Самые важные и интересные новости психиатрии
Блог memoryhelp
Болезнь Альцгеймера влияет на мозг не так, как считали ученые
Исследование показало, что болезнь Альцгеймера оказывает более широкое влияние на функции мозговой сети, чем считалось ранее.
Авторы нового исследования пронализировали функциональные связи различных сетей мозга. Они обнаружили, что по сравнению со здоровым стареющим мозгом, болезнь Альцгеймера (БА) нарушает работу не только тех областей мозга, которые связаны с памятью. Кроме того, этот вид деменции не зависит от факторов, обычно связанных с заболеванием, таких как уровень бета-амилоида.
Нейробиологи уже более столетия различают области и системы мозга по функциям. Согласно сетевому подходу к связям мозга, когнитивная дисфункция, наблюдаемая при БА, является результатом отказа множества специализированных систем мозга, которые связаны между собой в рамках крупномасштабной мозговой сети.
Однако неясно, как изменения в сети мозга зависят от тяжести деменции и отличаются ли они от изменений, наблюдаемых в сети здорового стареющего мозга. Понимание этих изменений важно для установления причины мозговой и когнитивной дисфункции, связанной с БА.
Исследователи из Техасского университета в Далласе измерили функциональную организацию мозговой сети у людей разного возраста и статуса деменции, чтобы выяснить, есть ли разница.
Исследователи набрали 601 участника в возрасте от 55 до 96 лет для исследования в рамках Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI). Из участников 326 были когнитивно здоровы, а у 275 наблюдались когнитивные нарушения. Ученые оценивали память, психическое состояние и клиническую оценку деменции, а также наличие патологии бета-амилоида. Бета-амилоидные пептиды являются основным компонентом бляшек, обнаруженных в мозге людей с БА.
При анализе функциональных связей мозга используются данные функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), чтобы изучить, как коррелируют сигналы из разных областей мозга. Используя фМРТ и структурные МРТ-изображения, собранные в рамках ADNI, исследователи рассчитали сегрегацию систем мозга каждого участника — меру того, насколько разделена каждая функциональная система. Также они выяснили выделение конкретных типов систем мозга, включая сенсомоторные системы и так называемые ассоциативные системы. Они интегрируют и сохраняют информацию, а также контролируют внимание, память и речь.
Исследователи обнаружили, что болезнь Альцгеймера и здоровое старение связаны с различными закономерностями нарушения работы мозговой сети. БА повлияла на связность как ассоциативной, так и сенсорно-моторной сетей, тогда как старение ограничивалось разрушением когнитивных сетей.
Болезнь Альцгеймера и старение были связаны с различными паттернами нарушения работы сетей головного мозгаИллюстрация: Чжан и др./Техасский университет в Далласе
«При здоровом старении изменения, по-видимому, в основном сосредоточены на ассоциативных системах. Сенсорная и двигательная системы, в целом, стабильны. Благодаря имеющимся у нас сейчас данным сканирования мозга мы можем объяснить возрастные различия в мозге и наблюдать изменения, уникальные для степени тяжести деменции. Мы обнаружили, что прогрессирование деменции связано не только с изменениями в ассоциативных системах, но также в сенсорных и моторных системах», — пишут ученые.
Исследователи заявили, что их результаты показывают, что сетевые взаимодействия, на которые влияет БА, шире, чем те, на которые влияет здоровое старение.
27.11.2023
Авторы нового исследования пронализировали функциональные связи различных сетей мозга. Они обнаружили, что по сравнению со здоровым стареющим мозгом, болезнь Альцгеймера (БА) нарушает работу не только тех областей мозга, которые связаны с памятью. Кроме того, этот вид деменции не зависит от факторов, обычно связанных с заболеванием, таких как уровень бета-амилоида.
Нейробиологи уже более столетия различают области и системы мозга по функциям. Согласно сетевому подходу к связям мозга, когнитивная дисфункция, наблюдаемая при БА, является результатом отказа множества специализированных систем мозга, которые связаны между собой в рамках крупномасштабной мозговой сети.
Однако неясно, как изменения в сети мозга зависят от тяжести деменции и отличаются ли они от изменений, наблюдаемых в сети здорового стареющего мозга. Понимание этих изменений важно для установления причины мозговой и когнитивной дисфункции, связанной с БА.
Исследователи из Техасского университета в Далласе измерили функциональную организацию мозговой сети у людей разного возраста и статуса деменции, чтобы выяснить, есть ли разница.
Исследователи набрали 601 участника в возрасте от 55 до 96 лет для исследования в рамках Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI). Из участников 326 были когнитивно здоровы, а у 275 наблюдались когнитивные нарушения. Ученые оценивали память, психическое состояние и клиническую оценку деменции, а также наличие патологии бета-амилоида. Бета-амилоидные пептиды являются основным компонентом бляшек, обнаруженных в мозге людей с БА.
При анализе функциональных связей мозга используются данные функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), чтобы изучить, как коррелируют сигналы из разных областей мозга. Используя фМРТ и структурные МРТ-изображения, собранные в рамках ADNI, исследователи рассчитали сегрегацию систем мозга каждого участника — меру того, насколько разделена каждая функциональная система. Также они выяснили выделение конкретных типов систем мозга, включая сенсомоторные системы и так называемые ассоциативные системы. Они интегрируют и сохраняют информацию, а также контролируют внимание, память и речь.
Исследователи обнаружили, что болезнь Альцгеймера и здоровое старение связаны с различными закономерностями нарушения работы мозговой сети. БА повлияла на связность как ассоциативной, так и сенсорно-моторной сетей, тогда как старение ограничивалось разрушением когнитивных сетей.
Болезнь Альцгеймера и старение были связаны с различными паттернами нарушения работы сетей головного мозгаИллюстрация: Чжан и др./Техасский университет в Далласе
«При здоровом старении изменения, по-видимому, в основном сосредоточены на ассоциативных системах. Сенсорная и двигательная системы, в целом, стабильны. Благодаря имеющимся у нас сейчас данным сканирования мозга мы можем объяснить возрастные различия в мозге и наблюдать изменения, уникальные для степени тяжести деменции. Мы обнаружили, что прогрессирование деменции связано не только с изменениями в ассоциативных системах, но также в сенсорных и моторных системах», — пишут ученые.
Исследователи заявили, что их результаты показывают, что сетевые взаимодействия, на которые влияет БА, шире, чем те, на которые влияет здоровое старение.
27.11.2023
«Перенастройка» мозга поможет победить ожирение
Ученые Саратовского государственного медицинского университета им. В. И. Разумовского (СГМУ) разработали новую технологию борьбы с ожирением при помощи магнитотерапии и электростимуляции головного мозга. Применение комбинированной методики к мальчикам с лишним весом вызвало у пациентов потерю аппетита и снижение массы тела.
В современном мире людей с ожирением становится все больше. У взрослых это отклонение приводит к ранней смерти. Основные причины очевидны: обилие вредной пищи и недостаток двигательной активности. Обычно для борьбы с лишним весом рекомендуется изменить образ жизни и диету. Однако исследователи СГМУ считают, что этих мер может быть недостаточно.
«Учитывая большую заинтересованность гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции процессов голода и насыщения, перспективным является использование аппаратных методов воздействия на данные структуры мозга различными потенциалами, способствующими снижению аппетита и нормализации пищевого поведения», — объясняет профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии университета Нина Болотова.
Магнитотерапия и электростимуляция мозга пациентов в сочетании с правильным питанием позволили нормализовать в их организмах уровень гормонов (в том числе повысить тестостерон и β-эндорфин), что привело к потере мальчиками аппетита, улучшению обмена веществ и снижению массы тела детей.
Для осуществления задуманного при поддержке саратовского производителя были разработаны специальные аппараты, которые позволяют воздействовать на структуры мозга, отвечающие за аппетит, посредством комбинации бегущего магнитного поля и электростимуляции. Исследование перспективной методики терапии продолжается.
24.11.2023
В современном мире людей с ожирением становится все больше. У взрослых это отклонение приводит к ранней смерти. Основные причины очевидны: обилие вредной пищи и недостаток двигательной активности. Обычно для борьбы с лишним весом рекомендуется изменить образ жизни и диету. Однако исследователи СГМУ считают, что этих мер может быть недостаточно.
«Учитывая большую заинтересованность гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции процессов голода и насыщения, перспективным является использование аппаратных методов воздействия на данные структуры мозга различными потенциалами, способствующими снижению аппетита и нормализации пищевого поведения», — объясняет профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии университета Нина Болотова.
Магнитотерапия и электростимуляция мозга пациентов в сочетании с правильным питанием позволили нормализовать в их организмах уровень гормонов (в том числе повысить тестостерон и β-эндорфин), что привело к потере мальчиками аппетита, улучшению обмена веществ и снижению массы тела детей.
Для осуществления задуманного при поддержке саратовского производителя были разработаны специальные аппараты, которые позволяют воздействовать на структуры мозга, отвечающие за аппетит, посредством комбинации бегущего магнитного поля и электростимуляции. Исследование перспективной методики терапии продолжается.
24.11.2023
Психологи определили биотип склонных к большому депрессивному расстройству людей
Американские психологи из Стэнфордского университета в Калифорнии определили когнитивный биотип (группу с общими признаками) людей, подверженных большому депрессивному расстройству (БДР). Они пришли к выводу, что сильная депрессия связана с определенными особенностями в работе мозга. Исследование опубликовано в научном журнале JAMA Network Open.
БДР — это изнурительное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. Оно характеризуется постоянным чувством печали, безнадежности и потерей интереса или удовольствия от большинства видов деятельности. Хотя депрессия обычно связана с эмоциональными симптомами, когнитивные нарушения все чаще признаются важной частью расстройства. Эти когнитивные дефициты могут включать трудности с памятью, вниманием, принятием решений и исполнительной функцией, которая включает в себя способность планировать, организовывать и управлять задачами.
Используя метод машинного обучения и кластерного анализа, исследователи определили подгруппу пациентов с БДР, характеризующихся значительными когнитивными нарушениями. Этот когнитивный биотип был связан с большей выраженностью исходных симптомов (например, бессонницей, замедленной обработкой информации) и функциональными нарушениями по сравнению с другими пациентами с БДР.
Более того, данный биотип продемонстрировал снижение нейронной активации в ключевых областях мозга, в частности в правой дорсолатеральной префронтальной коре (dLPFC) и дорсальной передней поясной извилине (dACC), от которых зависит осуществление когнитивного контроля. Кроме того, у представителей группы с когнитивными нарушениями наблюдался более низкий ответ и частота ремиссий при лечении антидепрессантами.
Исследователи отметили, что полученные результаты указывают на необходимость разработки методов лечения, нацеленных на конкретные когнитивные нарушения и лежащие в их основе механизмы.
22.11.2023
БДР — это изнурительное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. Оно характеризуется постоянным чувством печали, безнадежности и потерей интереса или удовольствия от большинства видов деятельности. Хотя депрессия обычно связана с эмоциональными симптомами, когнитивные нарушения все чаще признаются важной частью расстройства. Эти когнитивные дефициты могут включать трудности с памятью, вниманием, принятием решений и исполнительной функцией, которая включает в себя способность планировать, организовывать и управлять задачами.
Используя метод машинного обучения и кластерного анализа, исследователи определили подгруппу пациентов с БДР, характеризующихся значительными когнитивными нарушениями. Этот когнитивный биотип был связан с большей выраженностью исходных симптомов (например, бессонницей, замедленной обработкой информации) и функциональными нарушениями по сравнению с другими пациентами с БДР.
Более того, данный биотип продемонстрировал снижение нейронной активации в ключевых областях мозга, в частности в правой дорсолатеральной префронтальной коре (dLPFC) и дорсальной передней поясной извилине (dACC), от которых зависит осуществление когнитивного контроля. Кроме того, у представителей группы с когнитивными нарушениями наблюдался более низкий ответ и частота ремиссий при лечении антидепрессантами.
Исследователи отметили, что полученные результаты указывают на необходимость разработки методов лечения, нацеленных на конкретные когнитивные нарушения и лежащие в их основе механизмы.
22.11.2023
Экспрессия генов может предсказать шанс повторного роста опухоли головного мозга
Врачи часто назначают облучение наряду с хирургическим вмешательством для лечения опухоли головного мозга, называемой менингиомой, которая возникает в защитных оболочках, окружающих мозг.
Но побочные эффекты от облучения могут быть серьезными, включая потерю памяти и снижение когнитивных способностей, поэтому важно знать, какие пациенты действительно нуждаются в этом.
Теперь исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Northwestern Medicine в сотрудничестве с 10 другими медицинскими центрами нашли высокоточный способ предсказать наилучшее лечение для пациентов на основе паттернов экспрессии генов в их опухолях.
Скрининг опухолей с использованием этого нового подхода может изменить курс лечения почти у 1 из 3 человек с менингиомой, наиболее распространенной формой опухоли головного мозга, диагностируемой у 42 000 американцев ежегодно. В отличие от других опухолей головного мозга, менингиомы чаще всего встречаются у женщин, чернокожих и пожилых пациентов.
По материалам MedicalXPress
20.11.2023
Но побочные эффекты от облучения могут быть серьезными, включая потерю памяти и снижение когнитивных способностей, поэтому важно знать, какие пациенты действительно нуждаются в этом.
Теперь исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Northwestern Medicine в сотрудничестве с 10 другими медицинскими центрами нашли высокоточный способ предсказать наилучшее лечение для пациентов на основе паттернов экспрессии генов в их опухолях.
Скрининг опухолей с использованием этого нового подхода может изменить курс лечения почти у 1 из 3 человек с менингиомой, наиболее распространенной формой опухоли головного мозга, диагностируемой у 42 000 американцев ежегодно. В отличие от других опухолей головного мозга, менингиомы чаще всего встречаются у женщин, чернокожих и пожилых пациентов.
По материалам MedicalXPress
20.11.2023
ВИЧ может повлиять на IQ человека
Согласно обзору, опубликованному в журнале Frontiers in Behavioral Neuroscience, ВИЧ-инфекция может оказывать негативное влияние на человеческий интеллект через ось «кишечник мозг». И связан этот процесс с различиями в нейронах.
ВИЧ попадает в центральную нервную систему (ЦНС) вскоре после заражения, что инициирует Т-клеточный ответ, который поражает белое вещество и нейроны, а также косвенно запускает разрушение серого вещества в головном мозге. Исследования показали, что у людей с ВИЧ наблюдается уменьшение белого вещества, что может быть связано с двигательными и когнитивными нарушениями.
ВИЧ и интеллект
Не так много исследований изучали взаимосвязь ВИЧ и IQ, и практически все они были сосредоточены на детях и подростках. Исследование, опубликованное в 2012 году в Martinez et al, показало, что дети с ВИЧ имели более низкие показатели IQ по сравнению с детьми с отрицательным ВИЧ-статусом (85 против 92).
В исследовании от 2019 году было обнаружено, что дети, инфицированные ВИЧ перинатально, имели более низкий средний IQ по сравнению с контрольной группой (81 против 97).
Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ВИЧ может влиять на мозг способами, которые ещё не были полностью раскрыты.
Связь ВИЧ, ЦНС и ЖКТ
ЦНС и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) взаимодействуют в организме в обоих направлениях, называемых осью «кишечник-мозг».
Согласно двум исследованиям, опубликованным в 2008 и 2013 годах, пациенты с ВИЧ имеют более высокий уровень ДНК ВИЧ в кишечнике, а не в крови. Эксперты также полагают, что кишечник является основным местом репликации вируса.
ВИЧ-инфекция способна модулировать микробиом кишечника. Это может вызвать структурные повреждения, нарушение иммунологических функций и долговременную иммунную активацию.
Данные процессы могут привести к уменьшению количества полезных бактерий, например тех, которые производят серотонин, необходимый для развития и функционирования мозга.
Целостность кишечника также нарушается у пациентов с ВИЧ из-за истощения иммунных клеток и снижения числа полезных бактерий. Это может привести к нарушению работы ЖКТ.
Мнение учёных
Проведя обзор имеющихся исследований, эксперты пришли к выводу, что ВИЧ-инфекция может отрицательно повлиять на показатель IQ человека. Это может быть связано как с нейронами, так и с микробиомом кишечника.
17.11.2023
ВИЧ попадает в центральную нервную систему (ЦНС) вскоре после заражения, что инициирует Т-клеточный ответ, который поражает белое вещество и нейроны, а также косвенно запускает разрушение серого вещества в головном мозге. Исследования показали, что у людей с ВИЧ наблюдается уменьшение белого вещества, что может быть связано с двигательными и когнитивными нарушениями.
ВИЧ и интеллект
Не так много исследований изучали взаимосвязь ВИЧ и IQ, и практически все они были сосредоточены на детях и подростках. Исследование, опубликованное в 2012 году в Martinez et al, показало, что дети с ВИЧ имели более низкие показатели IQ по сравнению с детьми с отрицательным ВИЧ-статусом (85 против 92).
В исследовании от 2019 году было обнаружено, что дети, инфицированные ВИЧ перинатально, имели более низкий средний IQ по сравнению с контрольной группой (81 против 97).
Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ВИЧ может влиять на мозг способами, которые ещё не были полностью раскрыты.
Связь ВИЧ, ЦНС и ЖКТ
ЦНС и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) взаимодействуют в организме в обоих направлениях, называемых осью «кишечник-мозг».
Согласно двум исследованиям, опубликованным в 2008 и 2013 годах, пациенты с ВИЧ имеют более высокий уровень ДНК ВИЧ в кишечнике, а не в крови. Эксперты также полагают, что кишечник является основным местом репликации вируса.
ВИЧ-инфекция способна модулировать микробиом кишечника. Это может вызвать структурные повреждения, нарушение иммунологических функций и долговременную иммунную активацию.
Данные процессы могут привести к уменьшению количества полезных бактерий, например тех, которые производят серотонин, необходимый для развития и функционирования мозга.
Целостность кишечника также нарушается у пациентов с ВИЧ из-за истощения иммунных клеток и снижения числа полезных бактерий. Это может привести к нарушению работы ЖКТ.
Мнение учёных
Проведя обзор имеющихся исследований, эксперты пришли к выводу, что ВИЧ-инфекция может отрицательно повлиять на показатель IQ человека. Это может быть связано как с нейронами, так и с микробиомом кишечника.
17.11.2023
«Волшебные» грибы могут стать ключом к отказу от сигарет и лечению депрессии: что нашли ученые
Эксперты предполагают, что галлюциногенные грибы могут стать ключом к борьбе с депрессией и разорвать порочный круг сигаретной зависимости. Хотя детали испытаний на людях и вероятность того, что «волшебные» грибы или химические вещества станут доступными для тех, кто в них нуждается, не разглашаются, правительство Великобритании недавно опубликовало отчет, в котором обсуждается вопрос доступности лечения псилоцибином в стране.
В течение многих лет британская система здравоохранения, NHS, избегала использования «волшебных» грибов в качестве метода лечения. Но новые интригующие научные исследования могут вскоре изменить эту позицию, предлагая проблеск надежды для определенных людей, пишет Daily Star.
На конференции "Неврология 2023" представили ряд исследований, которые проливают свет на потенциальные преимущества психоделического соединения, содержащегося в волшебных психоделических грибах. Исследовательская группа под руководством Фредерика Баррета, руководителя Центра психоделики и сознания Джона Хопкинса, утверждает, что псилоцибин может помочь в решении этих двух сложных вопросов.
Их эксперименты, проведенные преимущественно на мышах, зависимых от никотина, показали многообещающие результаты, выделив уменьшение симптомов абстиненции. Более того, псилоцибин, вместе с другим химическим веществом под названием N-диметилтриптамин, оказал положительное влияние на людей, борющихся с депрессией.
Барретт объяснил: "Псилоцибин изменил соматические признаки, вызванные отказом от никотина у мышей. Влияние псилоцибина отсутствовало у нокаутированных мышей 5-HT2A KO, что указывает на потенциальную роль этого рецептора в уменьшении симптомов".
"Кроме того, псилоцибин уменьшал выраженность никотиновой зависимости у мышей в модели – предпочтение места, обусловленного никотином. Псилоцибин уменьшал соматические признаки никотиновой абстиненции и никотин-обусловленное вознаграждение у мышей путем действия через рецепторы 5-HT2A. Эти начальные исследования свидетельствуют о том, что классические психоделики, такие как псилоцибин, могут быть потенциально эффективным средством для отказа от курения. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять любые эффекты психоделиков, а также дозу и время приема препаратов", — добавил ученый.
Потенциальные последствия этих исследований являются значительными, поскольку они могут предложить новый подход к решению проблем психического здоровья и наркозависимости. Однако, несмотря на то, что эти результаты являются многообещающими, все еще существует потребность в широких исследованиях, включая испытания на людях, чтобы полностью понять эффективность, безопасность и практическое применение психоделических средств, таких как псилоцибин, в общепринятой системе здравоохранения.
15.11.2023
В течение многих лет британская система здравоохранения, NHS, избегала использования «волшебных» грибов в качестве метода лечения. Но новые интригующие научные исследования могут вскоре изменить эту позицию, предлагая проблеск надежды для определенных людей, пишет Daily Star.
На конференции "Неврология 2023" представили ряд исследований, которые проливают свет на потенциальные преимущества психоделического соединения, содержащегося в волшебных психоделических грибах. Исследовательская группа под руководством Фредерика Баррета, руководителя Центра психоделики и сознания Джона Хопкинса, утверждает, что псилоцибин может помочь в решении этих двух сложных вопросов.
Их эксперименты, проведенные преимущественно на мышах, зависимых от никотина, показали многообещающие результаты, выделив уменьшение симптомов абстиненции. Более того, псилоцибин, вместе с другим химическим веществом под названием N-диметилтриптамин, оказал положительное влияние на людей, борющихся с депрессией.
Барретт объяснил: "Псилоцибин изменил соматические признаки, вызванные отказом от никотина у мышей. Влияние псилоцибина отсутствовало у нокаутированных мышей 5-HT2A KO, что указывает на потенциальную роль этого рецептора в уменьшении симптомов".
"Кроме того, псилоцибин уменьшал выраженность никотиновой зависимости у мышей в модели – предпочтение места, обусловленного никотином. Псилоцибин уменьшал соматические признаки никотиновой абстиненции и никотин-обусловленное вознаграждение у мышей путем действия через рецепторы 5-HT2A. Эти начальные исследования свидетельствуют о том, что классические психоделики, такие как псилоцибин, могут быть потенциально эффективным средством для отказа от курения. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять любые эффекты психоделиков, а также дозу и время приема препаратов", — добавил ученый.
Потенциальные последствия этих исследований являются значительными, поскольку они могут предложить новый подход к решению проблем психического здоровья и наркозависимости. Однако, несмотря на то, что эти результаты являются многообещающими, все еще существует потребность в широких исследованиях, включая испытания на людях, чтобы полностью понять эффективность, безопасность и практическое применение психоделических средств, таких как псилоцибин, в общепринятой системе здравоохранения.
15.11.2023
Ученые разработали портативное устройство для диагностики болезней Альцгеймера и Паркинсона
Международная группа ученых из США и Китая разработала портативное неинвазивное устройство, способное обнаруживать биомаркеры болезней Альцгеймера и Паркинсона. Биосенсор передает результаты анализов на ноутбук или смартфон по беспроводной сети. Устройство было успешно протестировано на образцах пациентов.
Современные методы тестирования на болезни Альцгеймера и Паркинсона требуют спинномозговой пункции и визуализирующих исследований, включая МРТ. В результате раннее выявление заболевания затруднено, поскольку пациенты отказываются от инвазивных процедур. Многие люди с симптомами испытывают трудности с передвижением или у них нет доступа в медицинские учреждения.
Исследователи поставили цель разработать тест на основе электрического обнаружения, который позволил бы выявлять бета-амилоидные пептиды и тау-пептиды (биомаркеры болезни Альцгеймер) и белки альфа-синуклеина (биомаркеры болезни Паркинсона) неинвазивно, в частности, из слюны и мочи. Чтобы реализовать это, ученые адаптировали устройство, разработанное во время пандемии коронавируса для обнаружения белков, характерных для SARS-CoV-2.
Устройство состоит из чипа с высокочувствительным транзистором, известным как транзистор с эффектом поля (FET). К устройству подключена ДНК-нить, которая работает как зонд и обладает способностью связываться с определенными белками, такими как бета-амилоид, тау-белок или синуклеин. Когда эти амилоиды связываются с зондом из ДНК, который называется аптамером, это изменяет ток электричества между двумя электродами устройства. Это изменение тока или напряжения является сигналом, который можно использовать для обнаружения специальных маркеров, таких как амилоиды или белки, связанные с COVID-19.
Исследовательская группа протестировала устройство с амилоидными белками, полученными из мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Эксперименты показали, что биосенсоры способны обнаруживать специфические биомаркеры для обоих состояний с высокой точностью, наравне с существующими методами. Для тестирования потребуется небольшое количество образцов — всего несколько микролитров.
Устройство может быть модифицировано для обнаружения биомаркеров других заболеваний. Следующие шаги включают тестирование плазмы крови и спинномозговой жидкости с помощью устройства, а затем, наконец, анализы слюны и мочи. Испытания будут проводиться в больницах и домах престарелых. Если они пройдут успешно, ученые планируют подать заявку на одобрение регулятора. Конечная цель — вывести устройство на рынок через год.
13.11.2023
Современные методы тестирования на болезни Альцгеймера и Паркинсона требуют спинномозговой пункции и визуализирующих исследований, включая МРТ. В результате раннее выявление заболевания затруднено, поскольку пациенты отказываются от инвазивных процедур. Многие люди с симптомами испытывают трудности с передвижением или у них нет доступа в медицинские учреждения.
Исследователи поставили цель разработать тест на основе электрического обнаружения, который позволил бы выявлять бета-амилоидные пептиды и тау-пептиды (биомаркеры болезни Альцгеймер) и белки альфа-синуклеина (биомаркеры болезни Паркинсона) неинвазивно, в частности, из слюны и мочи. Чтобы реализовать это, ученые адаптировали устройство, разработанное во время пандемии коронавируса для обнаружения белков, характерных для SARS-CoV-2.
Устройство состоит из чипа с высокочувствительным транзистором, известным как транзистор с эффектом поля (FET). К устройству подключена ДНК-нить, которая работает как зонд и обладает способностью связываться с определенными белками, такими как бета-амилоид, тау-белок или синуклеин. Когда эти амилоиды связываются с зондом из ДНК, который называется аптамером, это изменяет ток электричества между двумя электродами устройства. Это изменение тока или напряжения является сигналом, который можно использовать для обнаружения специальных маркеров, таких как амилоиды или белки, связанные с COVID-19.
Исследовательская группа протестировала устройство с амилоидными белками, полученными из мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Эксперименты показали, что биосенсоры способны обнаруживать специфические биомаркеры для обоих состояний с высокой точностью, наравне с существующими методами. Для тестирования потребуется небольшое количество образцов — всего несколько микролитров.
Устройство может быть модифицировано для обнаружения биомаркеров других заболеваний. Следующие шаги включают тестирование плазмы крови и спинномозговой жидкости с помощью устройства, а затем, наконец, анализы слюны и мочи. Испытания будут проводиться в больницах и домах престарелых. Если они пройдут успешно, ученые планируют подать заявку на одобрение регулятора. Конечная цель — вывести устройство на рынок через год.
13.11.2023
Двухчасовой стресс приводит к мутациям в ДНК
Ученые Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ) установили, что двухчасовой стресс приводит к повреждениям ДНК, что может быть причиной мутаций. Об этом сообщили ТАСС в пресс-службе вуза.
"Ученые впервые продемонстрировали что уже двухчасовой стресс может приводить к повреждениям в ДНК костного мозга. Кроме того, ученые первыми в мире показали, что эти повреждения могут быть вызваны даже запаховыми стресс-сигналами. Также в ходе исследования были обнаружены механизмы, связывающие активацию отделов мозга, выделение стресс-гормонов и дестабилизацию генома. Это открывает возможности для разработки новых терапий, блокирующих стрессорную компоненту патологических процессов", - говорится в сообщении.
По данным пресс-службы, ранее считалось, что кратковременные стрессы, до двух часов, не влияют на состояние ДНК человека, так как быстрая адаптация организма не позволяет развиться серьезным негативным последствиями. Но именно такие стрессы чаще всего встречаются в жизни. Ученые СПбГУ провели эксперимент на мышах, которым предоставлялись хемосигналы, выделяемые при стрессе и улавливаемые обонятельными рецепторами в низких концентрациях.
"В работе мы использовали феромон, ассоциированный со стрессом перенаселения у самок мышей, 2,5-диметилпиразин. Мы обнаружили что помимо физиологической стресс-реакции и поведенческого избегания, данное воздействие приводит к дестабилизации генома мышей уже через два часа после начала запахового воздействия. При этом стресс полностью неинвазивный, и эффект пропадает, если заблокировать мышам обонятельные рецепторы", - привели в пресс-службе слова сотрудника кафедры генетики и биотехнологии СПбГУ Тимофея Глинина.
Как сообщили в вузе, ученые СПбГУ с конца 1950-х годов изучают влияние физиологии, в том числе стресса, на возникновение мутаций. На ранних этапах ученые изучали этот аспект на мухах и дрожжах, в настоящее время эксперименты проводятся на мышах.
10.11.2023
"Ученые впервые продемонстрировали что уже двухчасовой стресс может приводить к повреждениям в ДНК костного мозга. Кроме того, ученые первыми в мире показали, что эти повреждения могут быть вызваны даже запаховыми стресс-сигналами. Также в ходе исследования были обнаружены механизмы, связывающие активацию отделов мозга, выделение стресс-гормонов и дестабилизацию генома. Это открывает возможности для разработки новых терапий, блокирующих стрессорную компоненту патологических процессов", - говорится в сообщении.
По данным пресс-службы, ранее считалось, что кратковременные стрессы, до двух часов, не влияют на состояние ДНК человека, так как быстрая адаптация организма не позволяет развиться серьезным негативным последствиями. Но именно такие стрессы чаще всего встречаются в жизни. Ученые СПбГУ провели эксперимент на мышах, которым предоставлялись хемосигналы, выделяемые при стрессе и улавливаемые обонятельными рецепторами в низких концентрациях.
"В работе мы использовали феромон, ассоциированный со стрессом перенаселения у самок мышей, 2,5-диметилпиразин. Мы обнаружили что помимо физиологической стресс-реакции и поведенческого избегания, данное воздействие приводит к дестабилизации генома мышей уже через два часа после начала запахового воздействия. При этом стресс полностью неинвазивный, и эффект пропадает, если заблокировать мышам обонятельные рецепторы", - привели в пресс-службе слова сотрудника кафедры генетики и биотехнологии СПбГУ Тимофея Глинина.
Как сообщили в вузе, ученые СПбГУ с конца 1950-х годов изучают влияние физиологии, в том числе стресса, на возникновение мутаций. На ранних этапах ученые изучали этот аспект на мухах и дрожжах, в настоящее время эксперименты проводятся на мышах.
10.11.2023
Ученые создали лекарство для борьбы с деменцией
Исследователи из Йельской медицинской школы и университета имени Джона Хопкинса создали экспериментальный препарат, уменьшающий повреждение мозга при Альцгеймере. В ходе работы эксперты сосредоточились на уменьшении токсичных изменений в тау-белках, приводящих к образованию скоплений-клубков и последующей нейродегенерации.
Большинство существующих методов борьбы с болезнью Альцгеймера нацелено на бета-амилоидные белки. Они также формируются в скопления-бляшки при данном заболевании. Повреждение нейронов тау-белками вызывает фосфорилирование - процесс, при котором к тау-белку присоединяются фосфатные молекулы.
Учёным удалось уменьшить фосфорилирование тау-белков, восстановив регулярные функции, становящиеся слабее при заболевании. Однако, новый подход эффективен исключительно на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера, до нанесения ущерба нейронам.
Препарат является ингибитором фермента GCPII, который называется 2-MPPA. Данный фермент содержится в мозге и стимулирует воспаление, разрушая защиту рецептора нейронов, которые связаны с когнитивными функциями. По итогу, 2-MPPA уменьшил фосфорилирование тау в эксперименте на пожилых обезьянах. Сейчас учёные работают над доказательством безопасности ингибитора GCPII для человека.
08.11.2023
Большинство существующих методов борьбы с болезнью Альцгеймера нацелено на бета-амилоидные белки. Они также формируются в скопления-бляшки при данном заболевании. Повреждение нейронов тау-белками вызывает фосфорилирование - процесс, при котором к тау-белку присоединяются фосфатные молекулы.
Учёным удалось уменьшить фосфорилирование тау-белков, восстановив регулярные функции, становящиеся слабее при заболевании. Однако, новый подход эффективен исключительно на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера, до нанесения ущерба нейронам.
Препарат является ингибитором фермента GCPII, который называется 2-MPPA. Данный фермент содержится в мозге и стимулирует воспаление, разрушая защиту рецептора нейронов, которые связаны с когнитивными функциями. По итогу, 2-MPPA уменьшил фосфорилирование тау в эксперименте на пожилых обезьянах. Сейчас учёные работают над доказательством безопасности ингибитора GCPII для человека.
08.11.2023
Российские и индийские ученые вместе открыли новое лекарство от деменции
Новый метод синтеза, который является инновационным прорывом в области разработки лекарств для болезни Альцгеймера, открыт учеными Уральского федерального университета (УрФУ) и Института органического синтеза УрО РАН совместно с коллегами из Индии. Исследование относится к разработке безопасных и нетоксичных веществ, которые могут стать основой для новых препаратов от распространенного неврологического заболевания.
С помощью новаторского метода синтеза исследователями было создано несколько соединений (аналогов такрина) — активного компонента, который используется в существующих лекарствах для лечения деменции, способствующего улучшению когнитивных функций и замедляющего прогрессирование болезни Альцгеймера.
Отмечается, что одной из главных проблем эксплуатации такрина и его аналогов является их высокая токсичность. По предварительным оценкам, вещества, синтезированные с использованием новой технологии, являются от 2 до 5 раз менее токсичными по сравнению с существующими препаратами. Это может способствовать развитию более безопасных и эффективных лекарств для лечения Альцгеймера.
Уточняется, что несмотря на то, что на данном этапе речь идет только о предварительных оценках, результаты совместной научной работы россиян и индийцев подтверждают потенциальное значение новой технологии синтеза для создания безопасных и эффективных лекарств от этого наболевшего нейродегенеративного заболевания.
06.11.2023
С помощью новаторского метода синтеза исследователями было создано несколько соединений (аналогов такрина) — активного компонента, который используется в существующих лекарствах для лечения деменции, способствующего улучшению когнитивных функций и замедляющего прогрессирование болезни Альцгеймера.
Отмечается, что одной из главных проблем эксплуатации такрина и его аналогов является их высокая токсичность. По предварительным оценкам, вещества, синтезированные с использованием новой технологии, являются от 2 до 5 раз менее токсичными по сравнению с существующими препаратами. Это может способствовать развитию более безопасных и эффективных лекарств для лечения Альцгеймера.
Уточняется, что несмотря на то, что на данном этапе речь идет только о предварительных оценках, результаты совместной научной работы россиян и индийцев подтверждают потенциальное значение новой технологии синтеза для создания безопасных и эффективных лекарств от этого наболевшего нейродегенеративного заболевания.
06.11.2023
Плохая экология повысила риск развития болезни Паркинсона на 56%
Ученые до сих пор точно не знают причины развития болезни Паркинсона. Согласно новому исследованию, не последнюю роль в этом играет загрязнение окружающей среды.
Болезнь Паркинсона — это тип двигательного расстройства, которое влияет на способность выполнять повседневные дела. В большинстве случаев недуг проявляется тремором, жесткостью или ригидностью мышц, а также замедленностью движений. Заболевание прогрессирующее, то есть симптомы со временем только ухудшаются.
Точные причины развития патологии неизвестны. Согласно исследованиям, менее 10% случаев болезни Паркинсона в первую очередь обусловлены генетическими причинами. Самый распространенный генетический эффект, который вызывает болезнь Паркинсона, — мутация в гене под названием LRRK2. Также влияют факторы окружающей среды: например, сильное воздействие пестицидов или некоторых тяжелых металлов, повторные травмы головы.
Теперь исследователи из Неврологического института Барроу (США) нашли связь между уровнем загрязнения воздуха и вероятностью развития болезни Паркинсона. Работа опубликована в журнале Neurology.
Ученые проанализировали данные почти 90 тысяч пациентов с диагностированной болезнью Паркинсона из базы данных Medicare, включающей примерно 22 миллиона человек. С помощью перекрестного сопоставления местоположения с уровнем загрязнения воздуха и корректировки с учетом различных факторов (возраст, пол, раса, стаж курения и посещение врачей) они выявили тесную связь между воздействием микрометровых частиц и риском развития болезни.
Оказалось, что у людей, проживающих в районах со средним уровнем загрязнения воздуха, риск развития болезни Паркинсона на 56% выше, чем у жителей экологически чистых мест.
Наиболее неблагоприятная обстановка, по словам ученых, сложилась в долине реки Огайо, центральной части Северной Дакоты, части Техаса, Канзаса, Восточном Мичигане и на оконечностях Флориды. В западной части США риск заболевания ниже, чем в других регионах.
Возможно, эти региональные различия могут быть обусловлены разницей в составе твердых частиц, «плавающих» в воздухе. В отдельных районах в твердых частицах может содержаться больше токсичных элементов, чем в других.
Так, в долине реки Огайо, которая известна высокой плотностью дорожной сети, могут быть загрязнения с большим содержанием частиц сгорания от движения транспорта и тяжелых металлов от производства. Считается, что эти элементы связаны с гибелью клеток головного мозга при болезни Паркинсона. Кроме того, это часть «ржавого пояса» — регион на северо-востоке и в северо-центральной части США, характеризующийся некогда доминирующей промышленной базой, которая пережила значительный спад, приведший к упадку городов и экономической стагнации.
По словам ученых, результат их работы подчеркивает важность изучения загрязнения воздуха как потенциального экологического фактора риска развития болезни Паркинсона. Новые выводы могут повлиять на ужесточение норм качества воздуха и более глубокое изучение экологических факторов, способствующих развитию различных неврологических заболеваний.
01.11.2023
Болезнь Паркинсона — это тип двигательного расстройства, которое влияет на способность выполнять повседневные дела. В большинстве случаев недуг проявляется тремором, жесткостью или ригидностью мышц, а также замедленностью движений. Заболевание прогрессирующее, то есть симптомы со временем только ухудшаются.
Точные причины развития патологии неизвестны. Согласно исследованиям, менее 10% случаев болезни Паркинсона в первую очередь обусловлены генетическими причинами. Самый распространенный генетический эффект, который вызывает болезнь Паркинсона, — мутация в гене под названием LRRK2. Также влияют факторы окружающей среды: например, сильное воздействие пестицидов или некоторых тяжелых металлов, повторные травмы головы.
Теперь исследователи из Неврологического института Барроу (США) нашли связь между уровнем загрязнения воздуха и вероятностью развития болезни Паркинсона. Работа опубликована в журнале Neurology.
Ученые проанализировали данные почти 90 тысяч пациентов с диагностированной болезнью Паркинсона из базы данных Medicare, включающей примерно 22 миллиона человек. С помощью перекрестного сопоставления местоположения с уровнем загрязнения воздуха и корректировки с учетом различных факторов (возраст, пол, раса, стаж курения и посещение врачей) они выявили тесную связь между воздействием микрометровых частиц и риском развития болезни.
Оказалось, что у людей, проживающих в районах со средним уровнем загрязнения воздуха, риск развития болезни Паркинсона на 56% выше, чем у жителей экологически чистых мест.
Наиболее неблагоприятная обстановка, по словам ученых, сложилась в долине реки Огайо, центральной части Северной Дакоты, части Техаса, Канзаса, Восточном Мичигане и на оконечностях Флориды. В западной части США риск заболевания ниже, чем в других регионах.
Возможно, эти региональные различия могут быть обусловлены разницей в составе твердых частиц, «плавающих» в воздухе. В отдельных районах в твердых частицах может содержаться больше токсичных элементов, чем в других.
Так, в долине реки Огайо, которая известна высокой плотностью дорожной сети, могут быть загрязнения с большим содержанием частиц сгорания от движения транспорта и тяжелых металлов от производства. Считается, что эти элементы связаны с гибелью клеток головного мозга при болезни Паркинсона. Кроме того, это часть «ржавого пояса» — регион на северо-востоке и в северо-центральной части США, характеризующийся некогда доминирующей промышленной базой, которая пережила значительный спад, приведший к упадку городов и экономической стагнации.
По словам ученых, результат их работы подчеркивает важность изучения загрязнения воздуха как потенциального экологического фактора риска развития болезни Паркинсона. Новые выводы могут повлиять на ужесточение норм качества воздуха и более глубокое изучение экологических факторов, способствующих развитию различных неврологических заболеваний.
01.11.2023
Сокращение глубокого сна на 1% повысило риск деменции на 27%
Новое исследование показало, что у людей старше 60 лет даже минимальное снижение продолжительности глубокого сна чревато увеличением риска возрастного ухудшения когнитивных способностей — деменции.
Фаза медленного, или глубокого, сна обычно наступает сразу после засыпания и длится 70-90 минут. Это важная стадия цикла сна. Благодаря ей человек, просыпаясь утром, чувствует себя отдохнувшим. Во время этой фазы происходит восстановление организма, укрепляется иммунная система.
Из предыдущих исследований известно, что в медленном сне мозг выводит «отходы» своего метаболизма, в том числе токсичные белки, имеющие отношение к деменции. Тем не менее роль глубокого сна в развитии этого заболевания остается не до конца ясной. Проверить, как медленноволновой сон меняется с возрастом и влияет ли его сокращение на риск развития деменции, взялся коллектив специалистов из США, Канады и Австралии.
Ученые воспользовались данными Фремингемского исследования сердца (Framingham Heart Study) — многолетнего исследования среди жителей города Фремингем, штат Массачусетс. Для своей работы, результаты которой опубликовал журнал JAMA Neurology, авторы отобрали 346 участников. В рамках проекта они дважды проходили ночную полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных компьютерных комплексов. В первый раз — в период с 1995 по 1998 год, повторно — с 1998 по 2001 год.
Средний возраст пациентов в выборке составил 69 лет, примерно половина из них — женщины. Дополнительным критерием при отборе стало отсутствие у участников деменции на момент второй ночной полисомнографии.
Анализ данных показал, что продолжительность глубокого сна уменьшилась за время между двумя обследованиями. Среднее изменение составило 1,5% в год. Таким образом, ученые подтвердили корреляцию между старением и сокращением фазы медленноволнового сна.
В последующие 17 лет наблюдений среди участников зарегистрировали 52 случая деменции. С поправкой на возраст, пол, генетические факторы, курение, использование снотворных, успокоительных препаратов и антидепрессантов каждый процент снижения продолжительности глубокого сна в год ассоциировался с повышением риска развития деменции на 27%.
Также ученые обнаружили, что сокращение медленного сна с возрастом ускорялось при наличии генетической предрасположенности к болезни Альцгеймера, о которой говорит мутация гена APOE ε4.
Открытия ученых важны, учитывая глобальную тенденцию по старению населения и растущее число людей, страдающих деменцией. Результаты исследования наводят на мысль, что улучшение качества сна за счет продления его глубокой фазы может быть одним из способов профилактики этого заболевания.
30.10.2023
Фаза медленного, или глубокого, сна обычно наступает сразу после засыпания и длится 70-90 минут. Это важная стадия цикла сна. Благодаря ей человек, просыпаясь утром, чувствует себя отдохнувшим. Во время этой фазы происходит восстановление организма, укрепляется иммунная система.
Из предыдущих исследований известно, что в медленном сне мозг выводит «отходы» своего метаболизма, в том числе токсичные белки, имеющие отношение к деменции. Тем не менее роль глубокого сна в развитии этого заболевания остается не до конца ясной. Проверить, как медленноволновой сон меняется с возрастом и влияет ли его сокращение на риск развития деменции, взялся коллектив специалистов из США, Канады и Австралии.
Ученые воспользовались данными Фремингемского исследования сердца (Framingham Heart Study) — многолетнего исследования среди жителей города Фремингем, штат Массачусетс. Для своей работы, результаты которой опубликовал журнал JAMA Neurology, авторы отобрали 346 участников. В рамках проекта они дважды проходили ночную полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных компьютерных комплексов. В первый раз — в период с 1995 по 1998 год, повторно — с 1998 по 2001 год.
Средний возраст пациентов в выборке составил 69 лет, примерно половина из них — женщины. Дополнительным критерием при отборе стало отсутствие у участников деменции на момент второй ночной полисомнографии.
Анализ данных показал, что продолжительность глубокого сна уменьшилась за время между двумя обследованиями. Среднее изменение составило 1,5% в год. Таким образом, ученые подтвердили корреляцию между старением и сокращением фазы медленноволнового сна.
В последующие 17 лет наблюдений среди участников зарегистрировали 52 случая деменции. С поправкой на возраст, пол, генетические факторы, курение, использование снотворных, успокоительных препаратов и антидепрессантов каждый процент снижения продолжительности глубокого сна в год ассоциировался с повышением риска развития деменции на 27%.
Также ученые обнаружили, что сокращение медленного сна с возрастом ускорялось при наличии генетической предрасположенности к болезни Альцгеймера, о которой говорит мутация гена APOE ε4.
Открытия ученых важны, учитывая глобальную тенденцию по старению населения и растущее число людей, страдающих деменцией. Результаты исследования наводят на мысль, что улучшение качества сна за счет продления его глубокой фазы может быть одним из способов профилактики этого заболевания.
30.10.2023
Ученые объяснили, почему злость полезна
Злость обычно считают негативной эмоцией, однако новое исследование показало, что гнев может быть мощным мотиватором для достижения сложных целей.
Хотя большинство людей стремятся к счастью и считают его смыслом жизни, ученые убеждены, что для человеческой психики и благополучия нужен весь спектр эмоций, в том числе негативных.
Научные дебаты о природе эмоций идут не одно столетие, и на этот счет существует множество гипотез. В соответствии с функционалистским подходом все эмоции, положительные и отрицательные, — это реакция на события в окружении человека с целью подготовить его к ситуациям, требующим действий. Грусть, например, означает, что нужно обратиться за помощью или эмоциональной поддержкой, а злость может указывать на необходимость что-то предпринять для решения проблемы.
Стремясь лучше понять, как гнев влияет на людей в разных обстоятельствах, сотрудники кафедры психологии и наук о мозге Техасского университета A&M (США) провели серию экспериментов с участием более 1000 человек — студентов того же вуза. Также в рамках работы, которую опубликовал Journal of Personality and Social Psychology, исследователи проанализировали данные опросов свыше 1400 респондентов.
Во время экспериментов испытуемые пребывали в нейтральном настроении или у них вызывалась эмоциональная реакция (злость, веселье, грусть и тому подобное), после чего им предлагали разные задания. Например, в одном из опытов участники решали сложные анаграммы, в другом — выполняли логические тесты, в третьем — играли в компьютерную игру, имитирующую лыжные состязания, и так далее.
Во всех экспериментах гнев повысил способность людей достигать цели. Испытавшие злость участники лучше решали головоломки, справлялись с тестами и другими задачами. В ряде случаев это выражалось в большем числе набранных баллов и меньшем времени реакции. В одном из экспериментов гнев увеличил число попыток добиться лучшего результата с помощью обмана.
Кроме того, ученые рассмотрели результаты опросов, которые проводили в США во время президентских выборов в 2016 и 2020 годах. До голосования людей попросили оценить, насколько они рассердятся в случае проигрыша предпочитаемого кандидата. После завершения президентской кампании у респондентов узнали, участвовали ли они в выборах и за кого голосовали. Оказалось, избиратели, сообщившие о злости из-за возможного проигрыша кандидата, впоследствии с большей вероятностью приходили на выборы.
«Результаты показали, что гнев увеличивает усилия для достижения желаемого, а это часто сопособствует большему успеху», — отметила ведущий автор исследования Хизер Ленч (Heather Lench). По ее словам, позитивное воздействие гнева на людей, в результате которого они больше стремились к цели и часто в этом преуспевали, проявлялось в ситуациях, где задачи были сложными, а с более простыми такой эффект не прослеживался.
В некоторых экспериментах схожее с гневом действие наблюдали и при других эмоциональных состояниях: например, когда участники испытывали веселье и сильную увлеченность. По мнению исследовательницы, это показывает, что эмоции, которые обычно считаются негативными, способны приносить пользу, как и положительные.
«Наше исследование — еще одно свидетельство того, что для благополучия человека нужно сочетание позитивных и отрицательных эмоций. В некоторых ситуациях последние могут стать особенно эффективным инструментом», — подытожила специалист.
27.10.2023
Хотя большинство людей стремятся к счастью и считают его смыслом жизни, ученые убеждены, что для человеческой психики и благополучия нужен весь спектр эмоций, в том числе негативных.
Научные дебаты о природе эмоций идут не одно столетие, и на этот счет существует множество гипотез. В соответствии с функционалистским подходом все эмоции, положительные и отрицательные, — это реакция на события в окружении человека с целью подготовить его к ситуациям, требующим действий. Грусть, например, означает, что нужно обратиться за помощью или эмоциональной поддержкой, а злость может указывать на необходимость что-то предпринять для решения проблемы.
Стремясь лучше понять, как гнев влияет на людей в разных обстоятельствах, сотрудники кафедры психологии и наук о мозге Техасского университета A&M (США) провели серию экспериментов с участием более 1000 человек — студентов того же вуза. Также в рамках работы, которую опубликовал Journal of Personality and Social Psychology, исследователи проанализировали данные опросов свыше 1400 респондентов.
Во время экспериментов испытуемые пребывали в нейтральном настроении или у них вызывалась эмоциональная реакция (злость, веселье, грусть и тому подобное), после чего им предлагали разные задания. Например, в одном из опытов участники решали сложные анаграммы, в другом — выполняли логические тесты, в третьем — играли в компьютерную игру, имитирующую лыжные состязания, и так далее.
Во всех экспериментах гнев повысил способность людей достигать цели. Испытавшие злость участники лучше решали головоломки, справлялись с тестами и другими задачами. В ряде случаев это выражалось в большем числе набранных баллов и меньшем времени реакции. В одном из экспериментов гнев увеличил число попыток добиться лучшего результата с помощью обмана.
Кроме того, ученые рассмотрели результаты опросов, которые проводили в США во время президентских выборов в 2016 и 2020 годах. До голосования людей попросили оценить, насколько они рассердятся в случае проигрыша предпочитаемого кандидата. После завершения президентской кампании у респондентов узнали, участвовали ли они в выборах и за кого голосовали. Оказалось, избиратели, сообщившие о злости из-за возможного проигрыша кандидата, впоследствии с большей вероятностью приходили на выборы.
«Результаты показали, что гнев увеличивает усилия для достижения желаемого, а это часто сопособствует большему успеху», — отметила ведущий автор исследования Хизер Ленч (Heather Lench). По ее словам, позитивное воздействие гнева на людей, в результате которого они больше стремились к цели и часто в этом преуспевали, проявлялось в ситуациях, где задачи были сложными, а с более простыми такой эффект не прослеживался.
В некоторых экспериментах схожее с гневом действие наблюдали и при других эмоциональных состояниях: например, когда участники испытывали веселье и сильную увлеченность. По мнению исследовательницы, это показывает, что эмоции, которые обычно считаются негативными, способны приносить пользу, как и положительные.
«Наше исследование — еще одно свидетельство того, что для благополучия человека нужно сочетание позитивных и отрицательных эмоций. В некоторых ситуациях последние могут стать особенно эффективным инструментом», — подытожила специалист.
27.10.2023
В Сеченовском Университете стартовали клинические исследования инновационного препарата для лечения депрессии и панического расстройства
В Первом МГМУ имени И.М. Сеченова начались клинические исследования лекарственного препарата для терапии депрессии и панического расстройства. Лекарство разработано группой компаний «ХимРар» — ведущим отечественным разработчиком и производителем инновационных препаратов. Для создания высокотехнологичного производства активной фармсубстанции Сеченовский Университет и ООО «АФС-технологии» (входит в состав ГК «ХимРар») получили правительственную субсидию.
Заведующая кафедрой психиатрии и наркологии Первого МГМУ, член-корреспондент РАН, заслуженный врач РФ, профессор, доктор медицинских наук Марина Кинкулькина рассказала, что новый препарат воздействует на адренергические, дофаминовые, серотониновые и гистаминовые рецепторы, что обусловливает его антидепрессивное и противотревожное действие.
Ранее препарат показал высокую эффективность и хорошую переносимость в клинических исследованиях и был зарегистрирован Минздравом России для медицинского применения в лечении генерализованного тревожного расстройства и нарушений адаптации, в том числе у пожилых пациентов. Новое лекарство не вызывает сонливости и синдрома отмены, обладает антиастеническим действием.
В стартовавшем в Сеченовском Университете клиническом исследовании специалисты будут изучать эффективность препарата при лечении пациентов, страдающих депрессией и паническим расстройством.
«Депрессия и паническое расстройство широко распространены во всем мире, и в России в том числе, — отметила Марина Кинкулькина. – Появление нового отечественного препарата открывает новые перспективы для оказания помощи пациентам. Мы возлагаем на этот препарат большие надежды».
Руководитель проекта, директор Института трансляционной медицины и биотехнологии Первого МГМУ Вадим Тарасов подчеркнул, что сотрудничество с лидерами российской фармацевтической индустрии в сфере разработки отечественных инновационных лекарственных препаратов — один из приоритетов в рамках программы развития Сеченовского Университета. «За последние 5 лет мы создали передовую исследовательскую базу и наработали компетенции по разработке лекарственных препаратов. Совместное выполнение данного проекта с группой компаний «ХимРар» служит хорошим подтверждением ее востребованности в индустрии», — заключил специалист.
25.10.2023
Заведующая кафедрой психиатрии и наркологии Первого МГМУ, член-корреспондент РАН, заслуженный врач РФ, профессор, доктор медицинских наук Марина Кинкулькина рассказала, что новый препарат воздействует на адренергические, дофаминовые, серотониновые и гистаминовые рецепторы, что обусловливает его антидепрессивное и противотревожное действие.
Ранее препарат показал высокую эффективность и хорошую переносимость в клинических исследованиях и был зарегистрирован Минздравом России для медицинского применения в лечении генерализованного тревожного расстройства и нарушений адаптации, в том числе у пожилых пациентов. Новое лекарство не вызывает сонливости и синдрома отмены, обладает антиастеническим действием.
В стартовавшем в Сеченовском Университете клиническом исследовании специалисты будут изучать эффективность препарата при лечении пациентов, страдающих депрессией и паническим расстройством.
«Депрессия и паническое расстройство широко распространены во всем мире, и в России в том числе, — отметила Марина Кинкулькина. – Появление нового отечественного препарата открывает новые перспективы для оказания помощи пациентам. Мы возлагаем на этот препарат большие надежды».
Руководитель проекта, директор Института трансляционной медицины и биотехнологии Первого МГМУ Вадим Тарасов подчеркнул, что сотрудничество с лидерами российской фармацевтической индустрии в сфере разработки отечественных инновационных лекарственных препаратов — один из приоритетов в рамках программы развития Сеченовского Университета. «За последние 5 лет мы создали передовую исследовательскую базу и наработали компетенции по разработке лекарственных препаратов. Совместное выполнение данного проекта с группой компаний «ХимРар» служит хорошим подтверждением ее востребованности в индустрии», — заключил специалист.
25.10.2023
Связь противоязвенных препаратов с деменцией подтвердили в крупном исследовании
Популяционное исследование, охватившее почти 2 миллиона жителей Дании за 19 лет, подтвердило, что длительный прием ингибиторов протонной помпы связан со значительным повышением риска деменции. Также в нем была показана зависимость риска от возраста на момент постановки диагноза — он оказался тем выше, чем раньше выявляли деменцию. Отчет о работе опубликован в журнале Alzheimer's & Dementia.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) применяют для лечения язвенной болезни желудка, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (хронической изжоги) и гастрита. Эти препараты необратимо блокируют протон-калиевую АТФазу в париетальных клетках желудка, которая отвечает за выработку соляной кислоты. Число людей, принимающих ИПП растет с каждым годом. До 63 процентов их назначений происходит без подтвержденной патологии желудочно-кишечного тракта, кроме того, во многих странах они отпускаются без рецепта врача. ИПП не предназначены для длительного — более двух месяцев — применения, и тем не менее, многие люди принимают их годами, несмотря на имеющиеся данные о возможной связи этих препаратов с повышенным риском инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек, мигрени, нейропатии и деменции.
В августе 2023 года были опубликованы результаты проспективного исследования, включившего 5712 взрослых жителей четырех американских штатов, за которыми наблюдали в среднем 5,5 года. Оно показало, что у тех, кто принимал ИПП совокупно более 4,4 года, риск развития деменции повышен на 33 процента по сравнению с теми, кто никогда не использовал эти препараты. При меньшем кумулятивном времени приема риск возрастал незначительно.
Сейчас Нелсан Поурхади (Nelsan Pourhadi) с коллегами из Копенгагенского и Орхусского университетов представил данные общенационального когортного исследования, в которое вошли все жители Дании возрастом на момент включения от 60 до 75 лет (всего почти 1,984 миллиона человек) и не страдавшие деменцией. Оно продолжалось с 1 января 2000 по 31 декабря 2018 года, медианная длительность наблюдения за участниками составила 10 лет. Авторов работы интересовала связь прописанного врачом курсового приема ИПП когда-либо в жизни и позднего (в 60 лет и далее) развития деменции любой этиологии. Статистический анализ проводили методом логистической регрессии с поправкой на возраст, пол, уровень образования и сопутствующие заболевания.
За время наблюдения у 99384 участников исследования развилась деменция. 21,2 процента из них принимали в прошлом ИПП против 18,9 процента в контрольной группе. Прием этих препаратов оказался связан с повышенным риском развития деменции независимо от времени начала лечения (до 15 и более лет перед постановкой диагноза). Связь риска с приемом ИПП когда-либо в жизни была наиболее выраженной при более раннем развитии деменции: при постановке диагноза в 60–69 лет отношение частот возникновения (IRR) составило 1,36; 70–79 лет — 1,12; 80–89 лет — 1,06; 90 и более лет — статистически незначимо.
Также повышение риска было прямо пропорционально суммарной длительности приема ИПП. К примеру, среди тех, кому диагноз деменции поставили в возрасте 60–69 лет IRR составил 1,25 при продолжительности использования ИПП до трех месяцев включительно; 1,31 — от 3 до 12 месяцев; 1,45 — от 12 до 36 месяцев и 1,59 — более 36 месяцев.
Таким образом, связь приема ИПП с повышенным риском развития деменции в дальнейшей жизни подтвержден в масштабном общенациональном исследовании. Самый высокий риск наблюдается у пациентов с ранним развитием деменции и длительным суммарным приемом препаратов.
В 2016 году американские исследователи выяснили возможный механизм влияния ИПП на развитие деменции. По их данным, эти препараты ингибируют протон-калиевую АТФазу лизосом, из-за чего в клетках эндотелия сосудов накапливаются белковые агрегаты, мешающие им нормально выполнять свои функции. Кроме того, действие на ингибитор клеточного цикла p21 нарушало пролиферацию эндотелия, а подавление экспрессии генов шелтерина укорачивало теломеры в его клетках. Позже было показано, что ИПП также ингибируют холинацетилтрансферазу — ключевой фермент ацетилхолина (одного из основных нейромедиаторов центральной нервной системы, обмен которого нарушается при деменции).
20.10.2023
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) применяют для лечения язвенной болезни желудка, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (хронической изжоги) и гастрита. Эти препараты необратимо блокируют протон-калиевую АТФазу в париетальных клетках желудка, которая отвечает за выработку соляной кислоты. Число людей, принимающих ИПП растет с каждым годом. До 63 процентов их назначений происходит без подтвержденной патологии желудочно-кишечного тракта, кроме того, во многих странах они отпускаются без рецепта врача. ИПП не предназначены для длительного — более двух месяцев — применения, и тем не менее, многие люди принимают их годами, несмотря на имеющиеся данные о возможной связи этих препаратов с повышенным риском инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек, мигрени, нейропатии и деменции.
В августе 2023 года были опубликованы результаты проспективного исследования, включившего 5712 взрослых жителей четырех американских штатов, за которыми наблюдали в среднем 5,5 года. Оно показало, что у тех, кто принимал ИПП совокупно более 4,4 года, риск развития деменции повышен на 33 процента по сравнению с теми, кто никогда не использовал эти препараты. При меньшем кумулятивном времени приема риск возрастал незначительно.
Сейчас Нелсан Поурхади (Nelsan Pourhadi) с коллегами из Копенгагенского и Орхусского университетов представил данные общенационального когортного исследования, в которое вошли все жители Дании возрастом на момент включения от 60 до 75 лет (всего почти 1,984 миллиона человек) и не страдавшие деменцией. Оно продолжалось с 1 января 2000 по 31 декабря 2018 года, медианная длительность наблюдения за участниками составила 10 лет. Авторов работы интересовала связь прописанного врачом курсового приема ИПП когда-либо в жизни и позднего (в 60 лет и далее) развития деменции любой этиологии. Статистический анализ проводили методом логистической регрессии с поправкой на возраст, пол, уровень образования и сопутствующие заболевания.
За время наблюдения у 99384 участников исследования развилась деменция. 21,2 процента из них принимали в прошлом ИПП против 18,9 процента в контрольной группе. Прием этих препаратов оказался связан с повышенным риском развития деменции независимо от времени начала лечения (до 15 и более лет перед постановкой диагноза). Связь риска с приемом ИПП когда-либо в жизни была наиболее выраженной при более раннем развитии деменции: при постановке диагноза в 60–69 лет отношение частот возникновения (IRR) составило 1,36; 70–79 лет — 1,12; 80–89 лет — 1,06; 90 и более лет — статистически незначимо.
Также повышение риска было прямо пропорционально суммарной длительности приема ИПП. К примеру, среди тех, кому диагноз деменции поставили в возрасте 60–69 лет IRR составил 1,25 при продолжительности использования ИПП до трех месяцев включительно; 1,31 — от 3 до 12 месяцев; 1,45 — от 12 до 36 месяцев и 1,59 — более 36 месяцев.
Таким образом, связь приема ИПП с повышенным риском развития деменции в дальнейшей жизни подтвержден в масштабном общенациональном исследовании. Самый высокий риск наблюдается у пациентов с ранним развитием деменции и длительным суммарным приемом препаратов.
В 2016 году американские исследователи выяснили возможный механизм влияния ИПП на развитие деменции. По их данным, эти препараты ингибируют протон-калиевую АТФазу лизосом, из-за чего в клетках эндотелия сосудов накапливаются белковые агрегаты, мешающие им нормально выполнять свои функции. Кроме того, действие на ингибитор клеточного цикла p21 нарушало пролиферацию эндотелия, а подавление экспрессии генов шелтерина укорачивало теломеры в его клетках. Позже было показано, что ИПП также ингибируют холинацетилтрансферазу — ключевой фермент ацетилхолина (одного из основных нейромедиаторов центральной нервной системы, обмен которого нарушается при деменции).
20.10.2023
Один грибок меняет мозг подобно болезни Альцгеймера
Предыдущие исследования связали грибы и такие хронические нейродегенеративные состояния, как болезнь Альцгеймера. Однако ученые мало знают о том, как такие патогены приводят к развитию этих состояний.
Работая с животными моделями, сотрудники Медицинского колледжа Бэйлора в США и других исследовательских центов наблюдали, как гриб Candida albicans попадает в мозг и активирует там разные механизмы. В частности, грибок генерировал бета-амилоиды, токсичные белковые фрагменты из амилоидных белков-предшественников. Они считаются причиной развития болезни Альцгеймера.
Candida albicans — диплоидный грибок, способных к спариванию, но не в форме мейоза, возбудитель оппортунистических инфекций человека, которые передаются через рот и гениталии.
Ранее ученые выяснили, что C. albicans полностью исчезает у здоровых мышей через 10 дней. Теперь биологи поняли, что это произошло благодаря механизмам микроглии.
Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов.
Оказалось, C. albicans производит белок кандидализин, который связывается с микроглией через рецептор CD11b. «Опосредованная кандиализином активация микроглии необходима для высвобождения кандиды в мозге. Если мы уберем этот путь, грибы больше не будут влиять на его работу», — заключают ученые.
Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
19.10.2023
Работая с животными моделями, сотрудники Медицинского колледжа Бэйлора в США и других исследовательских центов наблюдали, как гриб Candida albicans попадает в мозг и активирует там разные механизмы. В частности, грибок генерировал бета-амилоиды, токсичные белковые фрагменты из амилоидных белков-предшественников. Они считаются причиной развития болезни Альцгеймера.
Candida albicans — диплоидный грибок, способных к спариванию, но не в форме мейоза, возбудитель оппортунистических инфекций человека, которые передаются через рот и гениталии.
Ранее ученые выяснили, что C. albicans полностью исчезает у здоровых мышей через 10 дней. Теперь биологи поняли, что это произошло благодаря механизмам микроглии.
Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов.
Оказалось, C. albicans производит белок кандидализин, который связывается с микроглией через рецептор CD11b. «Опосредованная кандиализином активация микроглии необходима для высвобождения кандиды в мозге. Если мы уберем этот путь, грибы больше не будут влиять на его работу», — заключают ученые.
Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
19.10.2023
Один грибок меняет мозг подобно болезни Альцгеймера
Предыдущие исследования связали грибы и такие хронические нейродегенеративные состояния, как болезнь Альцгеймера. Однако ученые мало знают о том, как такие патогены приводят к развитию этих состояний.
Работая с животными моделями, сотрудники Медицинского колледжа Бэйлора в США и других исследовательских центов наблюдали, как гриб Candida albicans попадает в мозг и активирует там разные механизмы. В частности, грибок генерировал бета-амилоиды, токсичные белковые фрагменты из амилоидных белков-предшественников. Они считаются причиной развития болезни Альцгеймера.
Candida albicans — диплоидный грибок, способных к спариванию, но не в форме мейоза, возбудитель оппортунистических инфекций человека, которые передаются через рот и гениталии.
Ранее ученые выяснили, что C. albicans полностью исчезает у здоровых мышей через 10 дней. Теперь биологи поняли, что это произошло благодаря механизмам микроглии.
Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов.
Оказалось, C. albicans производит белок кандидализин, который связывается с микроглией через рецептор CD11b. «Опосредованная кандиализином активация микроглии необходима для высвобождения кандиды в мозге. Если мы уберем этот путь, грибы больше не будут влиять на его работу», — заключают ученые.
Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
16.10.2023
Работая с животными моделями, сотрудники Медицинского колледжа Бэйлора в США и других исследовательских центов наблюдали, как гриб Candida albicans попадает в мозг и активирует там разные механизмы. В частности, грибок генерировал бета-амилоиды, токсичные белковые фрагменты из амилоидных белков-предшественников. Они считаются причиной развития болезни Альцгеймера.
Candida albicans — диплоидный грибок, способных к спариванию, но не в форме мейоза, возбудитель оппортунистических инфекций человека, которые передаются через рот и гениталии.
Ранее ученые выяснили, что C. albicans полностью исчезает у здоровых мышей через 10 дней. Теперь биологи поняли, что это произошло благодаря механизмам микроглии.
Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов.
Оказалось, C. albicans производит белок кандидализин, который связывается с микроглией через рецептор CD11b. «Опосредованная кандиализином активация микроглии необходима для высвобождения кандиды в мозге. Если мы уберем этот путь, грибы больше не будут влиять на его работу», — заключают ученые.
Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.
16.10.2023
В России разработали технологию создания нейропротезов для мозга
Они помогут восстановить активность мозга. Ученые из Нижегородского государственного университета им. Лобачевского разработали инновационную технологию, которая может изменить будущее медицины. Эта технология позволяет объединять живые и искусственные нейроны для создания нейропротезов, предназначенных для замены поврежденных участков мозга, пишет ТАСС.
Суть разработки заключается в том, что электронные нейроны могут интегрироваться в живые нейронные сети и совместно функционировать. Основным применением этой технологии будет создание нейропротезов для восстановления поврежденных участков мозга. Это имеет огромное значение для восстановления активности мозга после травм и даже для улучшения памяти и обучаемости.
Исследование было проведено на гиппокампе мыши, структуре мозга, ответственной за обучение и память. Ученые успешно интегрировали электронный генератор нейроноподобных сигналов в эту часть мозга. В результате электросхема эмулировала активность мозга, взаимодействуя с живыми нейронами и даже усиливая работу гиппокампа.
Этот научный прорыв открывает двери для разработки различных нейроморфных приложений, от "умных" и адаптивных роботов до медицинских устройств для лечения неврологических заболеваний. Это также может помочь в борьбе с эпилепсией, позволяя подавлять аномальную активность нейронов гиппокампа с помощью генераторов импульсов.
13.10.2023
Суть разработки заключается в том, что электронные нейроны могут интегрироваться в живые нейронные сети и совместно функционировать. Основным применением этой технологии будет создание нейропротезов для восстановления поврежденных участков мозга. Это имеет огромное значение для восстановления активности мозга после травм и даже для улучшения памяти и обучаемости.
Исследование было проведено на гиппокампе мыши, структуре мозга, ответственной за обучение и память. Ученые успешно интегрировали электронный генератор нейроноподобных сигналов в эту часть мозга. В результате электросхема эмулировала активность мозга, взаимодействуя с живыми нейронами и даже усиливая работу гиппокампа.
Этот научный прорыв открывает двери для разработки различных нейроморфных приложений, от "умных" и адаптивных роботов до медицинских устройств для лечения неврологических заболеваний. Это также может помочь в борьбе с эпилепсией, позволяя подавлять аномальную активность нейронов гиппокампа с помощью генераторов импульсов.
13.10.2023
Solriamfetol оказался эффективен при терапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности
Некоторые лекарства, одобренные для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых, не дают должного терапевтического результата или вызывают побочные эффекты. Однако теперь американские ученые выявили, что препарат solriamfetol (солриамфетол), разработанный Jazz Pharmaceuticals, Inc и утвержденный FDA в 2018 году, может эффективно бороться с этой патологией. Лекарство хорошо себя показало в клинических испытаниях. Исследование опубликовано в Journal of Clinical Psychiatry.
СДВГ — это поведенческое и нервно-психическое расстройство, характеризующееся невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. Некоторые люди с СДВГ также плохо управляют эмоциями или испытывают проблемы с исполнительной функцией (контролем внимания, торможением, памятью). Многие люди считают, что от синдрома дефицита внимания и гиперактивности страдают только дети, но встречается он и у взрослых. СДВГ страдает 3–4% взрослых людей, и он доставляет им неудобства в повседневной жизни, поэтому поиск лекарства для лечения этого заболевания очень важен.
Ученые проанализировали основное свойства солриамфетола — увеличение количества дофамина и норадреналина, контролирующих сон и бодрствование, — и предположили, что его можно использовать и для лечения СДВГ. Чтобы проверить потенциал солриамфетола для лечения СДВГ, исследователи разделили 60 пациентов на две группы. Первая принимала солриамфетол в дозировке 75 или 150 мг, а вторая принимала плацебо — вещества без явных лечебных свойств. Затем ученые опросили исследуемых с использованием шкалы оценки симптомов СДВГ у взрослых. Кроме того, симптомы заболевания медики оценили с помощью информации, которую сообщили пациенты. Нарушения, связанные с СДВГ, также анализировались с использованием глобальной клинической шкалы впечатлений, а проблемы с исполнительными функциями оценивались с помощью опросника поведения участников, составленного по формуле исполнительной функции для взрослых.
Исследование проводилось на протяжении шести недель. По окончании эксперимента у большей части лиц, принимавших солриамфетол, улучшились показатели по всем этим шкалам по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Солриамфетол не оказывал существенного влияния на качество сна, оцениваемое по Питтсбургскому индексу качества сна, или на среднюю частоту сердечных сокращений и кровяное давление. Побочные эффекты при приеме лекарства возникали с большей частотой, чем при приеме плацебо, и обычно были связаны со снижением аппетита, головными болями, проблемами с ЖКТ, сердечно-сосудистыми и неврологическими эффектами.
«Хотя в настоящее время существуют безопасные и эффективные методы лечения СДВГ, они эффективны и безопасны не для всех пациентов. Наши результаты дают надежду на новый метод решения повседневных проблем, с которыми сталкиваются люди с СДВГ», — отметил ведущий автор Крейг Б. Х. Сурман из Гарвардского университета.
11.10.2023
СДВГ — это поведенческое и нервно-психическое расстройство, характеризующееся невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. Некоторые люди с СДВГ также плохо управляют эмоциями или испытывают проблемы с исполнительной функцией (контролем внимания, торможением, памятью). Многие люди считают, что от синдрома дефицита внимания и гиперактивности страдают только дети, но встречается он и у взрослых. СДВГ страдает 3–4% взрослых людей, и он доставляет им неудобства в повседневной жизни, поэтому поиск лекарства для лечения этого заболевания очень важен.
Ученые проанализировали основное свойства солриамфетола — увеличение количества дофамина и норадреналина, контролирующих сон и бодрствование, — и предположили, что его можно использовать и для лечения СДВГ. Чтобы проверить потенциал солриамфетола для лечения СДВГ, исследователи разделили 60 пациентов на две группы. Первая принимала солриамфетол в дозировке 75 или 150 мг, а вторая принимала плацебо — вещества без явных лечебных свойств. Затем ученые опросили исследуемых с использованием шкалы оценки симптомов СДВГ у взрослых. Кроме того, симптомы заболевания медики оценили с помощью информации, которую сообщили пациенты. Нарушения, связанные с СДВГ, также анализировались с использованием глобальной клинической шкалы впечатлений, а проблемы с исполнительными функциями оценивались с помощью опросника поведения участников, составленного по формуле исполнительной функции для взрослых.
Исследование проводилось на протяжении шести недель. По окончании эксперимента у большей части лиц, принимавших солриамфетол, улучшились показатели по всем этим шкалам по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Солриамфетол не оказывал существенного влияния на качество сна, оцениваемое по Питтсбургскому индексу качества сна, или на среднюю частоту сердечных сокращений и кровяное давление. Побочные эффекты при приеме лекарства возникали с большей частотой, чем при приеме плацебо, и обычно были связаны со снижением аппетита, головными болями, проблемами с ЖКТ, сердечно-сосудистыми и неврологическими эффектами.
«Хотя в настоящее время существуют безопасные и эффективные методы лечения СДВГ, они эффективны и безопасны не для всех пациентов. Наши результаты дают надежду на новый метод решения повседневных проблем, с которыми сталкиваются люди с СДВГ», — отметил ведущий автор Крейг Б. Х. Сурман из Гарвардского университета.
11.10.2023
Открытие жамевю: как наука изучает странную противоположность дежавю
Повторение странно взаимодействует с сознанием. Например, дежавю — это ощущение будто мы уже переживали определенную ситуацию. По данным исследований, этот эффект возникает из-за того, что мозг ищет связь между новым и прошлым опытом или пытается проверить существующие воспоминания.
Однако повторение может привести и к обратному явлению. Оно называется «жамевю». Группа исследователей из Великобритании, Франции, Финляндии и Малайзии в сентябре 2023 года получили за изучение этого феномена Шнобелевскую премию по литературе.
Жамевю возникает, когда привычное кажется нам совершенно новым. Разбираемся, как формируется этот феномен
Что такое жамевю
Жамевю — это ощущение, которое возникает, когда что-то знакомое кажется тем, что видишь в первый раз. Например, вы смотрите на старого друга, и думаете, что раньше не встречали этого человека. В привычном магазине, который вы посещаете несколько раз в неделю, вы можете потеряться или решить, что полки стоят по-новому. Жамевю особенно знакомо музыкантам — они внезапно могут ощутить, что впервые исполняют их главный хит.
Примеры жамевю
Жамевю статистически возникает реже дежавю, однако вызывает у людей большую тревожность. Ученые приводили в пример опросники, в которых студенты-добровольцы делились своими впечатлениями от столкновениями с этим феноменом. В одном из них говорилось: «Во время экзамена я пишу какое-то слово, например, «аппетит», корректно, но потом снова и снова смотрю на него, потому что возникают мысли, что я ошибся». Участник исследовательской группы, психолог Акира О'Коннор из Сент-Эндрюсского университета в Великобритании, рассказывал, что ему пришлось остановиться на обочине шоссе, потому что он внезапно забыл, как управлять автомобилем.
Социальная экономика
Исследователи решили вызвать жамевю в лабораторных условиях. Для этого они просили 94 студентов-добровольцев многократно записывать одни и те же слова — от распространенных (door — «дверь») до более редких (sward — «газон»).
Ученые просили участников переписывать слова как можно быстрее, но прекратить эксперимент можно было в любой момент — нужно было лишь назвать причину (странные ощущения, скука или боль в руке). Остановка из-за странных ощущений стала наиболее распространенным вариантом. Его выбрало около 70% добровольцев. Чаще всего участники опыта сдавались через минуту и 33 повторения. Во втором раунде эксперимента ученые использовали только артикль «the» — 55% студентов сдалось после 27 повторений.
Почему возникает жамевю
При работе над исследованием ученые выяснили, что еще в 1907 году психолог Маргарет Флой Уошберн обнаружила потерю ассоциативной силы слов, на которые ее студент смотрел в течение трех минут. В XXI веке исследователи нашли причины возникновения феномена. По их словам, жамевю — сигнал о том, что какие-то события стали слишком автоматическими. Такое ощущение нереальности позволяет вынырнуть из засасывающей рутины. Жамевю сохраняет когнитивные системы человека гибкими, позволяя направлять внимание на действительно важные вещи, а не теряться в повторяющихся задачах.
09.10.2023
Однако повторение может привести и к обратному явлению. Оно называется «жамевю». Группа исследователей из Великобритании, Франции, Финляндии и Малайзии в сентябре 2023 года получили за изучение этого феномена Шнобелевскую премию по литературе.
Жамевю возникает, когда привычное кажется нам совершенно новым. Разбираемся, как формируется этот феномен
Что такое жамевю
Жамевю — это ощущение, которое возникает, когда что-то знакомое кажется тем, что видишь в первый раз. Например, вы смотрите на старого друга, и думаете, что раньше не встречали этого человека. В привычном магазине, который вы посещаете несколько раз в неделю, вы можете потеряться или решить, что полки стоят по-новому. Жамевю особенно знакомо музыкантам — они внезапно могут ощутить, что впервые исполняют их главный хит.
Примеры жамевю
Жамевю статистически возникает реже дежавю, однако вызывает у людей большую тревожность. Ученые приводили в пример опросники, в которых студенты-добровольцы делились своими впечатлениями от столкновениями с этим феноменом. В одном из них говорилось: «Во время экзамена я пишу какое-то слово, например, «аппетит», корректно, но потом снова и снова смотрю на него, потому что возникают мысли, что я ошибся». Участник исследовательской группы, психолог Акира О'Коннор из Сент-Эндрюсского университета в Великобритании, рассказывал, что ему пришлось остановиться на обочине шоссе, потому что он внезапно забыл, как управлять автомобилем.
Социальная экономика
Исследователи решили вызвать жамевю в лабораторных условиях. Для этого они просили 94 студентов-добровольцев многократно записывать одни и те же слова — от распространенных (door — «дверь») до более редких (sward — «газон»).
Ученые просили участников переписывать слова как можно быстрее, но прекратить эксперимент можно было в любой момент — нужно было лишь назвать причину (странные ощущения, скука или боль в руке). Остановка из-за странных ощущений стала наиболее распространенным вариантом. Его выбрало около 70% добровольцев. Чаще всего участники опыта сдавались через минуту и 33 повторения. Во втором раунде эксперимента ученые использовали только артикль «the» — 55% студентов сдалось после 27 повторений.
Почему возникает жамевю
При работе над исследованием ученые выяснили, что еще в 1907 году психолог Маргарет Флой Уошберн обнаружила потерю ассоциативной силы слов, на которые ее студент смотрел в течение трех минут. В XXI веке исследователи нашли причины возникновения феномена. По их словам, жамевю — сигнал о том, что какие-то события стали слишком автоматическими. Такое ощущение нереальности позволяет вынырнуть из засасывающей рутины. Жамевю сохраняет когнитивные системы человека гибкими, позволяя направлять внимание на действительно важные вещи, а не теряться в повторяющихся задачах.
09.10.2023
Ученые нашли связь между одиночеством и повышенным риском болезни Паркинсона
Эксперты Медицинского колледжа Университета штата Флорида (Соединенные Штаты) связали одиночество с увеличенным риском болезни Паркинсона, сообщает JAMA Neurology.
В рамках исследования они провели анализ данных практически 500 тысяч человек от 38 до 73 лет, за которыми наблюдали на протяжении 15 лет. За время опыта у 2822 человек развилась болезнь Паркинсона. У лиц, которые ощущали себя одинокими, вероятность нейродегенеративного заболевания была выше на 37% после корректировки данных с поправкой на социально-экономический статус и анамнез. При этом корреляция была одинаковой как для мужчин, так и для женщин.
Авторы работы утверждают, что итоги исследования только указывают на взаимосвязь, а не доказывает, что одиночество провоцирует болезнь Паркинсона.
По их предположениям, одиночество делает мозг более восприимчивым к нейродегенерации, которая у некоторых людей может стать причиной болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона. Помимо того, многие одинокие пожилые люди не придерживаются здоровой диеты, питаясь закусками, фаст-фудом или иными нездоровыми продуктами. Еще они могут быть менее физически активными.
06.10.2023
В рамках исследования они провели анализ данных практически 500 тысяч человек от 38 до 73 лет, за которыми наблюдали на протяжении 15 лет. За время опыта у 2822 человек развилась болезнь Паркинсона. У лиц, которые ощущали себя одинокими, вероятность нейродегенеративного заболевания была выше на 37% после корректировки данных с поправкой на социально-экономический статус и анамнез. При этом корреляция была одинаковой как для мужчин, так и для женщин.
Авторы работы утверждают, что итоги исследования только указывают на взаимосвязь, а не доказывает, что одиночество провоцирует болезнь Паркинсона.
По их предположениям, одиночество делает мозг более восприимчивым к нейродегенерации, которая у некоторых людей может стать причиной болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона. Помимо того, многие одинокие пожилые люди не придерживаются здоровой диеты, питаясь закусками, фаст-фудом или иными нездоровыми продуктами. Еще они могут быть менее физически активными.
06.10.2023
Подтверждена связь между хроническим стрессом и болезнью Альцгеймера
Исследование ученых из Каролинского института рассмотрело возможные связи между хроническим стрессом, легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. Выяснилось, что у людей в возрасте от 18 до 65 лет, у которых ранее был хронический стресс и депрессия, чаще, чем у других людей, диагностировались легкие когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера впоследствии.
Риск болезни Альцгеймера был более чем в два раза выше у пациентов с хроническим стрессом и у пациентов с депрессией, чем у пациентов без любого из этих состояний. У пациентов, страдающих как хроническим стрессом, так и депрессией, этот показатель был в четыре раза выше. Примерно настолько же был повышен риск развития когнитивных нарушений.
Исследование проводилось с использованием административной базы данных здравоохранения региона Стокгольм, которая содержит все медицинские контакты, компенсируемые регионом. Исследователи сосредоточились на пациентах в возрасте от 18 до 65 лет в период с 2012 по 2013 год. Они выявили 44 447 человек с диагнозом хронического стресса и/или депрессии и наблюдали за ними в течение восьми лет, чтобы увидеть, скольким из них позже был поставлен диагноз легких когнитивных нарушений или болезни Альцгеймера.
Сравнение со всеми остальными 1 362 548 людьми в этой возрастной группе показало, что у большего числа людей с хроническим стрессом или депрессией были диагностированы легкие когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера.
У людей этой возрастной группы очень редко развивается деменция, поэтому ученым необходимо выявить все возможные факторы риска заболевания. Исследование подтверждает, что этот диагноз чаще встречается у людей, страдающих хроническим стрессом или депрессией, но потребуются дополнительные исследования причинно-следственной связи.
04.10.2023
Новое компактное устройство выявит болезнь Альцгеймера на ранней стадии
Болезни Альцгеймера и Паркинсона развиваются на протяжении многих лет. Диагноз обычно ставится настолько поздно, что единственным вариантом остается лечение симптомов. С помощью небольшого носимого устройства, похожего на наушник, можно выявлять признаки двух заболеваний за 10–15 лет до того, как начнут возникать первые проблемы. Миниатюрный наушник отслеживает электрическую активность мозга во время сна, измеряя мельчайшие изменения напряжения на поверхности кожи внутри ушного прохода.
Ученые из датского Орхусского университета, Университета Ригсхоспиталет и медицинской технологической компании T&W Engineering разрабатывают экспериментальное устройство, известное как ушная ЭЭГ (электроэнцефалограмма).
Носимое устройство похоже на стандартный наушник, но на самом деле оно отслеживает электрическую активность мозга, измеряя мельчайшие изменения напряжения на поверхности кожи внутри ушного прохода. Он также оснащен оксиметром для измерения уровня кислорода в крови, термометром для измерения температуры тела и микрофоном для мониторинга сердечного ритма и дыхания.
Исследования показывают, что нарушения сна могут быть ранними признаками болезней Альцгеймера и Паркинсона и могут служить прогностическим индикатором их прогрессирования.
Существующие системы мониторинга сна требуют от пациентов несколько ночей спать в клинике, будучи подключенными к многочисленным электродам. В свою очередь, ушную ЭЭГ можно использовать в течение более длительных периодов времени в домашних условиях. Поскольку использование наушника причиняет меньше неудобств, чем традиционные устройства, он должен лучше информировать о естественном, нормальном режиме сна его владельца.
Устройство будет протестировано на группах добровольцев как с болезнью Альцгеймера и Паркинсона, так и без них, чтобы увидеть, появляются ли закономерности в характере сна. Если исследование окажется успешным, люди, находящиеся в группе риска по этим заболеваниям, смогут использовать ушную ЭЭГ для мониторинга режима сна в течение нескольких дней или недель ежегодно.
29.09.2023
Ученые из датского Орхусского университета, Университета Ригсхоспиталет и медицинской технологической компании T&W Engineering разрабатывают экспериментальное устройство, известное как ушная ЭЭГ (электроэнцефалограмма).
Носимое устройство похоже на стандартный наушник, но на самом деле оно отслеживает электрическую активность мозга, измеряя мельчайшие изменения напряжения на поверхности кожи внутри ушного прохода. Он также оснащен оксиметром для измерения уровня кислорода в крови, термометром для измерения температуры тела и микрофоном для мониторинга сердечного ритма и дыхания.
Исследования показывают, что нарушения сна могут быть ранними признаками болезней Альцгеймера и Паркинсона и могут служить прогностическим индикатором их прогрессирования.
Существующие системы мониторинга сна требуют от пациентов несколько ночей спать в клинике, будучи подключенными к многочисленным электродам. В свою очередь, ушную ЭЭГ можно использовать в течение более длительных периодов времени в домашних условиях. Поскольку использование наушника причиняет меньше неудобств, чем традиционные устройства, он должен лучше информировать о естественном, нормальном режиме сна его владельца.
Устройство будет протестировано на группах добровольцев как с болезнью Альцгеймера и Паркинсона, так и без них, чтобы увидеть, появляются ли закономерности в характере сна. Если исследование окажется успешным, люди, находящиеся в группе риска по этим заболеваниям, смогут использовать ушную ЭЭГ для мониторинга режима сна в течение нескольких дней или недель ежегодно.
29.09.2023
Исследователи научились выявлять депрессию с помощью МРТ
Специалисты Балтийского федерального университета им. И. Канта (БФУ) c коллегами из Болгарии и Испании при поддержке Российского научного фонда разработали новый метод диагностики депрессии по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Об этом сообщили в пресс-службе программы "Приоритет 2030" Минобрнауки РФ, в рамках которой ведутся исследования.
"Ученые из БФУ имени Иммануила Канта представили новый метод анализа нейронных связей по данным функциональной МРТ. В его рамках авторы восстановили функциональные сети головного мозга для здоровых людей и пациентов с депрессией, после чего сравнивали рассчитываемые характеристики. Такой метод получил название "консенсусный подход" и позволил выявить существенные различия между здоровыми людьми и пациентами с большим депрессивным расстройством", - отметили в пресс-службе.
Большое депрессивное расстройство, при котором люди теряют интерес к жизни на недели и месяцы без четких внешних причин, по имеющимся данным, есть у 3,8% населения Земли. Сложность диагностики депрессии заключается в том, что не существует широко доступных анализов для подтверждения ее наличия. Диагноз ставится врачом-психиатром на основании результатов осмотра, беседы и анкетирования. Известно, что депрессивные состояния связаны с изменениями в химической передаче сигналов мозга.
Групповой и консенсусный анализы
Ученые из БФУ, Мадридского политехнического университета и Пловдивского медицинского университета сумели выявить различия между результатами томографии у здоровых людей и пациентов с депрессией. Для 85 испытуемых был проведен сначала стандартный групповой анализ, применяемый в психиатрии, а затем анализ с помощью нового консенсусного подхода.
Оба эксперимента предполагали анализ разных характеристик объединений нейронов - узлов функциональной сети головного мозга, активность которой отражает процессы обработки информации и принятия решений. При групповом подходе сначала для каждого испытуемого индивидуально проводился расчет характеристик, а затем применялся статистический анализ для поиска сходств и различий.
При консенсусном подходе требовалось меньше усилий: для каждой из двух экспериментальных групп строилась одна общая характерная функциональная сеть со связями, присущими 95% испытуемых из группы, а затем по каждой из сетей рассчитывались характеристики и сравнивались напрямую. Различия между здоровыми и больными оказались видны уже напрямую из рассчитанных сетевых характеристик.
В ближайшее время исследователи планируют создать систему автоматического распознавания депрессии на основе функциональной МРТ. Предполагается комбинированное использование группового и консенсусного подходов.
27.09.2023
"Ученые из БФУ имени Иммануила Канта представили новый метод анализа нейронных связей по данным функциональной МРТ. В его рамках авторы восстановили функциональные сети головного мозга для здоровых людей и пациентов с депрессией, после чего сравнивали рассчитываемые характеристики. Такой метод получил название "консенсусный подход" и позволил выявить существенные различия между здоровыми людьми и пациентами с большим депрессивным расстройством", - отметили в пресс-службе.
Большое депрессивное расстройство, при котором люди теряют интерес к жизни на недели и месяцы без четких внешних причин, по имеющимся данным, есть у 3,8% населения Земли. Сложность диагностики депрессии заключается в том, что не существует широко доступных анализов для подтверждения ее наличия. Диагноз ставится врачом-психиатром на основании результатов осмотра, беседы и анкетирования. Известно, что депрессивные состояния связаны с изменениями в химической передаче сигналов мозга.
Групповой и консенсусный анализы
Ученые из БФУ, Мадридского политехнического университета и Пловдивского медицинского университета сумели выявить различия между результатами томографии у здоровых людей и пациентов с депрессией. Для 85 испытуемых был проведен сначала стандартный групповой анализ, применяемый в психиатрии, а затем анализ с помощью нового консенсусного подхода.
Оба эксперимента предполагали анализ разных характеристик объединений нейронов - узлов функциональной сети головного мозга, активность которой отражает процессы обработки информации и принятия решений. При групповом подходе сначала для каждого испытуемого индивидуально проводился расчет характеристик, а затем применялся статистический анализ для поиска сходств и различий.
При консенсусном подходе требовалось меньше усилий: для каждой из двух экспериментальных групп строилась одна общая характерная функциональная сеть со связями, присущими 95% испытуемых из группы, а затем по каждой из сетей рассчитывались характеристики и сравнивались напрямую. Различия между здоровыми и больными оказались видны уже напрямую из рассчитанных сетевых характеристик.
В ближайшее время исследователи планируют создать систему автоматического распознавания депрессии на основе функциональной МРТ. Предполагается комбинированное использование группового и консенсусного подходов.
27.09.2023
Светотерапия увеличивает способность мозга очищать бета-амилоид
Новое исследование показало, что светотерапия, применяемая к мышам во время глубокого сна, увеличивает способность мозга очищать бета-амилоид — токсичный белок, связанный с развитием болезни Альцгеймера. Это открытие может привести к немедикаментозному и неинвазивному лечению заболеваний головного мозга у людей.
Ученые так и не смогли разработать безопасный и эффективный способ лечения болезни Альцгеймера с помощью фармацевтических препаратов, поэтому обратились к нефармацевтическим методам. Новое исследование продемонстрировало потенциал светотерапии или фототерапии при лечении болезни Альцгеймера.
В ходе исследования ученые использовали фотобиомодуляцию (PBM) — немедикаментозную терапию, в которой используются красные и ближние инфракрасные лучи, чтобы стимулировать организм к самоисцелению. Есть данные, что PBM вызывает усиление метаболизма и микроциркуляции в головном мозге, а также обращает вспять окислительный стресс и воспаление.
В мозговых оболочках есть лимфатическая сосудистая система — мембрана, которая покрывает и защищает головной и спинной мозг. Было показано, что эти менингеальные лимфатические сосуды, или MLV, очищают бета-амилоид, который связан с болезнью Альцгеймера. Считается, что при аномальных уровнях этот природный белок слипается, образуя бляшки между нейронами и нарушая функцию клеток.
Поскольку лимфатическая система мозга активируется во время сна, исследователи проверили эффект PBM во время бодрствования и медленного (глубокого) сна. Они вводили бета-амилоид в гиппокамп — область мозга, отвечающую за память и обучение — мышей после разрушения их менингеальных лимфатических сосудов с помощью лазера. Фотобиомодуляцию применяли к мышам один раз в день в течение недели с использованием светодиода.
Измеряя уровень бета-амилоида в гиппокампе после применения фотобиомодуляции, исследователи обнаружили, что уровни были ниже независимо от того, применялся ли он во время бодрствования или во время сна. Но PBM во время сна вызывал большее снижение бета-амилоида. Ученые также заметили, что, несмотря на разрушение менингеальных лимфатических сосудов, их способность к защите от бета-амилиода восстанавливалась после лечения и становилась эффективнее, когда фотобиомодуляция применялась во время сна, а не во время бодрствования.
Это нефармацевтическое, неинвазивное лечение можно использовать для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, поражающими лимфатическую систему мозга — болезнью Паркинсона, глиомой, черепно-мозговой травмой, внутричерепными кровоизлияниями.
25.09.2023
Ученые так и не смогли разработать безопасный и эффективный способ лечения болезни Альцгеймера с помощью фармацевтических препаратов, поэтому обратились к нефармацевтическим методам. Новое исследование продемонстрировало потенциал светотерапии или фототерапии при лечении болезни Альцгеймера.
В ходе исследования ученые использовали фотобиомодуляцию (PBM) — немедикаментозную терапию, в которой используются красные и ближние инфракрасные лучи, чтобы стимулировать организм к самоисцелению. Есть данные, что PBM вызывает усиление метаболизма и микроциркуляции в головном мозге, а также обращает вспять окислительный стресс и воспаление.
В мозговых оболочках есть лимфатическая сосудистая система — мембрана, которая покрывает и защищает головной и спинной мозг. Было показано, что эти менингеальные лимфатические сосуды, или MLV, очищают бета-амилоид, который связан с болезнью Альцгеймера. Считается, что при аномальных уровнях этот природный белок слипается, образуя бляшки между нейронами и нарушая функцию клеток.
Поскольку лимфатическая система мозга активируется во время сна, исследователи проверили эффект PBM во время бодрствования и медленного (глубокого) сна. Они вводили бета-амилоид в гиппокамп — область мозга, отвечающую за память и обучение — мышей после разрушения их менингеальных лимфатических сосудов с помощью лазера. Фотобиомодуляцию применяли к мышам один раз в день в течение недели с использованием светодиода.
Измеряя уровень бета-амилоида в гиппокампе после применения фотобиомодуляции, исследователи обнаружили, что уровни были ниже независимо от того, применялся ли он во время бодрствования или во время сна. Но PBM во время сна вызывал большее снижение бета-амилоида. Ученые также заметили, что, несмотря на разрушение менингеальных лимфатических сосудов, их способность к защите от бета-амилиода восстанавливалась после лечения и становилась эффективнее, когда фотобиомодуляция применялась во время сна, а не во время бодрствования.
Это нефармацевтическое, неинвазивное лечение можно использовать для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, поражающими лимфатическую систему мозга — болезнью Паркинсона, глиомой, черепно-мозговой травмой, внутричерепными кровоизлияниями.
25.09.2023
Высокоточный анализ крови предсказывает болезнь Альцгеймера за 20 лет до первых симптомов
Ученые из Австралии разработали информативный тест для оценки самых ранних рисков деменции по изменениям показателей белков в крови. Теперь они планируют усовершенствовать алгоритм, чтобы по тесту можно было одновременно определять сразу несколько тяжелых неврологических заболеваний. Пациенты могут получить к нему доступ в ближайшие пять лет.
Авторы теста из Австралийского национального университета объединили нанотехнологии и искусственный интеллект для анализа белков крови, которые являются строительными блоками для нашего организма и содержат уникальные генетические схемы с «подсказами» о состоянии здоровья, например, о признаках разрушения клеток мозга.
Тестирование проводится по крови: биоматериал помещают на ультратонкий кремниевый чип с нанопорами, которые с помощью ИИ анализируют каждый белок по отдельности для поиска признаков нейродегенерации.
Классификация сигналов белков в кластеры позволила с точностью 96% идентифицировать комбинацию четырех белков, указывающих на ранние риски деменции. По словам авторов, тест может предсказывать вероятность развития болезни за 20 лет до симптомов.
Сегодня болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания определяют уже на прогрессирующей стадии, когда ткань мозга значительно повреждена. «Зная о рисках заранее, человек может своевременно изменить образ жизни и начать прием препаратов, которые позволят замедлить прогрессирование болезни», — считает соавтор работы Шанкар Дат.
На данный момент ученые продолжают повышать точность теста для диагностики болезни Альцгеймера, однако алгоритм также позволяет одновременно идентифицировать болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз. Планируется, что тест может достигнуть клинической практики в течение пяти лет.
Успехи в неинвазивной диагностике различных заболеваний по крови появляются все чаще. Например, недавно ученые представили тест для оценки нескольких типов воспалительных заболеваний кишечника.
22.09.2023
Авторы теста из Австралийского национального университета объединили нанотехнологии и искусственный интеллект для анализа белков крови, которые являются строительными блоками для нашего организма и содержат уникальные генетические схемы с «подсказами» о состоянии здоровья, например, о признаках разрушения клеток мозга.
Тестирование проводится по крови: биоматериал помещают на ультратонкий кремниевый чип с нанопорами, которые с помощью ИИ анализируют каждый белок по отдельности для поиска признаков нейродегенерации.
Классификация сигналов белков в кластеры позволила с точностью 96% идентифицировать комбинацию четырех белков, указывающих на ранние риски деменции. По словам авторов, тест может предсказывать вероятность развития болезни за 20 лет до симптомов.
Сегодня болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания определяют уже на прогрессирующей стадии, когда ткань мозга значительно повреждена. «Зная о рисках заранее, человек может своевременно изменить образ жизни и начать прием препаратов, которые позволят замедлить прогрессирование болезни», — считает соавтор работы Шанкар Дат.
На данный момент ученые продолжают повышать точность теста для диагностики болезни Альцгеймера, однако алгоритм также позволяет одновременно идентифицировать болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз. Планируется, что тест может достигнуть клинической практики в течение пяти лет.
Успехи в неинвазивной диагностике различных заболеваний по крови появляются все чаще. Например, недавно ученые представили тест для оценки нескольких типов воспалительных заболеваний кишечника.
22.09.2023
Назальный препарат против болезни Альцгеймера эффективен на всех стадиях болезни
Исследователи обнаружили, что препарат для интраназальной иммунотерапии, который в настоящее время испытывается как лекарство от рассеянного склероза, снижает воспаление мозга и улучшает познавательные функции у мышей с болезнью Альцгеймера, независимо от количества бета-амилоидных бляшек. Они утверждают, что такое лечение может помочь людям на поздних стадиях болезни.
Большинство существующих методов лечения болезни Альцгеймера сосредоточены на устранении скоплений бета-амилоидного белка, характерного для этой болезни. Исследования показали, что эти бляшки активируют микроглию, основные иммунные клетки мозга, что приводит к воспалению, а в конечном итоге к нарушению функции нейронов и их гибели.
Новая терапия основана на моноклональных антителах. Это лабораторно созданные антитела, которые связываются с определенными клетками или белками, чтобы привлечь иммунную систему организма к борьбе с болезнью. В данном исследовании мышам вводили антитела anti-CD3 через нос три раза в неделю в течение пяти месяцев. Anti-CD3 — это полностью человеческие моноклональные антитела, которые действуют как иммуносупрессоры, частично стимулируя развитие регуляторных Т-клеток, играющих ключевую роль в подавлении иммунного ответа.
Исследователи обнаружили, что введение anti-CD3 через нос увеличивало количество регуляторных Т-клеток, которые затем мигрировали в мозг, чтобы подавить активацию микроглии и снизить нейровоспаление. Они также обнаружили, что после тестирования пространственного обучения и долгосрочной памяти у мышей, anti-CD3 улучшало познавательные функции у обоих полов. В тесте на краткосрочную память препарат улучшил память у самок, но не у самцов.
Хотя были разработаны препараты против амилоида для лечения ранних стадий болезни Альцгеймера, существует немного препаратов, разрабатываемых для людей на поздних стадиях болезни. Тот факт, что anti-CD3 снижает нейровоспаление независимо от количества бета-амилоида, может быть полезным, когда терапия против амилоида больше не эффективна.
20.09.2023
Возможна ли нейрофизиологическая верификация психических расстройств?
Команда ученых из Института физиологии им. И.П. Павлова РАН, Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова, Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова, Санкт-Петербургского государственного электротехнического университета «ЛЭТИ» им. В.И. Ульянова (Ленина), а также Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН показали в серии экспериментов возможности физиологического маркирования некоторых психических расстройств на основе новых математических методов обработки сигнала.
Исследователи разработали аппаратно-программный комплекс экспресс-диагностики и коррекции когнитивных нарушений. Предлагаемая система может выполнять функцию экспресс-диагностики нарушений работы психики, использоваться для проведения регулярных профилактических осмотров, выполнять коррекцию и профилактику развития когнитивных нарушений. О своей работе ученые рассказали на XXIV съезде Физиологического Общества имени И. П. Павлова в Санкт-Петербурге, главными инфопартнерами которого стали портал Neuronovosti.Ru и объединенная редакция порталов Indicator.Ru и Inscience.News.
Достоверность постановки психиатрических диагнозов до настоящего времени оставляет желать лучшего. Как правило, в процессе диагностики учитывается, как наиболее важное, мнение одного опытного клинического эксперта или, в лучшем случае, экспертного сообщества. На сегодняшний день не существует возможности объективизации диагностики традиционными физиологическими методами – например, при помощи изучения вызванных потенциалов на ЭЭГ либо с помощью стандартных методов нейровизуализации — КТ, МРТ, ПЭТ, что делает проблему поисков объективных маркеров психических расстройств крайне актуальной.
Ученые поставили перед собой задачу изучить характерные особенности вызванных потенциалов и независимых компонент когнитивных вызванных потенциалов при разных психопатологических состояниях — шизофрения, депрессивные расстройства, обссесивно-компульсивные расстройства и наркомания — по сравнению с соответствующими компонентами в группе здоровых испытуемых и между собой.
Также авторы работы хотели изучить характерные особенности вызванных потенциалов и независимых компонент когнитивных вызванных потенциалов внутри каждой нозологической группы в зависимости от формы заболевания и ведущего психопатологического синдрома, определить роль исследования когнитивных вызванных потенциалов с помощью метода анализа их независимых компонент в комплексной диагностике отдельных психических расстройств, выявить возможности современных физиологических подходов в диагностике некоторых психических расстройств.
Физиологи исследовали группы здоровых добровольцев, а также пациентов, страдающих шизофренией, депрессивным и обсессивно-компульсивным синдромами. В качестве объективных параметров использовались мощности скрытых компонент потенциалов, связанных с событиями (ПСС или ERP), в тесте Go/NoGo.
У больных шизофренией по сравнению с нормой, наблюдалось снижение амплитуды компоненты, связанной с реакцией на новый стимул (медиальная префронтальная кора), а также снижение амплитуды поздних позитивных компонент ВП, связанных с вовлечением в действие, подавлением действия и мониторингом результатов действия (премоторная кора, теменная кора, передняя цингулярная извилина). Уменьшение амплитуды поздних позитивных компонент свидетельствует о нарушении системы управления действиями при шизофрении и косвенно указывает на снижение активности лобных и теменных отделов коры.
При депрессиях в молодом возрасте оказалась достоверно уменьшена амплитуда компонент мониторинга результатов действия, детекции ошибок в цингулярной извилине, нарушена первичная обработка и распознавание зрительных стимулов в верхне-височной коре, затруднено вовлечение в действие (верхняя теменная кора), что клинически может быть представлено ослаблением внимания, снижением продуктивности и увеличением количества ошибок в практической деятельности.
В группе пациентов с обсессивно-компульсивными расстройствами достоверно по сравнению с нормой снижена амплитуда независимых компонентов ВП, генерируемых в премоторной области коры и отражающих реакцию на новый стимул и торможение подготовленного действия. Снижение у больных ОКР амплитуды независимых компонентов ВП, генерируемых в премоторной коре, может свидетельствовать о нарушении процесса торможения действий.
Таким образом, авторы работы смогли показать, что указанные группы пациентов имеют как общие, так и уникальные паттерны отличия от группы здоровых испытуемых. При этом чувствительность и специфичность отличия от нормы составляла от 80 до 90 %, что указывает на возможность использования метода выделения групповых компонент ПСС в качестве дополнительного и объективного метода диагностики мозговых нарушений при психических расстройствах. Предлагаемый вариант Go/NoGo теста, методы коррекции артефактов статистической оценки различий, возможно, могут рассматриваться в качестве дополнительного диагностического критерия при шизофрении, депрессиях и навязчивых состояниях.
15.09.2023
Исследователи разработали аппаратно-программный комплекс экспресс-диагностики и коррекции когнитивных нарушений. Предлагаемая система может выполнять функцию экспресс-диагностики нарушений работы психики, использоваться для проведения регулярных профилактических осмотров, выполнять коррекцию и профилактику развития когнитивных нарушений. О своей работе ученые рассказали на XXIV съезде Физиологического Общества имени И. П. Павлова в Санкт-Петербурге, главными инфопартнерами которого стали портал Neuronovosti.Ru и объединенная редакция порталов Indicator.Ru и Inscience.News.
Достоверность постановки психиатрических диагнозов до настоящего времени оставляет желать лучшего. Как правило, в процессе диагностики учитывается, как наиболее важное, мнение одного опытного клинического эксперта или, в лучшем случае, экспертного сообщества. На сегодняшний день не существует возможности объективизации диагностики традиционными физиологическими методами – например, при помощи изучения вызванных потенциалов на ЭЭГ либо с помощью стандартных методов нейровизуализации — КТ, МРТ, ПЭТ, что делает проблему поисков объективных маркеров психических расстройств крайне актуальной.
Ученые поставили перед собой задачу изучить характерные особенности вызванных потенциалов и независимых компонент когнитивных вызванных потенциалов при разных психопатологических состояниях — шизофрения, депрессивные расстройства, обссесивно-компульсивные расстройства и наркомания — по сравнению с соответствующими компонентами в группе здоровых испытуемых и между собой.
Также авторы работы хотели изучить характерные особенности вызванных потенциалов и независимых компонент когнитивных вызванных потенциалов внутри каждой нозологической группы в зависимости от формы заболевания и ведущего психопатологического синдрома, определить роль исследования когнитивных вызванных потенциалов с помощью метода анализа их независимых компонент в комплексной диагностике отдельных психических расстройств, выявить возможности современных физиологических подходов в диагностике некоторых психических расстройств.
Физиологи исследовали группы здоровых добровольцев, а также пациентов, страдающих шизофренией, депрессивным и обсессивно-компульсивным синдромами. В качестве объективных параметров использовались мощности скрытых компонент потенциалов, связанных с событиями (ПСС или ERP), в тесте Go/NoGo.
У больных шизофренией по сравнению с нормой, наблюдалось снижение амплитуды компоненты, связанной с реакцией на новый стимул (медиальная префронтальная кора), а также снижение амплитуды поздних позитивных компонент ВП, связанных с вовлечением в действие, подавлением действия и мониторингом результатов действия (премоторная кора, теменная кора, передняя цингулярная извилина). Уменьшение амплитуды поздних позитивных компонент свидетельствует о нарушении системы управления действиями при шизофрении и косвенно указывает на снижение активности лобных и теменных отделов коры.
При депрессиях в молодом возрасте оказалась достоверно уменьшена амплитуда компонент мониторинга результатов действия, детекции ошибок в цингулярной извилине, нарушена первичная обработка и распознавание зрительных стимулов в верхне-височной коре, затруднено вовлечение в действие (верхняя теменная кора), что клинически может быть представлено ослаблением внимания, снижением продуктивности и увеличением количества ошибок в практической деятельности.
В группе пациентов с обсессивно-компульсивными расстройствами достоверно по сравнению с нормой снижена амплитуда независимых компонентов ВП, генерируемых в премоторной области коры и отражающих реакцию на новый стимул и торможение подготовленного действия. Снижение у больных ОКР амплитуды независимых компонентов ВП, генерируемых в премоторной коре, может свидетельствовать о нарушении процесса торможения действий.
Таким образом, авторы работы смогли показать, что указанные группы пациентов имеют как общие, так и уникальные паттерны отличия от группы здоровых испытуемых. При этом чувствительность и специфичность отличия от нормы составляла от 80 до 90 %, что указывает на возможность использования метода выделения групповых компонент ПСС в качестве дополнительного и объективного метода диагностики мозговых нарушений при психических расстройствах. Предлагаемый вариант Go/NoGo теста, методы коррекции артефактов статистической оценки различий, возможно, могут рассматриваться в качестве дополнительного диагностического критерия при шизофрении, депрессиях и навязчивых состояниях.
15.09.2023
Искусственный интеллект научился обнаруживать болезнь Паркинсона по картинке с веб-камеры
В новейшем исследовании, проведённом учеными из Рочестерского университета, был представлен инновационный инструмент на базе искусственного интеллекта. С его помощью пациенты с болезнью Паркинсона могут оценить степень своих симптомов на расстоянии, и всего за несколько минут.
Суть метода заключается в следующем: пользователь должен ударить пальцами перед веб-камерой 10 раз. После этого система оценивает моторные функции на основе шкалы от 0 до 4.
Традиционно, врачи просили пациентов выполнять простые моторные задачи для оценки степени нарушения двигательных функций. Новый ИИ-инструмент может быстро оценить состояние пациента, используя стандартные медицинские рекомендации, такие как MDS-UPDRS.
Эксперимент с участием 250 пациентов с болезнью Паркинсона показал, что оценки, полученные с помощью искусственного интеллекта, были сопоставимы с оценками трёх неврологов и трёх врачей общей практики.
Профессиональные неврологи показали немного лучшие результаты по сравнению с ИИ, однако новейшая технология превзошла врачей общей практики, прошедших сертификацию по UPDRS.
13.09.2023
Суть метода заключается в следующем: пользователь должен ударить пальцами перед веб-камерой 10 раз. После этого система оценивает моторные функции на основе шкалы от 0 до 4.
Традиционно, врачи просили пациентов выполнять простые моторные задачи для оценки степени нарушения двигательных функций. Новый ИИ-инструмент может быстро оценить состояние пациента, используя стандартные медицинские рекомендации, такие как MDS-UPDRS.
Эксперимент с участием 250 пациентов с болезнью Паркинсона показал, что оценки, полученные с помощью искусственного интеллекта, были сопоставимы с оценками трёх неврологов и трёх врачей общей практики.
Профессиональные неврологи показали немного лучшие результаты по сравнению с ИИ, однако новейшая технология превзошла врачей общей практики, прошедших сертификацию по UPDRS.
13.09.2023
В России предложили лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции - метод снижает возникновение побочных эффектов
Ученые Научно-исследовательского института нейронаук Самарского государственного медицинского университета предложили лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции.
Транскраниальная магнитная стимуляция позволяет воздействовать на определенные нервные клетки, учитывая особенности пациентов. Этот метод снижает возникновение побочных эффектов и может улучшить эффективность терапии.
На данный момент, болезнь Паркинсона чаще лечат медикаментозным методом, который купирует отдельные особенности проявления болезни.
Сейчас проводится исследование, для него ученые используют высокоплотной электроэнцефалографии (ЭЭГ) и функциональной ближней инфракрасной спектроскопии (фБИКС).
Александр Захаров, директор НИИ нейронаук: «С помощью ЭЭГ мы регистрируем быстрые процессы, которые протекают в мозге в течение нескольких миллисекунд. Но если нам нужно посмотреть длительные события - пятисекундные, пятиминутные интервалы, мы используем фБИКС. Это необходимо для оценки различных событий в центральной нервной системе. Совместное применение этих двух методов расширяет перечень возможных исследовательских задач».
11.09.2023
Транскраниальная магнитная стимуляция позволяет воздействовать на определенные нервные клетки, учитывая особенности пациентов. Этот метод снижает возникновение побочных эффектов и может улучшить эффективность терапии.
На данный момент, болезнь Паркинсона чаще лечат медикаментозным методом, который купирует отдельные особенности проявления болезни.
Сейчас проводится исследование, для него ученые используют высокоплотной электроэнцефалографии (ЭЭГ) и функциональной ближней инфракрасной спектроскопии (фБИКС).
Александр Захаров, директор НИИ нейронаук: «С помощью ЭЭГ мы регистрируем быстрые процессы, которые протекают в мозге в течение нескольких миллисекунд. Но если нам нужно посмотреть длительные события - пятисекундные, пятиминутные интервалы, мы используем фБИКС. Это необходимо для оценки различных событий в центральной нервной системе. Совместное применение этих двух методов расширяет перечень возможных исследовательских задач».
11.09.2023
Найдена новая причина болезни Альцгеймера
Ученые обнаружили, что в белом веществе мозга, состоящем из миелинизированных аксонов, особый вид гибели клеток ускоряет снижение когнитивных функций.
Ученые обнаружили, что уникальный вид гибели клеток из-за токсичности железа создает эффект снежного кома, который ускоряет снижение когнитивных функций. Благодаря этому открытию может появиться совершенно новый подход к лечению деменции.
В ходе исследования сотрудники Университета здоровья и науки штата Орегон выяснили, что ферроптоз, тип гибели клеток, вызванный накоплением железа, разрушает иммунные клетки мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
Исследование посмертной ткани мозга пациентов с деменцией показало, что иммунные клетки мозга, микроглия, погибают, выполняя работу по уборке «ненужных» клеток. Однако, в данном случае, этим «мусором» были частицы миелина, богатые железом. Миелин образует защитный слой вокруг нервов и повреждается в результате неврологического стресса. Это приводит к ферроптозу — гибели микроглиальных клеток в белом веществе мозга.
«Все знают, что микроглии активируется, чтобы опосредовать воспаление. Но никто не знал, что они умирают в таком большом количестве. Просто удивительно, что мы не заметили этого раньше», — пишут авторы исследования.
Хотя подавление ферроптоза и раньше рассматривали как цель лечения болезни Альцгеймера, новое открытие пригодится для разработки новых методов лечения, способных замедлить прогрессирование нейродегенеративных заболеваний.
«Мы пропустили основную форму гибели клеток при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Мы не уделяли достаточно внимания микроглии как уязвимым клеткам и повреждению белого вещества головного мозга», — подчеркивают ученые.
Исследователи полагают, что на их результаты должны обратить внимание фармацевтические компании и разработать соединения, которые ограничат дегенерацию микроглии.
Исследование опубликовано в журнале Annals of Neurology.
08.09.2023
Ученые обнаружили, что уникальный вид гибели клеток из-за токсичности железа создает эффект снежного кома, который ускоряет снижение когнитивных функций. Благодаря этому открытию может появиться совершенно новый подход к лечению деменции.
В ходе исследования сотрудники Университета здоровья и науки штата Орегон выяснили, что ферроптоз, тип гибели клеток, вызванный накоплением железа, разрушает иммунные клетки мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
Исследование посмертной ткани мозга пациентов с деменцией показало, что иммунные клетки мозга, микроглия, погибают, выполняя работу по уборке «ненужных» клеток. Однако, в данном случае, этим «мусором» были частицы миелина, богатые железом. Миелин образует защитный слой вокруг нервов и повреждается в результате неврологического стресса. Это приводит к ферроптозу — гибели микроглиальных клеток в белом веществе мозга.
«Все знают, что микроглии активируется, чтобы опосредовать воспаление. Но никто не знал, что они умирают в таком большом количестве. Просто удивительно, что мы не заметили этого раньше», — пишут авторы исследования.
Хотя подавление ферроптоза и раньше рассматривали как цель лечения болезни Альцгеймера, новое открытие пригодится для разработки новых методов лечения, способных замедлить прогрессирование нейродегенеративных заболеваний.
«Мы пропустили основную форму гибели клеток при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Мы не уделяли достаточно внимания микроглии как уязвимым клеткам и повреждению белого вещества головного мозга», — подчеркивают ученые.
Исследователи полагают, что на их результаты должны обратить внимание фармацевтические компании и разработать соединения, которые ограничат дегенерацию микроглии.
Исследование опубликовано в журнале Annals of Neurology.
08.09.2023
Психологи опробовали новый подход в лечении аутизма
Умные очки Google Glass могут улучшить социальные навыки детей с аутизмом, говорят сотрудники Стэнфордского университета. Это более простой и доступный способ терапии, чем посещение психотерапевта. Как передает The Daily Mail, был проведен эксперимент, который научил детей пониманию выражений лиц и социальных сигналов. При аутизме детям трудно выдерживать зрительный контакт, интерпретировать базовые эмоции, что вызывает проблемы с социализацией.
В рамках эксперимента дети в возрасте 6-12 лет использовали Google Glass несколько раз в неделю. Очки, имеющие камеру, небольшой экран у правого глаза и динамик, работали вместе со смартфоном. Система дает пользователю визуальную и звуковую информацию. Так, когда камера фиксирует чье-либо лицо, на экране появляются эмодзи и идет аудиоподсказка ("грустный", "веселый", "удивленный" и т.д.).
Сам процесс обучения происходит в игровой форме. В первой игре ребенок получает подсказки, как вызвать определенные эмоции. Например, чтобы получить радость, нужно рассказать шутку. Вторая игра - "отгадай мою эмоцию". Родители просят ребенка угадать, какую из восьми эмоций они изображают. Последняя игра проходит в "свободном режиме". Ребенок получает звуковые и визуальные подсказки относительно эмоций любого человека, вступающего с ним в контакт.
06.09.2023
В рамках эксперимента дети в возрасте 6-12 лет использовали Google Glass несколько раз в неделю. Очки, имеющие камеру, небольшой экран у правого глаза и динамик, работали вместе со смартфоном. Система дает пользователю визуальную и звуковую информацию. Так, когда камера фиксирует чье-либо лицо, на экране появляются эмодзи и идет аудиоподсказка ("грустный", "веселый", "удивленный" и т.д.).
Сам процесс обучения происходит в игровой форме. В первой игре ребенок получает подсказки, как вызвать определенные эмоции. Например, чтобы получить радость, нужно рассказать шутку. Вторая игра - "отгадай мою эмоцию". Родители просят ребенка угадать, какую из восьми эмоций они изображают. Последняя игра проходит в "свободном режиме". Ребенок получает звуковые и визуальные подсказки относительно эмоций любого человека, вступающего с ним в контакт.
06.09.2023
Лекарство от рассеянного склероза устраняет симптомы болезни Альцгеймера
Зарегистрированный препарат понесимод уменьшает нейровоспаление в мышиной модели Альцгеймера.
Нейробиологи из Университета Кентукки обнаружили, что зарегистрированный препарат, используемый для лечения рассеянного склероза, снижает нейровоспаление — один из симптомов, связанных с развитием болезни Альцгеймера. Исследование проводилось на мышиной модели и in vitro на клетках мозга человека.
Исследователи изучили влияние понесимода (торговая марка Ponvory) на клетки микроглии центральной нервной системы. Они выполняют несколько функций в организме, в том числе регулируют воспалительные реакции в головном и спинном мозге.
Нарушение работы микроглии связано с нейродегенеративными заболеваниями, в том числе с развитием болезни Альцгеймера, потому что эти клетки помогают очистить мозг от накопления аномальных белковых отложений. Такие скопления нарушают связь между нервными клетками мозга и в конечном итоге приводят к отмиранию нейронов.
Исследователи изучали мышей с определенными генетическими штаммами, которые соответствуют основным особенностям болезни Альцгеймера. В процессе эксперимента половине животных ввели понезимоду. Ученые измерили специфическую активность клеток мозга по сравнению с контрольной группой и пространственную память.
Анализ показал, что понесимода у мышей уменьшает нейровоспаление, и увеличивает клиренс нейротоксических белков в мозге на средней и поздней стадии болезни Альцгеймера. Нейробиологи полагают, что существующий препарат можно использовать для комплексной терапии этого заболевания и у людей.
Эрхард Биберих, соавтор исследования: «Поскольку этот препарат уже используется в клинической практике для терапии рецидивирующего рассеянного склероза, его сразу можно использовать и в терапии болезни Альцгеймера».
05.09.2023
Нейробиологи из Университета Кентукки обнаружили, что зарегистрированный препарат, используемый для лечения рассеянного склероза, снижает нейровоспаление — один из симптомов, связанных с развитием болезни Альцгеймера. Исследование проводилось на мышиной модели и in vitro на клетках мозга человека.
Исследователи изучили влияние понесимода (торговая марка Ponvory) на клетки микроглии центральной нервной системы. Они выполняют несколько функций в организме, в том числе регулируют воспалительные реакции в головном и спинном мозге.
Нарушение работы микроглии связано с нейродегенеративными заболеваниями, в том числе с развитием болезни Альцгеймера, потому что эти клетки помогают очистить мозг от накопления аномальных белковых отложений. Такие скопления нарушают связь между нервными клетками мозга и в конечном итоге приводят к отмиранию нейронов.
Исследователи изучали мышей с определенными генетическими штаммами, которые соответствуют основным особенностям болезни Альцгеймера. В процессе эксперимента половине животных ввели понезимоду. Ученые измерили специфическую активность клеток мозга по сравнению с контрольной группой и пространственную память.
Анализ показал, что понесимода у мышей уменьшает нейровоспаление, и увеличивает клиренс нейротоксических белков в мозге на средней и поздней стадии болезни Альцгеймера. Нейробиологи полагают, что существующий препарат можно использовать для комплексной терапии этого заболевания и у людей.
Эрхард Биберих, соавтор исследования: «Поскольку этот препарат уже используется в клинической практике для терапии рецидивирующего рассеянного склероза, его сразу можно использовать и в терапии болезни Альцгеймера».
05.09.2023
Повязка на голову обнаруживает ранние признаки болезни Альцгеймера во сне
Исследователи из Университета Колорадо и Вашингтонского университета в Сент-Луисе разработали легкую носимую повязку для записи электроэнцефалографии (ЭЭГ) во сне. Устройство обнаруживает паттерны, характерные для ранних этапов развития болезни Альцгеймера, задолго до появления симптомов деменции.
Цифровое устройство использует ЭЭГ, чтобы обнаружить сигналы мозговых волн, связанные с реактивацией памяти во сне. Это часть системы, обрабатывающей воспоминания в глубокой фазе. Исследователи установили связь между показаниями ЭЭГ и уровнями специфических молекулярных изменений, указывающих на предсимптомную фазу болезни Альцгеймера.
В исследовании ученые проанализировали данные 205 пожилых людей и выявили измеримые проблемы с реактивацией памяти в связи с уровнями таких белков, как амилоид и тау, которые накапливаются при болезни Альцгеймера.
Брайс МакКоннелл, соавтор исследования: «Мы обнаружили, что аномальные уровни белков связаны с реактивацией памяти во сне, которую мы могли идентифицировать в моделях мозговых волн людей до того, как они почувствовали какие-либо симптомы».
Мозговые волны во время сна можно превратить в цифровой биомаркер, отмечают исследователи. Они продолжат работать над созданием масштабируемого и доступного «мозгового фитнес-трекера» для ранней диагностики и профилактики болезни Альцгеймера.
01.09.2023
Цифровое устройство использует ЭЭГ, чтобы обнаружить сигналы мозговых волн, связанные с реактивацией памяти во сне. Это часть системы, обрабатывающей воспоминания в глубокой фазе. Исследователи установили связь между показаниями ЭЭГ и уровнями специфических молекулярных изменений, указывающих на предсимптомную фазу болезни Альцгеймера.
В исследовании ученые проанализировали данные 205 пожилых людей и выявили измеримые проблемы с реактивацией памяти в связи с уровнями таких белков, как амилоид и тау, которые накапливаются при болезни Альцгеймера.
Брайс МакКоннелл, соавтор исследования: «Мы обнаружили, что аномальные уровни белков связаны с реактивацией памяти во сне, которую мы могли идентифицировать в моделях мозговых волн людей до того, как они почувствовали какие-либо симптомы».
Мозговые волны во время сна можно превратить в цифровой биомаркер, отмечают исследователи. Они продолжат работать над созданием масштабируемого и доступного «мозгового фитнес-трекера» для ранней диагностики и профилактики болезни Альцгеймера.
01.09.2023
Ученые рассказали, в каком органе зарождается болезнь Паркинсона
Последние исследования показывают, что пошатнувшееся здоровье кишечника может играть роль и в более сложных проблемах, таких как болезнь Паркинсона, пишет портал New Atlas.
Болезнь Паркинсона поражает нервные клетки мозга, что приводит к двигательным и когнитивным нарушениям. За несколько лет до появления этих симптомов в мозге образуются сгустки белка — так называемые тельца Леви. Исследователи обнаружили, что эти сгустки появляются и в нервной системе нашего кишечника.
Такое совпадение привело к появлению теории: может ли болезнь на самом деле начинаться в кишечнике и переходить в мозг, подобно тому, как проблемы с фундаментом дома могут в конечном итоге привести к проблемам с крышей? Чтобы выяснить это, специалисты клиники Майо в Аризоне изучили медицинские карты десятков тысяч людей.
Как оказалось, у людей с гастропарезом (когда желудок опорожняется слишком медленно), дисфагией (проблемами с глотанием), запорами или особым типом синдрома раздраженного кишечника (без диареи) чаще диагностируется болезнь Паркинсона. Запор, гастропарез и дисфагия даже удваивали риск.
Такие заболевания, как воспалительные заболевания кишечника, не выявили повышенного риска развития болезнь Паркинсона. Но, они часто встречались у людей, у которых впоследствии развилась болезнь Альцгеймера или цереброваскулярные заболевания.
У тех, кому удаляли аппендикс, риск развития болезни Паркинсона был ниже.
Несмотря на значимость данного исследования, необходимо помнить, что обнаружение связи между состоянием кишечника и болезнью Паркинсона не означает, что одно является причиной другого.
Но это может быть сигналом, на который стоит обратить внимание для раннего выявления и оказания помощи.
30.08.2023
Болезнь Паркинсона поражает нервные клетки мозга, что приводит к двигательным и когнитивным нарушениям. За несколько лет до появления этих симптомов в мозге образуются сгустки белка — так называемые тельца Леви. Исследователи обнаружили, что эти сгустки появляются и в нервной системе нашего кишечника.
Такое совпадение привело к появлению теории: может ли болезнь на самом деле начинаться в кишечнике и переходить в мозг, подобно тому, как проблемы с фундаментом дома могут в конечном итоге привести к проблемам с крышей? Чтобы выяснить это, специалисты клиники Майо в Аризоне изучили медицинские карты десятков тысяч людей.
Как оказалось, у людей с гастропарезом (когда желудок опорожняется слишком медленно), дисфагией (проблемами с глотанием), запорами или особым типом синдрома раздраженного кишечника (без диареи) чаще диагностируется болезнь Паркинсона. Запор, гастропарез и дисфагия даже удваивали риск.
Такие заболевания, как воспалительные заболевания кишечника, не выявили повышенного риска развития болезнь Паркинсона. Но, они часто встречались у людей, у которых впоследствии развилась болезнь Альцгеймера или цереброваскулярные заболевания.
У тех, кому удаляли аппендикс, риск развития болезни Паркинсона был ниже.
Несмотря на значимость данного исследования, необходимо помнить, что обнаружение связи между состоянием кишечника и болезнью Паркинсона не означает, что одно является причиной другого.
Но это может быть сигналом, на который стоит обратить внимание для раннего выявления и оказания помощи.
30.08.2023
Создана модель для оценки риска развития деменции
Исследователи из Оксфордского университета разработали тест для прогнозирования риска развития у людей в среднем возрасте деменции в течение 14 лет. Оценка строится на основе 11 прогностических факторов, большинство из которых связаны с образом жизни.
Исследователи использовали для создания модели данные двух групп людей в возрасте от 50 до 73 лет, участвовавших в двух крупных исследованиях. Они проанализировали информацию о 220 762 человек из британского биобанкa и 2 934 человек из исследования Whitehall II.
Ученые составили список из 28 факторов риска и защиты, связанных с деменцией, и применили статистический метод, называемый регрессией LASSO, чтобы выявить и отбросить наименее релевантные факторы. В результате было получено 11 прогностических признаков для всех типов деменции — модель UKBDRS.
Анализ показал, что на риск развития деменции влияют возраст, образование, наличие диабета, депрессии в анамнезе или в настоящее время, перенесенный в прошлом инсульт, слабоумие у родителей, экономическое положение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, одинокое проживание и принадлежность к мужскому полу.
К этому результату исследователи также добавили ген APOE4. Он участвует в выработке белка, который помогает переносить холестерин и другие типы жиров в кровоток и влияет на риск развития деменции. На основе совокупности факторов модель относит участников к группам низкого или высокого риска. Добавление когнитивных тестов, сканирования мозга и анализов крови на биомаркеры нейродегенерации повысит точность анализа, но эти тесты дорогие, трудоемкие и не всегда доступны.
Райхан Пател, соавтор исследования: «UKBDRS лучше всего использовать в качестве первоначального инструмента скрининга для разделения людей на группы риска, а те, кто определен как группы высокого риска, могут получить дополнительные данные из более трудоемких последующих оценок, описанных выше, для более подробной характеристики».
Исследователи подчеркивают, что UKBDRS оценивает риск и не может предсказать, что у кого-то обязательно разовьется деменция. Но модель подойдет для первичного скрининга. Кроме того, поскольку большинство факторов можно изменить или вылечить, модель подсказывает, как снизить риск.
28.08.2023
Исследователи использовали для создания модели данные двух групп людей в возрасте от 50 до 73 лет, участвовавших в двух крупных исследованиях. Они проанализировали информацию о 220 762 человек из британского биобанкa и 2 934 человек из исследования Whitehall II.
Ученые составили список из 28 факторов риска и защиты, связанных с деменцией, и применили статистический метод, называемый регрессией LASSO, чтобы выявить и отбросить наименее релевантные факторы. В результате было получено 11 прогностических признаков для всех типов деменции — модель UKBDRS.
Анализ показал, что на риск развития деменции влияют возраст, образование, наличие диабета, депрессии в анамнезе или в настоящее время, перенесенный в прошлом инсульт, слабоумие у родителей, экономическое положение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, одинокое проживание и принадлежность к мужскому полу.
К этому результату исследователи также добавили ген APOE4. Он участвует в выработке белка, который помогает переносить холестерин и другие типы жиров в кровоток и влияет на риск развития деменции. На основе совокупности факторов модель относит участников к группам низкого или высокого риска. Добавление когнитивных тестов, сканирования мозга и анализов крови на биомаркеры нейродегенерации повысит точность анализа, но эти тесты дорогие, трудоемкие и не всегда доступны.
Райхан Пател, соавтор исследования: «UKBDRS лучше всего использовать в качестве первоначального инструмента скрининга для разделения людей на группы риска, а те, кто определен как группы высокого риска, могут получить дополнительные данные из более трудоемких последующих оценок, описанных выше, для более подробной характеристики».
Исследователи подчеркивают, что UKBDRS оценивает риск и не может предсказать, что у кого-то обязательно разовьется деменция. Но модель подойдет для первичного скрининга. Кроме того, поскольку большинство факторов можно изменить или вылечить, модель подсказывает, как снизить риск.
28.08.2023
Прием некоторых антиретровирусных препаратов может вызывать депрессию
Как показал обзор базы данных Всемирной организации здравоохранения, случаи впервые возникшей депрессии и суицидального поведения чаще регистрируются при приёме ингибиторов интегразы, чем при других антиретровирусных препаратах (АРТ). Исследование проводили эксперты из Франции. Подробности опубликованы в Journal of Antimicrobial Chemotherapy.
Ингибиторы интегразы (долутегравир, биктегравир, каботегравир, элвитегравир, ралтегравир) являются самыми назначаемыми препаратами для лечения ВИЧ. Они эффективны в подавлении вируса и имеют минимальное количество побочных эффектов. Однако вопрос о том, как они влияют на психическое здоровье пациентов, изучен не достаточно широко. Исследовательская группа из Университета Париж-Сите решила восполнить этот пробел. Они проанализировали отчёты о безопасности, представленные в базе данных фармаконадзора ВОЗ (Vigibase) с 2008 по 2020 год.
За указанный период было выявлено 124 184 жалобы о побочных эффектах от пациентов, принимавших АРТ. 18% из них принимали ингибиторы интегразы.
Эксперты зафиксировали 1404 случая депрессии и 777 случаев суицида, связанных с приёмом терапии ВИЧ. Из них 39% и 46% были среди пациентов, получавших ингибиторы интегразы. Больше всего сообщений поступило из США, Франции и Испании.
Анализ диспропорции показал, что сообщения о депрессии и суициде были в 4 и 5 раз выше для ингибиторов интегразы по сравнению с другими АРВ-препаратами. Биктегравир и долутегравир значительно чаще ассоциировались с депрессией, чем элвитегравир или ралтегравир. Также долутегравир был чаще связан с суицидальными наклонностями, чем другие ингибиторы интегразы.
Депрессия развивалась в среднем через 90 дней после начала приёма препаратов, хотя у людей, принимавших биктегравир, она наступала раньше (30 дней).
Среднее время между началом лечения и попыткой самоубийства составляло 90 дней, хотя значения сильно отличались между препаратами: биктегравир – 6 дней, долутегравир – до 90 дней, ралтегравир – до 120 дней, каботегравир – 150 дней.
Экспертам не удалось определить причины более высоких показателей депрессии и суицидальных мыслей у людей, принимающих ингибиторы интегразы. Но, по их мнению, медицинские работники должны быть более внимательны к таким пациентам в первые месяцы лечения. А людям, имеющим в анамнезе проблемы с психическим здоровьем, они рекомендуют подобрать схему лечения без ингибиторов интегразы.
25.08.2023
Ингибиторы интегразы (долутегравир, биктегравир, каботегравир, элвитегравир, ралтегравир) являются самыми назначаемыми препаратами для лечения ВИЧ. Они эффективны в подавлении вируса и имеют минимальное количество побочных эффектов. Однако вопрос о том, как они влияют на психическое здоровье пациентов, изучен не достаточно широко. Исследовательская группа из Университета Париж-Сите решила восполнить этот пробел. Они проанализировали отчёты о безопасности, представленные в базе данных фармаконадзора ВОЗ (Vigibase) с 2008 по 2020 год.
За указанный период было выявлено 124 184 жалобы о побочных эффектах от пациентов, принимавших АРТ. 18% из них принимали ингибиторы интегразы.
Эксперты зафиксировали 1404 случая депрессии и 777 случаев суицида, связанных с приёмом терапии ВИЧ. Из них 39% и 46% были среди пациентов, получавших ингибиторы интегразы. Больше всего сообщений поступило из США, Франции и Испании.
Анализ диспропорции показал, что сообщения о депрессии и суициде были в 4 и 5 раз выше для ингибиторов интегразы по сравнению с другими АРВ-препаратами. Биктегравир и долутегравир значительно чаще ассоциировались с депрессией, чем элвитегравир или ралтегравир. Также долутегравир был чаще связан с суицидальными наклонностями, чем другие ингибиторы интегразы.
Депрессия развивалась в среднем через 90 дней после начала приёма препаратов, хотя у людей, принимавших биктегравир, она наступала раньше (30 дней).
Среднее время между началом лечения и попыткой самоубийства составляло 90 дней, хотя значения сильно отличались между препаратами: биктегравир – 6 дней, долутегравир – до 90 дней, ралтегравир – до 120 дней, каботегравир – 150 дней.
Экспертам не удалось определить причины более высоких показателей депрессии и суицидальных мыслей у людей, принимающих ингибиторы интегразы. Но, по их мнению, медицинские работники должны быть более внимательны к таким пациентам в первые месяцы лечения. А людям, имеющим в анамнезе проблемы с психическим здоровьем, они рекомендуют подобрать схему лечения без ингибиторов интегразы.
25.08.2023
Болезнь Паркинсона можно предсказать по толщине слоев сетчатки
Ее измеряли с помощью когерентной томографии. Британские ученые выяснили, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается истончение внутреннего ядерного и внутреннего сетчатого слоев сетчатки глаза. Изменения наблюдаются за несколько лет до развития заболевания, что может стать новым подходом в ранней диагностике болезни Паркинсона. Исследование опубликовано в журнале Neurology.
При болезни Паркинсона разрушаются дофаминергических центры контроля движений в головном мозге — в основном в нигростриарном пути. Дофаминергическую дегенерацию можно обнаружить на ранних ее этапах при мультимодальной визуализации головного мозга с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, однако такие ресурсозатратные подходы пока не могут получить широкого распространения.
Поэтому врачи и ученые ищут более простые способы диагностики дофаминергической патологии. Перспективной мишенью такой диагностики считается глаз, сетчатку которого, состоящую из десяти слоев клеток, можно легко визуализировать, чтобы использовать ее как минимально инвазивное окно в центральную нервную систему. Кроме того, в нескольких ее слоях обнаруживаются дофаминергические нейроны, что облегчает непосредственную диагностику этой системы. Посмертные гистологические анализы сетчатки пациентов, страдавших от болезни Паркинсона, показывали ее истончение, что говорит о диагностическом потенциале ее прижизненного исследования.
Команда ученых под руководством Зигфрида Карла Вагнера (Siegfried Karl Wagner) из Университетского колледжа Лондона изучала изменения сетчатки у людей с болезнью Паркинсона и то, каким прогностическим потенциалом они обладают. Для этого они использовали данные когортного исследования, в котором участникам проводили оптическую когерентную томографию глаза (ОКТ) в период с 2008 по 2018 год, а также данные британского биобанка.
В изучаемой когорте 700 человек страдали распространенной болезнью Паркинсона, и 105770 были отобраны для контрольной группы. Пациенты с болезнью Паркинсона были старше, чаще были мужчинами, страдали гипертонией и сахарным диабетом. В нескорректированном анализе у людей с болезнью Паркинсона внутренний ядерный и внутренний сетчатый слои сетчатки были значительно тоньше по сравнению с контрольной группой (р < 0,001). Выборку скорректировали на возраст, пол, этническую принадлежность, гипертонию и сахарный диабет. Исключение больных с сахарным диабетом значительно не повлияло на статистическую значимость ассоциаций.
В когорте биобанка подробный статистический анализ показал, что уменьшение толщины внутреннего ядерного и внутреннего сетчатого слоев связано с развитием болезни Паркинсона (р = 0,002 для обоих). В среднем между офтальмологическим обследованием и развитием симптомов болезни Паркинсона в этой когорте проходило чуть больше семи лет.
Таким образом, визуализация сетчатки глаза может стать новым доступным подходом диагностики болезни Паркинсона. Однако в дальнейшем понадобятся проспективные исследования, чтобы удостовериться в надежности толщины слоев сетчатки как диагностического маркера болезни Паркинсона.
Ученые также активно ищут эффективные способы лечения болезни Паркинсона. Недавно мы рассказывали, что разрушение бледного шара ультразвуком у пациентов с этой болезнью снизило тяжесть двигательных нарушений.
23.08.2023
При болезни Паркинсона разрушаются дофаминергических центры контроля движений в головном мозге — в основном в нигростриарном пути. Дофаминергическую дегенерацию можно обнаружить на ранних ее этапах при мультимодальной визуализации головного мозга с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, однако такие ресурсозатратные подходы пока не могут получить широкого распространения.
Поэтому врачи и ученые ищут более простые способы диагностики дофаминергической патологии. Перспективной мишенью такой диагностики считается глаз, сетчатку которого, состоящую из десяти слоев клеток, можно легко визуализировать, чтобы использовать ее как минимально инвазивное окно в центральную нервную систему. Кроме того, в нескольких ее слоях обнаруживаются дофаминергические нейроны, что облегчает непосредственную диагностику этой системы. Посмертные гистологические анализы сетчатки пациентов, страдавших от болезни Паркинсона, показывали ее истончение, что говорит о диагностическом потенциале ее прижизненного исследования.
Команда ученых под руководством Зигфрида Карла Вагнера (Siegfried Karl Wagner) из Университетского колледжа Лондона изучала изменения сетчатки у людей с болезнью Паркинсона и то, каким прогностическим потенциалом они обладают. Для этого они использовали данные когортного исследования, в котором участникам проводили оптическую когерентную томографию глаза (ОКТ) в период с 2008 по 2018 год, а также данные британского биобанка.
В изучаемой когорте 700 человек страдали распространенной болезнью Паркинсона, и 105770 были отобраны для контрольной группы. Пациенты с болезнью Паркинсона были старше, чаще были мужчинами, страдали гипертонией и сахарным диабетом. В нескорректированном анализе у людей с болезнью Паркинсона внутренний ядерный и внутренний сетчатый слои сетчатки были значительно тоньше по сравнению с контрольной группой (р < 0,001). Выборку скорректировали на возраст, пол, этническую принадлежность, гипертонию и сахарный диабет. Исключение больных с сахарным диабетом значительно не повлияло на статистическую значимость ассоциаций.
В когорте биобанка подробный статистический анализ показал, что уменьшение толщины внутреннего ядерного и внутреннего сетчатого слоев связано с развитием болезни Паркинсона (р = 0,002 для обоих). В среднем между офтальмологическим обследованием и развитием симптомов болезни Паркинсона в этой когорте проходило чуть больше семи лет.
Таким образом, визуализация сетчатки глаза может стать новым доступным подходом диагностики болезни Паркинсона. Однако в дальнейшем понадобятся проспективные исследования, чтобы удостовериться в надежности толщины слоев сетчатки как диагностического маркера болезни Паркинсона.
Ученые также активно ищут эффективные способы лечения болезни Паркинсона. Недавно мы рассказывали, что разрушение бледного шара ультразвуком у пациентов с этой болезнью снизило тяжесть двигательных нарушений.
23.08.2023
Сахар влияет на «пластичность» мозга, помогая в обучении и запоминании
Сложные молекулы сахара контролируют формирование перинейрональных сетей, которые окружают нейроны, помогая стабилизировать связи в мозге. Сотрудники лаборатории Линды Хсей-Уилсон выяснили, что сложные молекулы сахара контролируют формирование перинейрональных сетей. Они окружают нейроны, помогая стабилизировать связи в мозге.
Человек может узнать знакомого, которого не видел много лет, но забыть, что ел вчера на завтрак. Это из-за того, что мозг постоянно перестраивается, чтобы осваивать новые навыки, но молекулярная основа этого процесса изучена недостаточно. Ученые выяснили, что сульфатные группы сложных молекул сахара, известные как гликозаминогликаны (ГАГ), влияют на «пластичность» мозга мышей. Понимание того, как функционируют ГАГ, поможет выяснить, как у людей работают память и обучение. Также появятся способы восстановления нейронной связи после травм.
В головном мозге наиболее распространенной формой ГАГ является хондроитинсульфат, который обнаруживают во внеклеточном матриксе. Он окружает многие клетки головного мозга. Хондроитинсульфат также образует структуры, известные как «перинейронные сети». Они обвивают отдельные нейроны и стабилизируют синаптические связи между ними.
Когда ученые удалили ген Chst11, ответственный за формирование двух основных паттернов сульфатирования хондроитинсульфата у мышей, в их перинейрональных сетях образовались дефекты. Однако количество сетей фактически увеличивалось при отсутствии мотивов сульфатации, изменяя типы синаптических связей между нейронами. Кроме того, мыши не распознали мышей, с которыми были знакомы. Поэтому ученые предположили, что эти паттерны влияют на социальную память.
Интересно, что эти сети могут быть более динамичными, чем считалось раньше. Когда исследователи нацелились на Chst11 конкретно в мозге взрослых мышей, они обнаружили те же эффекты на перинейрональные сети и социальную память.
В других недавних экспериментах команда хотела понять, как ГАГ и характер их сульфатации могут влиять на регенерацию аксонов или способность нейронов восстанавливаться после повреждения. В настоящее время исследователи работают над идентификацией белковых рецепторов, которые связывают определенные мотивы сульфатирования.
18.08.2023
Человек может узнать знакомого, которого не видел много лет, но забыть, что ел вчера на завтрак. Это из-за того, что мозг постоянно перестраивается, чтобы осваивать новые навыки, но молекулярная основа этого процесса изучена недостаточно. Ученые выяснили, что сульфатные группы сложных молекул сахара, известные как гликозаминогликаны (ГАГ), влияют на «пластичность» мозга мышей. Понимание того, как функционируют ГАГ, поможет выяснить, как у людей работают память и обучение. Также появятся способы восстановления нейронной связи после травм.
В головном мозге наиболее распространенной формой ГАГ является хондроитинсульфат, который обнаруживают во внеклеточном матриксе. Он окружает многие клетки головного мозга. Хондроитинсульфат также образует структуры, известные как «перинейронные сети». Они обвивают отдельные нейроны и стабилизируют синаптические связи между ними.
Когда ученые удалили ген Chst11, ответственный за формирование двух основных паттернов сульфатирования хондроитинсульфата у мышей, в их перинейрональных сетях образовались дефекты. Однако количество сетей фактически увеличивалось при отсутствии мотивов сульфатации, изменяя типы синаптических связей между нейронами. Кроме того, мыши не распознали мышей, с которыми были знакомы. Поэтому ученые предположили, что эти паттерны влияют на социальную память.
Интересно, что эти сети могут быть более динамичными, чем считалось раньше. Когда исследователи нацелились на Chst11 конкретно в мозге взрослых мышей, они обнаружили те же эффекты на перинейрональные сети и социальную память.
В других недавних экспериментах команда хотела понять, как ГАГ и характер их сульфатации могут влиять на регенерацию аксонов или способность нейронов восстанавливаться после повреждения. В настоящее время исследователи работают над идентификацией белковых рецепторов, которые связывают определенные мотивы сульфатирования.
18.08.2023
Глубокая стимуляция восстанавливает работу мозга через несколько лет после инсульта
Исследователи опубликовали результаты первой фазы клинических испытаний глубокой стимуляции мозга для реабилитации после инсульта. Первое клиническое исследование показало, что физиотерапия и глубокая стимуляция мозга безопасна и восстанавливает его функции даже спустя несколько лет после инсульта. Метод подойдет для реабилитации хронических нарушений, связанных с последствиями нарушения кровообращения в мозге.
Исследователи использовали глубокую стимуляцию зубчатого ядра, части мозга, которая регулирует контроль над произвольными движениями, познанием, языком и сенсорными функциями. В первой фазе испытаний участвовали 12 пациентов, которые за 12–36 месяцев до начала лечения перенесли инсульт средней мозговой артерии и у которых наблюдались стойкие нарушения движений рук разной степени тяжести.
Ученые ввели в мозжечок пациентов электроды. Устройство, похожее на кардиостимулятор, подавало небольшие электрические импульсы, чтобы помочь участникам восстановить контроль над движениями.
В течение нескольких недель пациенты проходили физиотерапию с выключенным устройством. После этого ученые активировали стимулятор, и в течение 4–8 месяцев лечение сочетало физиотерапию и стимуляцию мозга. У 9 из 12 участников лечение помогло восстановить двигательную и другие нарушенные функции мозга, серьезных побочных эффектов не было ни у кого из пациентов.
У пациентов, перенесших инсульт, часто остаются нарушения верхних конечностей, в том числе ослабление или нарушение мышечного тонуса и изменение чувствительности. Хотя неотложная медицинская помощь улучшила лечение инсульта в острой фазе, до 50% выживших остаются с хронической инвалидностью. Новый метод лечения поможет таким пациентами восстановиться. Исследователи планируют вторую фазу испытаний с большей выборкой.
16.08.2023
Исследователи использовали глубокую стимуляцию зубчатого ядра, части мозга, которая регулирует контроль над произвольными движениями, познанием, языком и сенсорными функциями. В первой фазе испытаний участвовали 12 пациентов, которые за 12–36 месяцев до начала лечения перенесли инсульт средней мозговой артерии и у которых наблюдались стойкие нарушения движений рук разной степени тяжести.
Ученые ввели в мозжечок пациентов электроды. Устройство, похожее на кардиостимулятор, подавало небольшие электрические импульсы, чтобы помочь участникам восстановить контроль над движениями.
В течение нескольких недель пациенты проходили физиотерапию с выключенным устройством. После этого ученые активировали стимулятор, и в течение 4–8 месяцев лечение сочетало физиотерапию и стимуляцию мозга. У 9 из 12 участников лечение помогло восстановить двигательную и другие нарушенные функции мозга, серьезных побочных эффектов не было ни у кого из пациентов.
У пациентов, перенесших инсульт, часто остаются нарушения верхних конечностей, в том числе ослабление или нарушение мышечного тонуса и изменение чувствительности. Хотя неотложная медицинская помощь улучшила лечение инсульта в острой фазе, до 50% выживших остаются с хронической инвалидностью. Новый метод лечения поможет таким пациентами восстановиться. Исследователи планируют вторую фазу испытаний с большей выборкой.
16.08.2023
Неожиданные способы победить деменцию и защитить мозг
Согласно новому исследованию, проведенному университетским колледжем Лондона и Республиканским университетом Уругвая, если в вашем распорядке дня есть полуденная сиеста, вы сможете не только победить жару, но и замедлите возрастные изменения в мозгу.
Результаты показали, что у людей с "геном сонливости", которые спят в дневное время, общий объем мозга был больше, чем у тех, кто этого не делал, что соответствовало возрасту на 2,6–6,5 лет меньше. Даже 30-минутный сон даст вашему мозгу когнитивные преимущества.
Еще один неожиданный способ избежать деменции - тренировка "пространственного ориентирования".
Если вы собираетесь в долгую прогулку, попробуйте проложить новый маршрут — и вместо того, чтобы использовать телефон для навигации, возьмите с собой карту. Новое исследование, проведенное учеными из университета Макмастера в Онтарио, Канада, предполагает, что ориентирование на местности может помочь предотвратить деменцию.
Подобная навигация помогает нам стимулировать те части мозга, которые наши древние предки использовали для охоты и собирательства и которые мы редко используем сегодня благодаря таким вещам, как приложения GPS. Исследователи предположили, что это случай "используй или потеряешь".
"Современной жизни может не хватать конкретных когнитивных и физических задач, которые нужны мозгу для процветания. В отсутствие активной навигации мы рискуем потерять эту нейронную архитектуру", — говорит Дженнифер Хейс, канадский исследовательский руководитель в области здоровья мозга и старения в университете Макмастера, которая руководила исследованием.
Хорошо развитая пространственная навигация очень важна для здоровья мозга. На это указывает тот факт, что потеря способности найти дорогу даже в знакомом месте является одним из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.
14.08.2023
Результаты показали, что у людей с "геном сонливости", которые спят в дневное время, общий объем мозга был больше, чем у тех, кто этого не делал, что соответствовало возрасту на 2,6–6,5 лет меньше. Даже 30-минутный сон даст вашему мозгу когнитивные преимущества.
Еще один неожиданный способ избежать деменции - тренировка "пространственного ориентирования".
Если вы собираетесь в долгую прогулку, попробуйте проложить новый маршрут — и вместо того, чтобы использовать телефон для навигации, возьмите с собой карту. Новое исследование, проведенное учеными из университета Макмастера в Онтарио, Канада, предполагает, что ориентирование на местности может помочь предотвратить деменцию.
Подобная навигация помогает нам стимулировать те части мозга, которые наши древние предки использовали для охоты и собирательства и которые мы редко используем сегодня благодаря таким вещам, как приложения GPS. Исследователи предположили, что это случай "используй или потеряешь".
"Современной жизни может не хватать конкретных когнитивных и физических задач, которые нужны мозгу для процветания. В отсутствие активной навигации мы рискуем потерять эту нейронную архитектуру", — говорит Дженнифер Хейс, канадский исследовательский руководитель в области здоровья мозга и старения в университете Макмастера, которая руководила исследованием.
Хорошо развитая пространственная навигация очень важна для здоровья мозга. На это указывает тот факт, что потеря способности найти дорогу даже в знакомом месте является одним из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.
14.08.2023
Лекарства от изжоги связали с развитием деменции
Лекарства против кислотного рефлюкса также известны как ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они воздействуют на протонные насосы, которые производят кислоту, выделяемую в желудок. Благодаря этому избыток кислоты не попадает в пищевод, предотвращая изжогу и другие серьезные проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые могут привести даже к раку.
Теперь популярные препараты против кислотного рефлюкса связали с развитием возрастной деменции.
Ученые из Американской академии неврологии рассмотрели данные 5 712 человек из исследовании риска атеросклероза ARIC в возрасте от 45 до 64 лет, у которых не было деменции на момент первой оценки состояния здоровья (1987–1989 гг).
Почти 1500 участников принимали ИПП во время учебы. Ученые учли показатели возраста, пола, расы и сопутствующих заболеваний, таких как высокое кровяное давление. Оказалось, что около 497 участников принимали ИПП более четырех лет и четырех месяцев. У 58 из них развилось слабоумие.
Однако исследование показало, что если люди принимали препараты меньше четырех лет и четырех месяцев, то нет угрозы развития риска деменции.
Кислотный рефлюкс, или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором кислота, в норме находящаяся в желудке, забрасывается в пищевод, то есть в мышечную трубку, соединяющую ротовую полость и желудок.
Исследование опубликовано в журнале Neurology.
11.08.2023
Теперь популярные препараты против кислотного рефлюкса связали с развитием возрастной деменции.
Ученые из Американской академии неврологии рассмотрели данные 5 712 человек из исследовании риска атеросклероза ARIC в возрасте от 45 до 64 лет, у которых не было деменции на момент первой оценки состояния здоровья (1987–1989 гг).
Почти 1500 участников принимали ИПП во время учебы. Ученые учли показатели возраста, пола, расы и сопутствующих заболеваний, таких как высокое кровяное давление. Оказалось, что около 497 участников принимали ИПП более четырех лет и четырех месяцев. У 58 из них развилось слабоумие.
Однако исследование показало, что если люди принимали препараты меньше четырех лет и четырех месяцев, то нет угрозы развития риска деменции.
Кислотный рефлюкс, или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором кислота, в норме находящаяся в желудке, забрасывается в пищевод, то есть в мышечную трубку, соединяющую ротовую полость и желудок.
Исследование опубликовано в журнале Neurology.
11.08.2023
Алгоритм для составления прогноза развития шизофрении нашли российские ученые
Сибирские ученые показали, что алгоритмы на основе глубокой нейронной сети наиболее перспективны для прогнозирования развития шизофрении. Полученные результаты в будущем могут стать основной для создания новых лабораторных методов диагностики психического расстройства.
В научном проекте приняли участие сотрудники подведомственных Минобрнауки России Томского национального исследовательского медицинского центра (НИМЦ), Института химической биологии и фундаментальной медицины (ИХБФМ) СО РАН и Института ядерной физики им. Г.И. Будкера СО РАН.
Исследователи сравнили пять видов алгоритмов, чтобы найти наиболее перспективный: прогностические модели были построены с использованием алгоритмов, основанных на логистической регрессии, глубоких нейронных сетях, деревьях решений, методе опорных векторов и классификаторе алгоритмов k-ближайших соседей. В качестве предикторов использовались периферические маркеры иммуновоспаления: хемокины, цитокины и ростовые факторы. В тестировании различных моделей участвовали 217 больных шизофренией и 90 человек без психического расстройства.
«Оказалось, что алгоритм на основе глубокой нейронной сети показал более высокую чувствительность и специфичность, чем другие алгоритмы. Кроме того, мы продемонстрировали, что объединение переменных в один классификатор сопровождается кумулятивным эффектом, превышающим роль каждого биомаркера в отдельности. Таким образом, использование одного биомаркера для диагностики шизофрении было бы неэффективным», – рассказал Евгений Ермаков, научный сотрудник лаборатории ферментов репарации ИХБФМ СО РАН. Ученый подчеркнул, что для разработки более совершенных прогностических моделей диагностики шизофрении необходимо использовать комбинации нескольких биомаркеров. Поиск наиболее «информативных» из них – одна из важных научных задач в этой области.
По словам Светланы Ивановой, руководителя научного проекта, заместителя директора НИИ психического здоровья Томского НИМЦ по научной работе, полученные пилотные результаты приблизили ученых еще на один шаг к пониманию фундаментальных биологических основ шизофрении, и в перспективе, к внедрению лабораторных методов для ее диагностики, терапии и прогноза. Николай Бохан, директор НИИ психического здоровья Томского НИМЦ, объясняет особое внимание научного коллектива к этому психическому расстройству тем, что шизофрения занимает видное место как социально значимое заболевание с высоким уровнем инвалидизации пациентов.
Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом, опубликованы в высокорейтинговом научном журнале первого квартиля.
09.08.2023
В научном проекте приняли участие сотрудники подведомственных Минобрнауки России Томского национального исследовательского медицинского центра (НИМЦ), Института химической биологии и фундаментальной медицины (ИХБФМ) СО РАН и Института ядерной физики им. Г.И. Будкера СО РАН.
Исследователи сравнили пять видов алгоритмов, чтобы найти наиболее перспективный: прогностические модели были построены с использованием алгоритмов, основанных на логистической регрессии, глубоких нейронных сетях, деревьях решений, методе опорных векторов и классификаторе алгоритмов k-ближайших соседей. В качестве предикторов использовались периферические маркеры иммуновоспаления: хемокины, цитокины и ростовые факторы. В тестировании различных моделей участвовали 217 больных шизофренией и 90 человек без психического расстройства.
«Оказалось, что алгоритм на основе глубокой нейронной сети показал более высокую чувствительность и специфичность, чем другие алгоритмы. Кроме того, мы продемонстрировали, что объединение переменных в один классификатор сопровождается кумулятивным эффектом, превышающим роль каждого биомаркера в отдельности. Таким образом, использование одного биомаркера для диагностики шизофрении было бы неэффективным», – рассказал Евгений Ермаков, научный сотрудник лаборатории ферментов репарации ИХБФМ СО РАН. Ученый подчеркнул, что для разработки более совершенных прогностических моделей диагностики шизофрении необходимо использовать комбинации нескольких биомаркеров. Поиск наиболее «информативных» из них – одна из важных научных задач в этой области.
По словам Светланы Ивановой, руководителя научного проекта, заместителя директора НИИ психического здоровья Томского НИМЦ по научной работе, полученные пилотные результаты приблизили ученых еще на один шаг к пониманию фундаментальных биологических основ шизофрении, и в перспективе, к внедрению лабораторных методов для ее диагностики, терапии и прогноза. Николай Бохан, директор НИИ психического здоровья Томского НИМЦ, объясняет особое внимание научного коллектива к этому психическому расстройству тем, что шизофрения занимает видное место как социально значимое заболевание с высоким уровнем инвалидизации пациентов.
Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом, опубликованы в высокорейтинговом научном журнале первого квартиля.
09.08.2023
FDA одобрило первое пероральное средство от послеродовой депрессии
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило Zurzuvae (zuranolone, зуранолон), первое пероральное лекарство, предназначенное для лечения послеродовой депрессии (postpartum depression (PPD)) у взрослых. Одобрение Zurzuvae было предоставлено Sage Therapeutics, Inc.
PPD обычно возникает после родов, но может также начаться и на поздних сроках беременности. До сих пор лечение PPD было доступно только в виде внутривенной инъекции, которую врач делал в медицинских учреждениях. Zuranolone, ингибирующий прегнановый нейростероид, активный при пероральном приеме, действует как положительный аллостерический модулятор ГАМК-рецептора.
«Послеродовая депрессия — это серьезное и потенциально опасное для жизни состояние, при котором женщины испытывают грусть, чувство вины, а в тяжелых случаях даже мысли о причинении вреда себе или своему ребенку. Поскольку послеродовая депрессия может нарушить связь между матерью и младенцем, она также может иметь последствия для физического и эмоционального развития ребенка», — сообщила журналистам Тиффани Р. Фарчионе (Tiffany R. Farchione), доктор медицины, директор отдела психиатрии в Центре оценки и исследований лекарственных средств FDA (Center for Drug Evaluation and Research). «Доступ к пероральным лекарствам будет решением для многих женщин, борющихся с PPD».
Эффективность Zurzuvae для лечения PPD у взрослых была продемонстрирована в двух рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых, многоцентровых клинических исследованиях (КИ). Участниками КИ были женщины с PPD, соответствовавшие критериям «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» для большого депрессивного эпизода, симптомы которых начались в третьем триместре или в течение четырех недель после родов.
В КИ 1 пациенты получали 50 мг Zurzuvae или плацебо 1 раз в день вечером в течение 14 дней. В исследовании 2 пациенты также в течение 14 дней получали Zurzuvae (примерно 40 мг) либо плацебо. Пациенты в обоих КИ находились под наблюдением в течение как минимум четырех недель после 14-дневного лечения. Первичной конечной точкой обоих КИ было изменение симптомов депрессии с использованием общего балла из 17-пунктовой рейтинговой шкалы депрессии Гамильтона (HAMD-17), измеренной на 15-й день и позднее. Эффект лечения Zurzuvae сохранялся на 42-й день — через четыре недели после последней дозы.
На этикетке содержится предупреждение в рамке, в котором отмечается, что Zurzuvae может повлиять на способность человека управлять автомобилем и выполнять другие потенциально опасные действия. Чтобы снизить риск причинения вреда себе и окружающим, пациенты не должны управлять транспортными средствами или работать с тяжелыми механизмами в течение как минимум 12 часов после приема препарата.
Наиболее распространенные побочные эффекты включают сонливость, головокружение, диарею, утомляемость, назофарингит (простуда) и инфекцию мочевыводящих путей. Использование Zurzuvae может вызвать суицидальные мысли и поведение, он также может причинить вред плоду. Женщины должны использовать эффективные средства контрацепции во время приема и в течение одной недели после приема препарата.
Рекомендуемая суточная доза Zurzuvae составляет 50 мг, принимать его нужно 1 раз в день в течение 14 дней вечером с жирной пищей.
Ранее FDA предоставило этой заявке Priority Review и Fast Track designation.
07.08.2023
PPD обычно возникает после родов, но может также начаться и на поздних сроках беременности. До сих пор лечение PPD было доступно только в виде внутривенной инъекции, которую врач делал в медицинских учреждениях. Zuranolone, ингибирующий прегнановый нейростероид, активный при пероральном приеме, действует как положительный аллостерический модулятор ГАМК-рецептора.
«Послеродовая депрессия — это серьезное и потенциально опасное для жизни состояние, при котором женщины испытывают грусть, чувство вины, а в тяжелых случаях даже мысли о причинении вреда себе или своему ребенку. Поскольку послеродовая депрессия может нарушить связь между матерью и младенцем, она также может иметь последствия для физического и эмоционального развития ребенка», — сообщила журналистам Тиффани Р. Фарчионе (Tiffany R. Farchione), доктор медицины, директор отдела психиатрии в Центре оценки и исследований лекарственных средств FDA (Center for Drug Evaluation and Research). «Доступ к пероральным лекарствам будет решением для многих женщин, борющихся с PPD».
Эффективность Zurzuvae для лечения PPD у взрослых была продемонстрирована в двух рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых, многоцентровых клинических исследованиях (КИ). Участниками КИ были женщины с PPD, соответствовавшие критериям «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» для большого депрессивного эпизода, симптомы которых начались в третьем триместре или в течение четырех недель после родов.
В КИ 1 пациенты получали 50 мг Zurzuvae или плацебо 1 раз в день вечером в течение 14 дней. В исследовании 2 пациенты также в течение 14 дней получали Zurzuvae (примерно 40 мг) либо плацебо. Пациенты в обоих КИ находились под наблюдением в течение как минимум четырех недель после 14-дневного лечения. Первичной конечной точкой обоих КИ было изменение симптомов депрессии с использованием общего балла из 17-пунктовой рейтинговой шкалы депрессии Гамильтона (HAMD-17), измеренной на 15-й день и позднее. Эффект лечения Zurzuvae сохранялся на 42-й день — через четыре недели после последней дозы.
На этикетке содержится предупреждение в рамке, в котором отмечается, что Zurzuvae может повлиять на способность человека управлять автомобилем и выполнять другие потенциально опасные действия. Чтобы снизить риск причинения вреда себе и окружающим, пациенты не должны управлять транспортными средствами или работать с тяжелыми механизмами в течение как минимум 12 часов после приема препарата.
Наиболее распространенные побочные эффекты включают сонливость, головокружение, диарею, утомляемость, назофарингит (простуда) и инфекцию мочевыводящих путей. Использование Zurzuvae может вызвать суицидальные мысли и поведение, он также может причинить вред плоду. Женщины должны использовать эффективные средства контрацепции во время приема и в течение одной недели после приема препарата.
Рекомендуемая суточная доза Zurzuvae составляет 50 мг, принимать его нужно 1 раз в день в течение 14 дней вечером с жирной пищей.
Ранее FDA предоставило этой заявке Priority Review и Fast Track designation.
07.08.2023
Ученые показали, что каждый второй человек к 75 годам будет страдать психическим расстройством
Глобальное исследование международной группы ученых, проведенное на анализе данных более чем 150 тысяч человек из 29 стран, показало, что около половины населения планеты к 75 годам будет страдать каким-нибудь психическим расстройством.
Команда ученых из 27 государств, в которую вошли исследователи из Университета Квинсленда (Австралия) и Гарвардской медицинской школы (США), проанализировала данные 156 331 респондента в возрасте 18 лет и старше, полученные во время всемирных обследований ВОЗ психического здоровья за период с 2001 по 2022 год.
Участники проживали в 29 странах, включая 12 государств с низким и средним уровнем дохода населения и 17 — с высоким. Среди опрошенных 54,5 процента были женщинами, 45,4 процента — мужчинами.
Исследование, опубликованное в журнале The Lancet Psychiatry, показало, что психические расстройства, как правило, впервые появляются в детстве, подростковом или юношеском возрасте. Пиковый возраст первого проявления недуга составил 19 лет для мужчин и 20 лет — для женщин.
Распространенность любого психического расстройства в течение жизни составила 28,6 процента для респондентов мужского пола и 29,8 процента — для женского. Однако риск развития любого из подобных психопатологий к 75 годам вырастал уже до 46,4 процента для первых и 53,1 процента — для вторых.
Самыми распространенными психическими расстройствами у женщин оказались депрессия, фобии и ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство. Наиболее «популярными» мужскими патологиями были злоупотребление алкоголем, депрессия и фобии.
02.08.2023
Команда ученых из 27 государств, в которую вошли исследователи из Университета Квинсленда (Австралия) и Гарвардской медицинской школы (США), проанализировала данные 156 331 респондента в возрасте 18 лет и старше, полученные во время всемирных обследований ВОЗ психического здоровья за период с 2001 по 2022 год.
Участники проживали в 29 странах, включая 12 государств с низким и средним уровнем дохода населения и 17 — с высоким. Среди опрошенных 54,5 процента были женщинами, 45,4 процента — мужчинами.
Исследование, опубликованное в журнале The Lancet Psychiatry, показало, что психические расстройства, как правило, впервые появляются в детстве, подростковом или юношеском возрасте. Пиковый возраст первого проявления недуга составил 19 лет для мужчин и 20 лет — для женщин.
Распространенность любого психического расстройства в течение жизни составила 28,6 процента для респондентов мужского пола и 29,8 процента — для женского. Однако риск развития любого из подобных психопатологий к 75 годам вырастал уже до 46,4 процента для первых и 53,1 процента — для вторых.
Самыми распространенными психическими расстройствами у женщин оказались депрессия, фобии и ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство. Наиболее «популярными» мужскими патологиями были злоупотребление алкоголем, депрессия и фобии.
02.08.2023
Популярный цветок поможет в борьбе с болезнью Альцгеймера
Новое исследование показало, что вещество, извлеченное из листьев растения гортензии, может быть эффективным средством для борьбы с белковыми бляшками. Считается, что они способствуют развитию болезни Альцгеймера (БА).
Вещество, о котором идет речь — филлодульцин, который содержится в макрофилле гортензии. Сушеные листья гортензии обычно используются в азиатских странах для приготовления лекарственного чая, а филлодульцин известен как мощный натуральный подсластитель. Он 400-800 раз слаще сахарозы. Кроме того, недавние исследования показали, что филлодулцин может пересекать гематоэнцефалический барьер и ингибировать агрегацию амилоидного бета-белка в мозге.
Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи использовали мышей. Их генетически модифицировали для разработки амилоидных бляшек, которые моделируют БА. Они давали мышам филлодулцин или контрольное вещество перорально один раз в три дня в течение месяца. После этого ученые проверили обучение и память животных, прежде чем проанализировать их мозговую ткань.
Оказалось, что филлодулцин ингибирует бета-агрегацию амилоидов и разрушил существующие агрегации. Также исследователи обнаружили, что экстракт снижает нейротоксичность, связанную с бета-амилоидами, и снижает нарушение памяти.
«Наше исследование — первое, в котором сообщается, что филлодулцин может изменить основной патогенез болезни Альцгеймера, предполагая возможность предотвратить деменцию или задержать прогрессирование заболевания», — пишут ученые.
31.07.2023
Вещество, о котором идет речь — филлодульцин, который содержится в макрофилле гортензии. Сушеные листья гортензии обычно используются в азиатских странах для приготовления лекарственного чая, а филлодульцин известен как мощный натуральный подсластитель. Он 400-800 раз слаще сахарозы. Кроме того, недавние исследования показали, что филлодулцин может пересекать гематоэнцефалический барьер и ингибировать агрегацию амилоидного бета-белка в мозге.
Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи использовали мышей. Их генетически модифицировали для разработки амилоидных бляшек, которые моделируют БА. Они давали мышам филлодулцин или контрольное вещество перорально один раз в три дня в течение месяца. После этого ученые проверили обучение и память животных, прежде чем проанализировать их мозговую ткань.
Оказалось, что филлодулцин ингибирует бета-агрегацию амилоидов и разрушил существующие агрегации. Также исследователи обнаружили, что экстракт снижает нейротоксичность, связанную с бета-амилоидами, и снижает нарушение памяти.
«Наше исследование — первое, в котором сообщается, что филлодулцин может изменить основной патогенез болезни Альцгеймера, предполагая возможность предотвратить деменцию или задержать прогрессирование заболевания», — пишут ученые.
31.07.2023
Учёные из Сколково с помощью машинного обучения обнаружили биомаркеры клинической депрессии
Группа учёных из Сколтеха, Университета Шарджи и Казахского национального университета имени аль-Фараби выявили биологические маркеры клинической депрессии, с помощью которых можно добиться более объективной диагностики заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurobiology of Stress.
Клиническая депрессия, или большое депрессивное расстройство, является сегодня второй наиболее частой причиной потери трудоспособности после онкологических заболеваний. Учёные ожидают, что к 2030 году она выйдет на первое место. По данным Всемирной организации здравоохранения, этой хронической болезни подвержены 280 миллионов человек по всему миру. Несмотря на это, диагностировать клиническую депрессию всё ещё сложно.
«Сейчас диагностика психических расстройств в основном осуществляется с помощью беседы пациента с врачом, заполнения опросных листов и оценивания результатов с помощью шкал. Иногда разные врачи могут по-разному интерпретировать результаты, возникает фактор субъективности. До сих пор в мире нет надёжных биомаркеров — объективных показателей предрасположенности к психическому заболеванию или его развития. Мы хотели найти такие биомаркеры, которые будут надёжными и при этом доступными. МРТ-исследование, например, можно провести не везде, а анализ крови многие стараются избегать», — рассказывает соавтор работы, старший преподаватель и руководитель исследовательской группы Центра прикладного искусственного интеллекта в Сколтехе Максим Шараев.
В рамках совместного с Университетом Шарджи проекта учёные использовали комплексные мультимодальные данные, которые характеризуют пациента с разных сторон — МРТ-исследования, электроэнцефалографию, анализ крови, генотипирование и транскриптомный анализ.
«Вероятно, эра простых биомаркеров заканчивается. Теперь нет какого-то одного критерия, который покажет, есть у человека заболевание или нет. Нужны комбинации этих маркеров, и их помогают находить методы машинного обучения. Мы получили комплексные данные и сделали такие модели машинного обучения, которые на основе этих данных смогут создать интегративные биомаркеры. Но перед тем, как объединить разные типы данных, мы исследовали каждый тип в отдельности, чтобы найти какие-то предпосылки для анализа, на что обращать внимание», — объясняет Шараев.
Опубликованная работа посвящена одному типу данных — транскриптомному, то есть анализу экспрессии генов в клетках, которые могут предсказать клиническую депрессию. Часть биомаркеров обнаружили с помощью машинного обучения и открытых баз данных, сравнивая показатели для пациентов разных национальностей. Данные транскриптомного анализа 170 пациентов с клинической депрессией и 121 здорового пациента параллельно изучали двумя разными методами — биоинформатики и машинного обучения.
«Стандартные методы биоинформатики помогают работать с многомерными данными при маленьких выборках, накладывать на них ограничения, фильтровать их и приходить к числу генов, которые затем можно проверять в лаборатории. Это стандартные подходы, которые основаны на классической статистике, но у них есть ряд недостатков. Например, может быть слишком много ложных срабатываний, у них достаточно долгое время сходимости, а часть важных признаков может быть пропущена. Мы в Сколтехе дополнили эти методы решениями машинного обучения. Взяв те же данные, мы настроили модели, добились высокого качества классификаций, а затем получили значимые признаки — гены, экспрессия которых влияла на результат», — комментирует Шараев.
Учёные получили наиболее значимые гены, сравнив результаты двух исследований. Такой подход позволил повысить их объективность, так как методы, используемые параллельно, основаны на разных моделях. После валидации результатов на независимой выборке их подтвердили и с помощью лабораторных исследований — анализа слюны 12 пациентов с клинической депрессией и 8 здоровых пациентов. С помощью атласа мозга Аллена также показали, что эти гены экспрессируются в различных участках мозга человека.
«В дальнейшем можно расширять и уточнять набор этих генов для скрининга и быстрой диагностики. Всё это можно проводить по слюне. Не надо брать кровь или проводить сложные исследования. Для предварительного анализа этого достаточно, чтобы сделать какие-то выводы», — объясняет Шараев.
«Наше исследование показывает, как важно использовать искусственный интеллект в сочетании с методами биоинформатики для лучшего понимания молекулярных механизмов таких сложных болезней, как большое депрессивное расстройство. Открытие неинвазивных биомаркеров очень ценно как для пациентов, так и для клинических психиатров», — подытоживает первый автор исследования, профессор, директор Научно-инновационного центра точной медицины в Университете Шарджи Рифат Хамуди.
Исследование проведено в рамках совместного с Университетом Шарджи проекта Interpretable Artificial Intelligence and Deep Learning models based on integrative Neuroimaging and Genetics data for predicting abnormal emotional development.
28.07.2023
Клиническая депрессия, или большое депрессивное расстройство, является сегодня второй наиболее частой причиной потери трудоспособности после онкологических заболеваний. Учёные ожидают, что к 2030 году она выйдет на первое место. По данным Всемирной организации здравоохранения, этой хронической болезни подвержены 280 миллионов человек по всему миру. Несмотря на это, диагностировать клиническую депрессию всё ещё сложно.
«Сейчас диагностика психических расстройств в основном осуществляется с помощью беседы пациента с врачом, заполнения опросных листов и оценивания результатов с помощью шкал. Иногда разные врачи могут по-разному интерпретировать результаты, возникает фактор субъективности. До сих пор в мире нет надёжных биомаркеров — объективных показателей предрасположенности к психическому заболеванию или его развития. Мы хотели найти такие биомаркеры, которые будут надёжными и при этом доступными. МРТ-исследование, например, можно провести не везде, а анализ крови многие стараются избегать», — рассказывает соавтор работы, старший преподаватель и руководитель исследовательской группы Центра прикладного искусственного интеллекта в Сколтехе Максим Шараев.
В рамках совместного с Университетом Шарджи проекта учёные использовали комплексные мультимодальные данные, которые характеризуют пациента с разных сторон — МРТ-исследования, электроэнцефалографию, анализ крови, генотипирование и транскриптомный анализ.
«Вероятно, эра простых биомаркеров заканчивается. Теперь нет какого-то одного критерия, который покажет, есть у человека заболевание или нет. Нужны комбинации этих маркеров, и их помогают находить методы машинного обучения. Мы получили комплексные данные и сделали такие модели машинного обучения, которые на основе этих данных смогут создать интегративные биомаркеры. Но перед тем, как объединить разные типы данных, мы исследовали каждый тип в отдельности, чтобы найти какие-то предпосылки для анализа, на что обращать внимание», — объясняет Шараев.
Опубликованная работа посвящена одному типу данных — транскриптомному, то есть анализу экспрессии генов в клетках, которые могут предсказать клиническую депрессию. Часть биомаркеров обнаружили с помощью машинного обучения и открытых баз данных, сравнивая показатели для пациентов разных национальностей. Данные транскриптомного анализа 170 пациентов с клинической депрессией и 121 здорового пациента параллельно изучали двумя разными методами — биоинформатики и машинного обучения.
«Стандартные методы биоинформатики помогают работать с многомерными данными при маленьких выборках, накладывать на них ограничения, фильтровать их и приходить к числу генов, которые затем можно проверять в лаборатории. Это стандартные подходы, которые основаны на классической статистике, но у них есть ряд недостатков. Например, может быть слишком много ложных срабатываний, у них достаточно долгое время сходимости, а часть важных признаков может быть пропущена. Мы в Сколтехе дополнили эти методы решениями машинного обучения. Взяв те же данные, мы настроили модели, добились высокого качества классификаций, а затем получили значимые признаки — гены, экспрессия которых влияла на результат», — комментирует Шараев.
Учёные получили наиболее значимые гены, сравнив результаты двух исследований. Такой подход позволил повысить их объективность, так как методы, используемые параллельно, основаны на разных моделях. После валидации результатов на независимой выборке их подтвердили и с помощью лабораторных исследований — анализа слюны 12 пациентов с клинической депрессией и 8 здоровых пациентов. С помощью атласа мозга Аллена также показали, что эти гены экспрессируются в различных участках мозга человека.
«В дальнейшем можно расширять и уточнять набор этих генов для скрининга и быстрой диагностики. Всё это можно проводить по слюне. Не надо брать кровь или проводить сложные исследования. Для предварительного анализа этого достаточно, чтобы сделать какие-то выводы», — объясняет Шараев.
«Наше исследование показывает, как важно использовать искусственный интеллект в сочетании с методами биоинформатики для лучшего понимания молекулярных механизмов таких сложных болезней, как большое депрессивное расстройство. Открытие неинвазивных биомаркеров очень ценно как для пациентов, так и для клинических психиатров», — подытоживает первый автор исследования, профессор, директор Научно-инновационного центра точной медицины в Университете Шарджи Рифат Хамуди.
Исследование проведено в рамках совместного с Университетом Шарджи проекта Interpretable Artificial Intelligence and Deep Learning models based on integrative Neuroimaging and Genetics data for predicting abnormal emotional development.
28.07.2023
Обнаружен новый механизм формирования деменции
Ученые из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса и Чикагского университета обнаружили новый механизм формирования деменции. Исследователи выявили, что мутация m6A в генетической последовательности C9ORF72 приводила к распаду РНК, а ее снижение — к появлению токсичных белков, которые связаны с нейродегенерацией.
В ходе исследования ученые проанализировали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки и ткани, полученные от пациентов с лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом, а также с мутацией C9ORF72. С помощью современных методов генетического секвенирования на основе системы CRISPR-Cas9 исследователи изучили мутацию РНК M6A и ее влияние на регуляцию генов, связанных с развитием нейродегенеративных заболеваний.
Результаты исследования показали, что мутация m6A в генетической последовательности C9ORF72 приводит к распаду РНК. При этом снижение уровня m6A способствует накоплению повторяющихся РНК и кодированию токсичных белков, которые связаны с нейродегенерацией.
В ходе эксперимента ученые попытались повысить метилирование m6A, что привело к снижению уровня повторяющихся РНК и защите нейронов от повреждения. Полученные результаты могут послужить основой для разработки более эффективных методов лечения лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза.
Это открытие является важным шагом в понимании механизмов развития деменции и может помочь в разработке новых подходов к лечению этого заболевания. Дальнейшие исследования позволят более глубоко изучить роль мутации m6A и ее влияние на формирование деменции.
24.07.2023
В ходе исследования ученые проанализировали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки и ткани, полученные от пациентов с лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом, а также с мутацией C9ORF72. С помощью современных методов генетического секвенирования на основе системы CRISPR-Cas9 исследователи изучили мутацию РНК M6A и ее влияние на регуляцию генов, связанных с развитием нейродегенеративных заболеваний.
Результаты исследования показали, что мутация m6A в генетической последовательности C9ORF72 приводит к распаду РНК. При этом снижение уровня m6A способствует накоплению повторяющихся РНК и кодированию токсичных белков, которые связаны с нейродегенерацией.
В ходе эксперимента ученые попытались повысить метилирование m6A, что привело к снижению уровня повторяющихся РНК и защите нейронов от повреждения. Полученные результаты могут послужить основой для разработки более эффективных методов лечения лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза.
Это открытие является важным шагом в понимании механизмов развития деменции и может помочь в разработке новых подходов к лечению этого заболевания. Дальнейшие исследования позволят более глубоко изучить роль мутации m6A и ее влияние на формирование деменции.
24.07.2023
Учёные научились лечить шизофрению при помощи виртуальной реальности - истинный триумф технологий
Учёные из Университета Земмельвейса в Будапеште разработали новый метод лечения шизофренических расстройств, используя виртуальную реальность. Данный новаторский тип лечения основан на развитии у пациентов навыков ментализации, которые помогают правильно воспринимать эмоции и мысли окружающих людей.
Метод терапии с названием VR-ToMIS включает девять сеансов, где пациенты взаимодействуют с аватарами, управляемыми терапевтами, в различных сценариях, чтобы улучшить свои социальные когнитивные навыки.
Перед пациентами ставят задачи, связанные с разгадыванием эмоций и жестов, а также работой над пониманием иронии и метафор.
Тестирование метода проходило в 2022 году и включило 43 пациента с шизофренией. Исследователи обнаружили значительное улучшение в когнитивных и эмоциональных симптомах участников, таких как связное мышление, социальный когнитивный дефицит, апатия и т.д.
Участники также положительно оценили терапию, считая её увлекательной и важной для их реабилитации. Столь уникальное лечение может стать настоящим прорывом в борьбе с шизофренией и помочь миллионам людей по всему миру, страдающим от этого расстройства.
21.07.2023
Метод терапии с названием VR-ToMIS включает девять сеансов, где пациенты взаимодействуют с аватарами, управляемыми терапевтами, в различных сценариях, чтобы улучшить свои социальные когнитивные навыки.
Перед пациентами ставят задачи, связанные с разгадыванием эмоций и жестов, а также работой над пониманием иронии и метафор.
Тестирование метода проходило в 2022 году и включило 43 пациента с шизофренией. Исследователи обнаружили значительное улучшение в когнитивных и эмоциональных симптомах участников, таких как связное мышление, социальный когнитивный дефицит, апатия и т.д.
Участники также положительно оценили терапию, считая её увлекательной и важной для их реабилитации. Столь уникальное лечение может стать настоящим прорывом в борьбе с шизофренией и помочь миллионам людей по всему миру, страдающим от этого расстройства.
21.07.2023
Слуховые аппараты сократили риск деменции
Команда специалистов из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса и Школы общественного здравоохранения Блумберга (США) обнаружила, что слуховые аппараты способны сократить риск деменции в долгосрочной перспективе использования. Результаты рандомизированного контролируемого исследования опубликованы в журнале The Lancet.
В работе приняли участие почти 1000 пожилых людей в возрасте 70-84 лет с нелеченой потерей слуха, у которых не было существенных когнитивных нарушений на время начала наблюдения. Всех испытуемых разделили случайным образом на две группы: аудиологическое консультирование и ношение слуховых аппаратов либо общие консультации по здоровому старению. Все пациенты проходили диагностику два раза в год на протяжении трех лет.
Первичный анализ показал, что ношение слуховых аппаратов не оказало особого влияния на сокращение когнитивных функций по сравнению с контрольной группой. Однако последующий тест на подверженной к деменции группе выявил, что умственные изменения были на 48 процентов ниже в группе протезирования.
В выборке здоровых добровольцев (у которых было меньше факторов риска снижения когнитивных функций и гораздо более медленные темпы их сокращения) трехлетние когнитивные изменения не особо отличались между группами слухопротезирования и контрольной. Ни в одной из групп не было зарегистрировано существенных побочных эффектов.
19.07.2023
В работе приняли участие почти 1000 пожилых людей в возрасте 70-84 лет с нелеченой потерей слуха, у которых не было существенных когнитивных нарушений на время начала наблюдения. Всех испытуемых разделили случайным образом на две группы: аудиологическое консультирование и ношение слуховых аппаратов либо общие консультации по здоровому старению. Все пациенты проходили диагностику два раза в год на протяжении трех лет.
Первичный анализ показал, что ношение слуховых аппаратов не оказало особого влияния на сокращение когнитивных функций по сравнению с контрольной группой. Однако последующий тест на подверженной к деменции группе выявил, что умственные изменения были на 48 процентов ниже в группе протезирования.
В выборке здоровых добровольцев (у которых было меньше факторов риска снижения когнитивных функций и гораздо более медленные темпы их сокращения) трехлетние когнитивные изменения не особо отличались между группами слухопротезирования и контрольной. Ни в одной из групп не было зарегистрировано существенных побочных эффектов.
19.07.2023
Разработан уникальный метод анализа голоса, распознающий депрессивное расстройство
Специалисты Сеченовского университета создали новый метод анализа голоса – теперь по фрагменту речи человека можно распознать депрессивное расстройство с высокой степенью достоверности. В перспективе команда планирует выпустить приложение для телефона для дистанционной диагностики.
Пользователю приложения нужно будет зачитать несколько предложенных фрагментов текста и выполнить еще ряд заданий, которые займут не более 10 минут. Алгоритм проанализирует полученные данные и выдаст результат. При подозрении на депрессию в приложении будет предусмотрена маршрутизация пациента к врачу.
Ученые научили искусственный интеллект отличать речь здорового человека от больного. Алгоритм основан на синтезе целого ряда параметров речи здоровых людей и пациентов с диагностированной депрессией.
Речь человека с депрессией более медленная, меняется и ее интонационная окраска. ИИ анализирует частотное соотношение, паузы в речи, скорость воспроизведения и частоту использования слов с разной эмоциональной заряженностью — положительной и отрицательной. Например, таких, как «солнце», «радость» или «смерть», «боль» и так далее.
«Разумеется, точный диагноз сможет поставить только врач. Однако наше приложение поможет выявить людей, которые потенциально страдают депрессией и нуждаются в помощи специалиста. Аналогов такому алгоритму в России и мире пока нет», – рассказал автор разработки, врач-психотерапевт Университетской клиники, сотрудник кафедры психиатрии и психосоматики Первого МГМУ Дмитрий Петелин.
Депрессия – психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной у недуга множество: от нехватки солнечного света до сбоев в обменных процессах мозга. На сегодняшний день это одна из самых актуальных проблем: хотя бы раз в жизни ее перенесли не менее 20% людей во всем мире. Однако это число может быть больше, так как многие пациенты с депрессией не знают о своем состоянии.
17.07.2023
Пользователю приложения нужно будет зачитать несколько предложенных фрагментов текста и выполнить еще ряд заданий, которые займут не более 10 минут. Алгоритм проанализирует полученные данные и выдаст результат. При подозрении на депрессию в приложении будет предусмотрена маршрутизация пациента к врачу.
Ученые научили искусственный интеллект отличать речь здорового человека от больного. Алгоритм основан на синтезе целого ряда параметров речи здоровых людей и пациентов с диагностированной депрессией.
Речь человека с депрессией более медленная, меняется и ее интонационная окраска. ИИ анализирует частотное соотношение, паузы в речи, скорость воспроизведения и частоту использования слов с разной эмоциональной заряженностью — положительной и отрицательной. Например, таких, как «солнце», «радость» или «смерть», «боль» и так далее.
«Разумеется, точный диагноз сможет поставить только врач. Однако наше приложение поможет выявить людей, которые потенциально страдают депрессией и нуждаются в помощи специалиста. Аналогов такому алгоритму в России и мире пока нет», – рассказал автор разработки, врач-психотерапевт Университетской клиники, сотрудник кафедры психиатрии и психосоматики Первого МГМУ Дмитрий Петелин.
Депрессия – психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной у недуга множество: от нехватки солнечного света до сбоев в обменных процессах мозга. На сегодняшний день это одна из самых актуальных проблем: хотя бы раз в жизни ее перенесли не менее 20% людей во всем мире. Однако это число может быть больше, так как многие пациенты с депрессией не знают о своем состоянии.
17.07.2023
Ученые обнаружили связь аутизма и чувства удовольствия
Впервые доказать связь между расстройствами аутистического спектра и особенностями в работе системы вознаграждения мозга удалось ученым ИЦиГ СО РАН при участии иностранных коллег. Результаты опубликованы в издании "Вавиловский журнал генетики и селекции".
Согласно статистике ВОЗ, около 1% детей в мире страдают расстройствами аутистического спектра (РАС). Нарушениям этого типа может сопутствовать умственная отсталость, эпилепсия или синдром дефицита внимания и гиперактивности, а может и, напротив, очень высокий уровень интеллекта и даже таланты к определенным сферам деятельности. Интерес к РАС в мире неуклонно растет.
Основные симптомы расстройств аутистического спектра (РАС) – сложности социальной коммуникации, стереотипное поведение, нестандартные реакции на внешние раздражители, частое проявление агрессии в отношении себя и окружающих и повышенное внимание к мелким деталям.
Специалисты Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН) смогли экспериментально проверить гипотезу о связи аутизма с нарушениями в системе вознаграждения в мозге.
"Многие научные группы пытаются установить природу возникновения аутизма у человека. Однако до сих пор данное заболевание остается практически неизлечимым, а причины его возникновения до конца не понятными", – сообщил руководитель сектора криоконсервации и репродуктивных технологий ИЦиГ СО РАН Сергей Амстиславский.
Система вознаграждения мозга – комплекс структур нервной системы, которые участвуют в контроле поведения. Важнейшую роль в этой системе играет нейромедиатор дофамин, при высвобождении которого человек чувствует удовлетворение.
С точки зрения генетики особый интерес для изучения взаимосвязи системы вознаграждения мозга и РАС представляют генетические модели заболевания, создаваемые на мышах.
В частности, одной из таких моделей является линия мышей, у которых подавлен ген Clstn2, рассказали ученые. Он ассоциирован с вербальной памятью, а также с семантическими и когнитивными характеристиками. Более того, анализ вариаций числа копий генов у людей, больных аутизмом, также выявил мутацию гена Clstn2.
"Мы показали, что у животных с подавленным геном Clstn2 дофаминергическая система вознаграждения отличается от условно нормальных животных. Мы изучали этот вопрос на разных генетических моделях аутизма, созданных на мышах, что позволяет говорить о высокой достоверности полученных результатов", – рассказал Амстиславский.
Исследователи наблюдали за проявлениями у модельных животных так называемой социальной мотивации, то есть желания проводить время с сородичами. По словам специалистов, при РАС мотивация такого рода заметно ослабевает, что и обуславливает симптомы патологии.
"У самцов мышей, моделирующих РАС, была обнаружена тяга к одиночеству. В среднем мозге, в области вентрального тегметума, который является частью системы вознаграждения, у таких особей наблюдалась большая плотность дофаминовых нейронов – существенно больше, чем у мышей контрольной группы", – отметил Амстиславский.
Как подчеркнули ученые, прямо переносить на человека результаты, полученные на мышах, нельзя, но благодаря полученным данным появилась возможность лучше понять природу проблемы и приблизиться к ее решению.
В работе приняли участие специалисты Университета Торонто (Канада).
14.07.2023
Согласно статистике ВОЗ, около 1% детей в мире страдают расстройствами аутистического спектра (РАС). Нарушениям этого типа может сопутствовать умственная отсталость, эпилепсия или синдром дефицита внимания и гиперактивности, а может и, напротив, очень высокий уровень интеллекта и даже таланты к определенным сферам деятельности. Интерес к РАС в мире неуклонно растет.
Основные симптомы расстройств аутистического спектра (РАС) – сложности социальной коммуникации, стереотипное поведение, нестандартные реакции на внешние раздражители, частое проявление агрессии в отношении себя и окружающих и повышенное внимание к мелким деталям.
Специалисты Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН) смогли экспериментально проверить гипотезу о связи аутизма с нарушениями в системе вознаграждения в мозге.
"Многие научные группы пытаются установить природу возникновения аутизма у человека. Однако до сих пор данное заболевание остается практически неизлечимым, а причины его возникновения до конца не понятными", – сообщил руководитель сектора криоконсервации и репродуктивных технологий ИЦиГ СО РАН Сергей Амстиславский.
Система вознаграждения мозга – комплекс структур нервной системы, которые участвуют в контроле поведения. Важнейшую роль в этой системе играет нейромедиатор дофамин, при высвобождении которого человек чувствует удовлетворение.
С точки зрения генетики особый интерес для изучения взаимосвязи системы вознаграждения мозга и РАС представляют генетические модели заболевания, создаваемые на мышах.
В частности, одной из таких моделей является линия мышей, у которых подавлен ген Clstn2, рассказали ученые. Он ассоциирован с вербальной памятью, а также с семантическими и когнитивными характеристиками. Более того, анализ вариаций числа копий генов у людей, больных аутизмом, также выявил мутацию гена Clstn2.
"Мы показали, что у животных с подавленным геном Clstn2 дофаминергическая система вознаграждения отличается от условно нормальных животных. Мы изучали этот вопрос на разных генетических моделях аутизма, созданных на мышах, что позволяет говорить о высокой достоверности полученных результатов", – рассказал Амстиславский.
Исследователи наблюдали за проявлениями у модельных животных так называемой социальной мотивации, то есть желания проводить время с сородичами. По словам специалистов, при РАС мотивация такого рода заметно ослабевает, что и обуславливает симптомы патологии.
"У самцов мышей, моделирующих РАС, была обнаружена тяга к одиночеству. В среднем мозге, в области вентрального тегметума, который является частью системы вознаграждения, у таких особей наблюдалась большая плотность дофаминовых нейронов – существенно больше, чем у мышей контрольной группы", – отметил Амстиславский.
Как подчеркнули ученые, прямо переносить на человека результаты, полученные на мышах, нельзя, но благодаря полученным данным появилась возможность лучше понять природу проблемы и приблизиться к ее решению.
В работе приняли участие специалисты Университета Торонто (Канада).
14.07.2023
Где производят Leqembi — прорывное лекарство против болезни Альцгеймера
Leqembi (Лекемби) воздействует на бета-амилоидный белок, который слипается, образуя бляшки, что является ключевой особенностью мозга людей с болезнью Альцгеймера. Препарат стал первым лекарством от болезни Альцгеймера, получившим полное одобрение властей США за два десятилетия. Новый завод Biogen на северо-западе Швейцарии является единственным производителем активного ингредиента препарата — lecanemab (леканемаба).
Город Лютербах (Luterbach) в кантоне Золотурн (Solothurn) не часто привлекает людей, работающих в биофармацевтической промышленности. Ближайший крупный аэропорт находится в Базеле, в более чем 70 километрах. Но для миллионов людей, страдающих болезнью Альцгеймера во всем мире, город приобрел новое значение, когда FDA США одобрило Leqembi. Причина одобрения – по результатам КИ, препарат замедляет снижение когнитивных функций у пациентов на ранних стадиях заболевания примерно на 27% за 18-месячный период.
Одобрение Leqembi в фармацевтических кругах считается важной вехой, поскольку, как указывает FDA, это единственная одобренная терапия, воздействующая на «основной процесс болезни», а не просто на симптомы расстройства головного мозга. В Лютербахе, где работает чуть более 3600 человек, находится единственная в мире площадка по производству активного ингредиента препарата Leqembi, разработанного японской компанией Eisai в партнерстве с американской Biogen.
То, чего городу не хватает как фармацевтическому центру, он компенсирует хорошей инфраструктурой, площадью 36 000 квадратных метров (что эквивалентно примерно 4 футбольным полям), и обильным водоснабжением благодаря близости к двум крупным рекам – Ааре и Эмме. Ведущие университеты и биотехнологические центры, а также стабильная политическая и экономическая ситуация стали ключевыми факторами для размещения в регионе мощного фармзавода, сообщил Тристан Шмитц (Tristan Schmitz), руководитель отдела корпоративных отношений в международной штаб-квартире Biogen в Бааре, Швейцария.
Сложный производственный процесс
Leqembi вводится внутривенно каждые две недели. Препарат представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на белок, называемый бета-амилоидом, который слипается, образуя бляшки в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера.
Для биологического лекарства, в отличие от химически синтезированного препарата, процесс производства активного ингредиента lecanemab сложен и может занять несколько недель.
Завод Biogen
Предприятие Biogen в Лютербахе является крупнейшим и самым дорогим биотехнологическим предприятием в Швейцарии.
По словам Шмитца, завод в Лютербахе отвечает за четыре этапа производственного процесса, начиная с выращивания клеток в количестве, достаточном для производства продукта. Затем идет процесс периодической подпитки, при котором клетки через равные промежутки времени получают питательные вещества, необходимые им для роста и дальнейшего производственного процесса.
Далее в технологической схеме следует ряд стадий очистки и этап, на котором продукт преобразуется в стабильную форму, чтобы его можно было транспортировать для окончательной обработки.
Компания Biogen инвестировала 1,5 млрд швейцарских франков ($1,6 млрд) в объект с момента получения разрешения на строительство в 2016 году. Компания начала работу в 2021 году после того, как швейцарский регулятор в области лекарственных средств Swissmedic предоставил ей лицензию «Надлежащая производственная практика» для нескольких продуктов. В настоящее время на объекте в Лютербахе работает около 500 человек.
Ожидается, что фабрика в Лютербахе утроит производство биопрепаратов Biogen, которое в настоящее время включает несколько продуктов для неврологических заболеваний, в том числе рассеянного склероза. Шмитц не предоставил более подробной информации о других препаратах, производимых на предприятии. Завод также намеревался производить первое лекарство Biogen и Eisai от болезни Альцгеймера, Aduhelm, получившее ускоренное одобрение FDA в 2021 году, но препарат так и не добился поддержки на мировом рынке из-за вопросов рентабельности и его цены в $56 000 в год.
Немного истории
Связи Biogen со Швейцарией уходят корнями намного дальше, чем предприятие в Лютербахе. Компания, считающаяся одним из пионеров биотехнологической отрасли, была основана в Женеве в 1978 году несколькими учеными, в том числе Чарльзом Вайсманом, швейцарско-венгерским молекулярным биологом, получившим медицинскую и докторскую степени в Цюрихском университете.
Компания переместила свой головной офис в Кембридж, штат Массачусетс, в 1982 году, но открыла международную штаб-квартиру в Бааре, в кантоне Цуг, где работает около 400 человек.
Пока неизвестно, одобрит ли Swissmedic Leqembi и цену на него. US Medicare согласилась покрыть 80% годовой цены в $26 500. Решение Swissmedic ожидается осенью 2024 года.
12.07.2023
Город Лютербах (Luterbach) в кантоне Золотурн (Solothurn) не часто привлекает людей, работающих в биофармацевтической промышленности. Ближайший крупный аэропорт находится в Базеле, в более чем 70 километрах. Но для миллионов людей, страдающих болезнью Альцгеймера во всем мире, город приобрел новое значение, когда FDA США одобрило Leqembi. Причина одобрения – по результатам КИ, препарат замедляет снижение когнитивных функций у пациентов на ранних стадиях заболевания примерно на 27% за 18-месячный период.
Одобрение Leqembi в фармацевтических кругах считается важной вехой, поскольку, как указывает FDA, это единственная одобренная терапия, воздействующая на «основной процесс болезни», а не просто на симптомы расстройства головного мозга. В Лютербахе, где работает чуть более 3600 человек, находится единственная в мире площадка по производству активного ингредиента препарата Leqembi, разработанного японской компанией Eisai в партнерстве с американской Biogen.
То, чего городу не хватает как фармацевтическому центру, он компенсирует хорошей инфраструктурой, площадью 36 000 квадратных метров (что эквивалентно примерно 4 футбольным полям), и обильным водоснабжением благодаря близости к двум крупным рекам – Ааре и Эмме. Ведущие университеты и биотехнологические центры, а также стабильная политическая и экономическая ситуация стали ключевыми факторами для размещения в регионе мощного фармзавода, сообщил Тристан Шмитц (Tristan Schmitz), руководитель отдела корпоративных отношений в международной штаб-квартире Biogen в Бааре, Швейцария.
Сложный производственный процесс
Leqembi вводится внутривенно каждые две недели. Препарат представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на белок, называемый бета-амилоидом, который слипается, образуя бляшки в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера.
Для биологического лекарства, в отличие от химически синтезированного препарата, процесс производства активного ингредиента lecanemab сложен и может занять несколько недель.
Завод Biogen
Предприятие Biogen в Лютербахе является крупнейшим и самым дорогим биотехнологическим предприятием в Швейцарии.
По словам Шмитца, завод в Лютербахе отвечает за четыре этапа производственного процесса, начиная с выращивания клеток в количестве, достаточном для производства продукта. Затем идет процесс периодической подпитки, при котором клетки через равные промежутки времени получают питательные вещества, необходимые им для роста и дальнейшего производственного процесса.
Далее в технологической схеме следует ряд стадий очистки и этап, на котором продукт преобразуется в стабильную форму, чтобы его можно было транспортировать для окончательной обработки.
Компания Biogen инвестировала 1,5 млрд швейцарских франков ($1,6 млрд) в объект с момента получения разрешения на строительство в 2016 году. Компания начала работу в 2021 году после того, как швейцарский регулятор в области лекарственных средств Swissmedic предоставил ей лицензию «Надлежащая производственная практика» для нескольких продуктов. В настоящее время на объекте в Лютербахе работает около 500 человек.
Ожидается, что фабрика в Лютербахе утроит производство биопрепаратов Biogen, которое в настоящее время включает несколько продуктов для неврологических заболеваний, в том числе рассеянного склероза. Шмитц не предоставил более подробной информации о других препаратах, производимых на предприятии. Завод также намеревался производить первое лекарство Biogen и Eisai от болезни Альцгеймера, Aduhelm, получившее ускоренное одобрение FDA в 2021 году, но препарат так и не добился поддержки на мировом рынке из-за вопросов рентабельности и его цены в $56 000 в год.
Немного истории
Связи Biogen со Швейцарией уходят корнями намного дальше, чем предприятие в Лютербахе. Компания, считающаяся одним из пионеров биотехнологической отрасли, была основана в Женеве в 1978 году несколькими учеными, в том числе Чарльзом Вайсманом, швейцарско-венгерским молекулярным биологом, получившим медицинскую и докторскую степени в Цюрихском университете.
Компания переместила свой головной офис в Кембридж, штат Массачусетс, в 1982 году, но открыла международную штаб-квартиру в Бааре, в кантоне Цуг, где работает около 400 человек.
Пока неизвестно, одобрит ли Swissmedic Leqembi и цену на него. US Medicare согласилась покрыть 80% годовой цены в $26 500. Решение Swissmedic ожидается осенью 2024 года.
12.07.2023
Минздрав одобрил применение отечественного инновационного препарата для лечения болезней центральной нервной системы
Компания «Авинейро» группы компаний «ХимРар» сообщает
о получении регистрационного удостоверения Минздрава России на лекарственный препарат АВИАНДР® для лечения тревожных расстройств. Препарат разработан при поддержке Минпромторга России и в рамках дорожной карты «Нейронет» НТИ. Полный цикл разработки, начиная с синтеза молекулы, клинические исследования и производство препарата осуществлялись на территории Российской Федерации.
АВИАНДР® обладает мультитаргетной активностью, воздействуя на серотониновые, адренергические и дофаминовые рецепторы, что обуславливает наличие противотревожных и антидепрессивных свойств у препарата.
В ходе клинических исследований была продемонстрирована эффективность лекарственного препарата. Врачи-исследователи наблюдали его антидепрессивное действие и считают возможным рекомендовать АВИАНДР® для лечения генерализованного тревожного расстройства и тревоги, возникающей, в том числе, как следствие новой коронавирусной инфекции (COVID-19).
Результаты многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показали быстрое снижение тревожной симптоматики - уже с первой недели приема препарата, при этом у пациентов не наблюдалось сонливости и других побочных эффектов, характерных для традиционной терапии, что важно для соблюдения пациентами предписанного режима (приверженности терапии). Часто тревожные состояния сопровождаются повышенным сердцебиением, высокой утомляемостью, слабостью, повышением артериального давления, потливостью, болями в животе, препарат АВИАНДР® снижал проявление подобных симптомов.
Приезжева Екатерина Геннадьевна, заместитель Министра промышленности и торговли Российской Федерации: «Одним из приоритетов Минпромторга России является достижение технологического суверенитета в фармацевтической отрасли. Создание современных, в том числе и инновационных лекарственных препаратов, с собственными линиями разработки является этапом развития и приоритетом технологической политики в утвержденной Концепции технологического развития на период Российской Федерации до 2030 года. Разработка препарата АВИАНДР® является примером применения такого подхода. Следует отметить, что инновационная молекула была создана учеными с применением механизмов государственной поддержки, предусмотренных госпрограммой «ФармаМед». Минпромторг России продолжит создавать и развивать существующие меры государственной поддержки, направленные на сближение науки, технологии и субъектов обращения лекарственных средств, в том числе в рамках Стратегии развития фармацевтической промышленности на период до 2030 года».
Председатель совета директоров группы компаний «ХимРар» Андрей Иващенко: «Это инновационный препарат для терапии тревожных расстройств с полным циклом разработки и производства в России, который при этом является инновацией мирового уровня и открытием наших ученых. При применении препарата АВИАНДР® не наблюдалось формирование зависимости и случаев синдрома отмены при завершении лечения. Препарат не вызывал побочных реакций со стороны эндокринной системы, таких как повышение массы тела и расстройство половой функции, типичных для других психотропных препаратов. По тем данным, что мы получили во время исследований, потенциал препарата - многообещающий. Мы продолжаем исследования в других нозологиях, таких как депрессии, панические атаки и болезнь Альцгеймера».
Группа компаний «ХимРар» (www.chemrar.ru) объединяет научно-исследовательские и производственные организации в области разработки инновационных лекарственных препаратов, средств диагностики, профилактики и новых методов лечения жизнеугрожающих заболеваний в России и за рубежом.
Больше новостей в Телеграм-канале https://t.me/chemrarpharma
***
Для получения дополнительной информации, пожалуйста, обращайтесь:
Пресс-служба Группы компаний «ХимРар»
Тел. +7 (495) 925 30 74, welcome@chemrar.ru
10.07.2023
о получении регистрационного удостоверения Минздрава России на лекарственный препарат АВИАНДР® для лечения тревожных расстройств. Препарат разработан при поддержке Минпромторга России и в рамках дорожной карты «Нейронет» НТИ. Полный цикл разработки, начиная с синтеза молекулы, клинические исследования и производство препарата осуществлялись на территории Российской Федерации.
АВИАНДР® обладает мультитаргетной активностью, воздействуя на серотониновые, адренергические и дофаминовые рецепторы, что обуславливает наличие противотревожных и антидепрессивных свойств у препарата.
В ходе клинических исследований была продемонстрирована эффективность лекарственного препарата. Врачи-исследователи наблюдали его антидепрессивное действие и считают возможным рекомендовать АВИАНДР® для лечения генерализованного тревожного расстройства и тревоги, возникающей, в том числе, как следствие новой коронавирусной инфекции (COVID-19).
Результаты многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показали быстрое снижение тревожной симптоматики - уже с первой недели приема препарата, при этом у пациентов не наблюдалось сонливости и других побочных эффектов, характерных для традиционной терапии, что важно для соблюдения пациентами предписанного режима (приверженности терапии). Часто тревожные состояния сопровождаются повышенным сердцебиением, высокой утомляемостью, слабостью, повышением артериального давления, потливостью, болями в животе, препарат АВИАНДР® снижал проявление подобных симптомов.
Приезжева Екатерина Геннадьевна, заместитель Министра промышленности и торговли Российской Федерации: «Одним из приоритетов Минпромторга России является достижение технологического суверенитета в фармацевтической отрасли. Создание современных, в том числе и инновационных лекарственных препаратов, с собственными линиями разработки является этапом развития и приоритетом технологической политики в утвержденной Концепции технологического развития на период Российской Федерации до 2030 года. Разработка препарата АВИАНДР® является примером применения такого подхода. Следует отметить, что инновационная молекула была создана учеными с применением механизмов государственной поддержки, предусмотренных госпрограммой «ФармаМед». Минпромторг России продолжит создавать и развивать существующие меры государственной поддержки, направленные на сближение науки, технологии и субъектов обращения лекарственных средств, в том числе в рамках Стратегии развития фармацевтической промышленности на период до 2030 года».
Председатель совета директоров группы компаний «ХимРар» Андрей Иващенко: «Это инновационный препарат для терапии тревожных расстройств с полным циклом разработки и производства в России, который при этом является инновацией мирового уровня и открытием наших ученых. При применении препарата АВИАНДР® не наблюдалось формирование зависимости и случаев синдрома отмены при завершении лечения. Препарат не вызывал побочных реакций со стороны эндокринной системы, таких как повышение массы тела и расстройство половой функции, типичных для других психотропных препаратов. По тем данным, что мы получили во время исследований, потенциал препарата - многообещающий. Мы продолжаем исследования в других нозологиях, таких как депрессии, панические атаки и болезнь Альцгеймера».
Группа компаний «ХимРар» (www.chemrar.ru) объединяет научно-исследовательские и производственные организации в области разработки инновационных лекарственных препаратов, средств диагностики, профилактики и новых методов лечения жизнеугрожающих заболеваний в России и за рубежом.
Больше новостей в Телеграм-канале https://t.me/chemrarpharma
***
Для получения дополнительной информации, пожалуйста, обращайтесь:
Пресс-служба Группы компаний «ХимРар»
Тел. +7 (495) 925 30 74, welcome@chemrar.ru
10.07.2023
Одобрено первое лекарство от болезни Альцгеймера
Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) США окончательно одобрило применение препарата Леканемаб разработки японской Eisai и американской Biogen. Это первое средство, которое не только облегчает симптомы болезни Альцгеймера, но и замедляет ее развитие.
«Сегодняшнее решение было принято потому, что лекарство против болезни Альцгеймера показало клиническую эффективность», - отметила глава отдела FDA по неврологическим препаратам Тереза Бураккио.
Она уточнила, что дополнительное исследование, проведенное экспертами ведомства, «подтвердило безопасность и эффективность препарата» для людей, страдающих от этой болезни на ранней стадии. Эта категория пациентов составляет «примерно одну шестую» от общего числа людей с диагностированной болезнью Альцгеймера. В США этим заболеванием страдают более 6,5 млн человек.
В начале января американский регулятор выдал ускоренное предварительное разрешение на применение препарата Leqembi, разработанного японской компанией Eisai и американской компанией Biogen. Это лекарство не может полностью излечить от болезни, однако «оно не просто борется с ее симптомами, но и замедляет ее развитие», подчеркивают эксперты.
Болезнь Альцгеймера «постепенно разрушает память и приводит к деградации умственных способностей», затем пациенты теряют возможность «выполнять самые простые задания», отмечается в пресс-релизе FDA. Точные ее причины неизвестны, однако они связаны с изменениями в человеческом мозге, которые приводят к отмиранию нейронов и разрушению нейронных связей.
05.07.2023
«Сегодняшнее решение было принято потому, что лекарство против болезни Альцгеймера показало клиническую эффективность», - отметила глава отдела FDA по неврологическим препаратам Тереза Бураккио.
Она уточнила, что дополнительное исследование, проведенное экспертами ведомства, «подтвердило безопасность и эффективность препарата» для людей, страдающих от этой болезни на ранней стадии. Эта категория пациентов составляет «примерно одну шестую» от общего числа людей с диагностированной болезнью Альцгеймера. В США этим заболеванием страдают более 6,5 млн человек.
В начале января американский регулятор выдал ускоренное предварительное разрешение на применение препарата Leqembi, разработанного японской компанией Eisai и американской компанией Biogen. Это лекарство не может полностью излечить от болезни, однако «оно не просто борется с ее симптомами, но и замедляет ее развитие», подчеркивают эксперты.
Болезнь Альцгеймера «постепенно разрушает память и приводит к деградации умственных способностей», затем пациенты теряют возможность «выполнять самые простые задания», отмечается в пресс-релизе FDA. Точные ее причины неизвестны, однако они связаны с изменениями в человеческом мозге, которые приводят к отмиранию нейронов и разрушению нейронных связей.
05.07.2023
Болезнь Альцгеймера может формироваться на этапе эмбриогенеза
Ученые пришли к такому выводу, работая с культурами клеток мозга человека. До сих пор исследования находили ранние признаки болезни в особенностях структуры мозга детей и молодых людей. Теперь появляются доказательства, что неизлечимое нейродегенеративное заболевание развивается уже на стадии эмбриона.
Болезнь Альцгеймера формируется годами в организме человека до того, как он ощутит первые симптомы — когнитивный спад, двигательные и другие нарушения. При наследственной форме болезнь чаще всего возникает намного раньше, поэтому ученые долгое время изучают признаки этих изменений на протяжении жизни человека.
Уже есть данные, демонстрирующие аномальные структуры головного мозга у детей и молодых людей в семьях с анамнезом болезни Альцгеймера. Теперь ученые демонстрируют, что заболевание может формироваться уже на этапе эмбриогенеза, пишет News Medical.
Команда работала со стволовыми клетками и вырастила модель мозга эмбриона человека с генными мутациями, ассоциированными с болезнью Альцгеймера. Ученые подтвердили, что мутации вызывали аномалии развития ткани. Примечательно, что разные мутации способствовали разным изменениям — это подчеркивает необходимость индивидуального подбора терапии для каждого пациента.
В настоящее время команда продолжает исследования и изучает возможности создания профилактических методов лечения при различных сценариях развития болезни.
05.07.2023
Болезнь Альцгеймера формируется годами в организме человека до того, как он ощутит первые симптомы — когнитивный спад, двигательные и другие нарушения. При наследственной форме болезнь чаще всего возникает намного раньше, поэтому ученые долгое время изучают признаки этих изменений на протяжении жизни человека.
Уже есть данные, демонстрирующие аномальные структуры головного мозга у детей и молодых людей в семьях с анамнезом болезни Альцгеймера. Теперь ученые демонстрируют, что заболевание может формироваться уже на этапе эмбриогенеза, пишет News Medical.
Команда работала со стволовыми клетками и вырастила модель мозга эмбриона человека с генными мутациями, ассоциированными с болезнью Альцгеймера. Ученые подтвердили, что мутации вызывали аномалии развития ткани. Примечательно, что разные мутации способствовали разным изменениям — это подчеркивает необходимость индивидуального подбора терапии для каждого пациента.
В настоящее время команда продолжает исследования и изучает возможности создания профилактических методов лечения при различных сценариях развития болезни.
05.07.2023
В Австралии легализовали психоделики для лечения психических расстройств
встралия стала первой страной мира, легализовавшей использование психоактивных веществ в качестве препаратов для лечения посттравматического расстройства и депрессии. Об этом в воскресенье сообщает телеканал Sky News Australia со ссылкой на Австралийское управление терапевтических товаров (TGA).
Как отмечается в заявлении регулятора, "лицензированные психиатры могут назначать препараты, содержащие метилендиокси метамфетамин [МДМА] или псилоцибин, при определенных состояниях психического здоровья с 1 июля 2023 года". "МДМА может быть использован для лечения посттравматического стрессового расстройства, а псилоцибин - при депрессии, устойчивой к лечению", - указали в TGA.
В управлении ранее пояснили, что такое решение принято из-за отсутствия достаточного эффективных способов лечения этих расстройств. При этом отмечается, что препараты на основе психоактивных веществ пациенты смогут использовать только под контролем врачей, а сами лекарства будут отнесены к категории "препаратов, применяющихся под строгим контролем и только в медицинских целях". В случае их незаконного распространения они будут считаться "запрещенными наркотическими веществами".
03.07.2023
Как отмечается в заявлении регулятора, "лицензированные психиатры могут назначать препараты, содержащие метилендиокси метамфетамин [МДМА] или псилоцибин, при определенных состояниях психического здоровья с 1 июля 2023 года". "МДМА может быть использован для лечения посттравматического стрессового расстройства, а псилоцибин - при депрессии, устойчивой к лечению", - указали в TGA.
В управлении ранее пояснили, что такое решение принято из-за отсутствия достаточного эффективных способов лечения этих расстройств. При этом отмечается, что препараты на основе психоактивных веществ пациенты смогут использовать только под контролем врачей, а сами лекарства будут отнесены к категории "препаратов, применяющихся под строгим контролем и только в медицинских целях". В случае их незаконного распространения они будут считаться "запрещенными наркотическими веществами".
03.07.2023
Компьютер возьмет на себя диагностику психических отклонений
Специалисты из США опробовали систему искусственного интеллекта в диагностике посттравматического стрессового расстройства. Точность постановки диагноза оказалась 89%. Отклонение выявляется компьютером по речевым характеристикам человека.
Система анализирует слова в сочетании с частотой, ритмом, тоном и артикуляционными характеристиками речи. Все это позволяет сделать вывод относительно эмоций, чувств, восприятия, физического и психического здоровья и вывод о качестве общения, на которое способен говорящий.
Систему протестировали на 53 ветеранах военных конфликтов в Ираке и Афганистане, имеющих диагноз "посттравматическое стрессовое расстройство", и 78 ветеранах без диагноза. Разработчики программы, создатели приложения Siri для iPhone, записали интервью добровольцев. Это дало им возможность зафиксировать более 40 тыс. речевых особенностей. На их основе были созданы речевые шаблоны.
По словам ученых, травматические события меняют работу мозговых цепей, которые формируют наши эмоции и мышечный тонус, влияющий на голос. Кстати, с помощью системы удалось узнать, что сбивчивая речь и металлический безжизненный тон голоса, вопреки распространенному мнению, не являются симптомами посттравматического расстройства.
30.06.2023
Система анализирует слова в сочетании с частотой, ритмом, тоном и артикуляционными характеристиками речи. Все это позволяет сделать вывод относительно эмоций, чувств, восприятия, физического и психического здоровья и вывод о качестве общения, на которое способен говорящий.
Систему протестировали на 53 ветеранах военных конфликтов в Ираке и Афганистане, имеющих диагноз "посттравматическое стрессовое расстройство", и 78 ветеранах без диагноза. Разработчики программы, создатели приложения Siri для iPhone, записали интервью добровольцев. Это дало им возможность зафиксировать более 40 тыс. речевых особенностей. На их основе были созданы речевые шаблоны.
По словам ученых, травматические события меняют работу мозговых цепей, которые формируют наши эмоции и мышечный тонус, влияющий на голос. Кстати, с помощью системы удалось узнать, что сбивчивая речь и металлический безжизненный тон голоса, вопреки распространенному мнению, не являются симптомами посттравматического расстройства.
30.06.2023
В Россию снова будет поставляться лекарство "Золофт"
Антидепрессант "Золофт" снова будет поставляться в Россию. Об этом Росздравнадзор уведомила компания-производитель, сообщили в ведомстве.
Этот препарат с международным непатентованным названием сертралин применяется в психиатрии для профилактики и лечения депрессий, а также других расстройств.
Ранее сообщалось, что поставки лекарства в российские аптеки временно приостановлены из-за технических проблем на производстве. "Золофт" пропадал с прилавков аптек и в октябре прошлого года, тогда это было связано с ажиотажным спросом на препарат.
27.06.2023
Этот препарат с международным непатентованным названием сертралин применяется в психиатрии для профилактики и лечения депрессий, а также других расстройств.
Ранее сообщалось, что поставки лекарства в российские аптеки временно приостановлены из-за технических проблем на производстве. "Золофт" пропадал с прилавков аптек и в октябре прошлого года, тогда это было связано с ажиотажным спросом на препарат.
27.06.2023
Ученые выявили новый подтип депрессии
У нового типа депрессивного расстройства наблюдается намного более выраженная когнитивная дисрегуляция, при этом стандартная терапия не помогает справиться с симптомами. Теперь ученые получили инструкции для разработки новых методов диагностики и лечения.
Исследователи из Стэнфордского университета впервые определили новый подтип депрессии, для которого характерны серьезные когнитивные нарушения, пишет New Atlas. К ним относят: нарушения поведения, трудности с планированием, отсутствие самоконтроля, плохая концентрация и ряд других проблем с исполнительными функциями.
Подобные проявления встречались примерно у 27% пациентов с депрессией, показали длительные наблюдения и обследование более тысячи пациентов. Отличительной особенностью исследования стало проведение функциональной МРТ, во время которой участники выполняли разнообразные тесты, отражающие различные особенности работы мозга. Проблема в том, что большинство современных классов препаратов не нацелены на эти симптомы, поэтому полностью избавиться от проявлений депрессивного расстройства зачастую не удается.
«У разных людей депрессия проявляется по-разному, однако выявление общих черт помогает врачам лучше обследовать пациентов и выбирать индивидуальные терапевтические стратегии», — прокомментировал соавтор работы Линн Уильямс.
В дальнейших исследованиях ученые рассчитывают разработать тесты для простого выявления этого подтипа депрессии, а также планируют изучить методы транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческую терапию и ряд препаратов в качестве дополнения при лечении депрессии.
26.06.2023
Исследователи из Стэнфордского университета впервые определили новый подтип депрессии, для которого характерны серьезные когнитивные нарушения, пишет New Atlas. К ним относят: нарушения поведения, трудности с планированием, отсутствие самоконтроля, плохая концентрация и ряд других проблем с исполнительными функциями.
Подобные проявления встречались примерно у 27% пациентов с депрессией, показали длительные наблюдения и обследование более тысячи пациентов. Отличительной особенностью исследования стало проведение функциональной МРТ, во время которой участники выполняли разнообразные тесты, отражающие различные особенности работы мозга. Проблема в том, что большинство современных классов препаратов не нацелены на эти симптомы, поэтому полностью избавиться от проявлений депрессивного расстройства зачастую не удается.
«У разных людей депрессия проявляется по-разному, однако выявление общих черт помогает врачам лучше обследовать пациентов и выбирать индивидуальные терапевтические стратегии», — прокомментировал соавтор работы Линн Уильямс.
В дальнейших исследованиях ученые рассчитывают разработать тесты для простого выявления этого подтипа депрессии, а также планируют изучить методы транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческую терапию и ряд препаратов в качестве дополнения при лечении депрессии.
26.06.2023
Взять у природы: в Сеченовском Университете разработают лекарство от посттравматического стрессового расстройства из растительного сырья
Посттравматическое стрессовое расстройство – патологическая реакция на психическую травму. Такое расстройство может развиться у любого человека, столкнувшегося, например, с несчастным случаем, аварией, физическим или сексуальным насилием, потерей близкого человека, серьезной проблемой со здоровьем или травмирующими событиями на работе.
Тяжелые переживания травматического опыта нередко проявляются в виде ночных кошмаров, навязчивых мыслей и воспоминаний, а также в так называемых флешбэках, когда какой-то триггер – звук, изображение, запах – заставляет человека заново переживать ситуацию. Все это негативно сказывается на здоровье и серьезно ухудшает качество жизни. Поэтому разработка лекарства от посттравматического расстройства, не вызывающего зависимости у пациентов, очень актуальна.
Созданием такого лекарства и займутся ученые из лаборатории молекулярного моделирования и химии природных соединений, которая была открыта в этом году в рамках программы стратегического академического лидерства «Приоритет 2030» совместно с индустриальным партнером – компанией «НПО БИОТЕХ АЛЬЯНС».
На первом этапе ученые лаборатории молекулярного моделирования и химии природных соединений создадут аналог зарубежного препарата, показавшего эффективность в лечении посттравматического стрессового расстройства, рассказал директор Института молекулярной тераностики (ИМТ) Научно-технологического парка биомедицины Сеченовского Университета Александр Носырев. Для этого специалисты разрабатывают методику экстракции активных веществ из лекарственных растений. Созданный препарат не будет вызывать зависимости и привыкания. При этом он будет обладать значительным медицинским потенциалом. Например, сможет помочь людям, страдающим от нервного расстройства, панических атак, эпилепсии и других заболеваний. Аналогов такого препарата на российском рынке сегодня нет.
Как рассказал Александр Носырев, на следующем этапе проекта ученые с помощью молекулярного моделирования разработают цифровые двойники терапевтических мишеней. Это позволит рассчитать новые молекулярные структуры, которые по своим свойствам будут превосходить фармакологические свойства природных веществ. То есть речь уже будет идти о полном цикле разработки оригинального лекарственного препарата для лечения ПТСР.
В дальнейшем ученые планируют создавать лекарственные соединения на основе веществ, входящих в состав растений из Алтайского края.
«В этом уникальном регионе произрастает множество лекарственных растений, – объяснил Александр Носырев. – В химической лаборатории нашего университета мы можем модифицировать молекулы и разрабатывать инновационные лекарства, которые откроют путь для лечения множества заболеваний. В том числе и таких социально значимых, как рак, патологии сердечно-сосудистой системы, болезнь Альцгеймера, сахарный диабет и другие».
22.06.2023
Тяжелые переживания травматического опыта нередко проявляются в виде ночных кошмаров, навязчивых мыслей и воспоминаний, а также в так называемых флешбэках, когда какой-то триггер – звук, изображение, запах – заставляет человека заново переживать ситуацию. Все это негативно сказывается на здоровье и серьезно ухудшает качество жизни. Поэтому разработка лекарства от посттравматического расстройства, не вызывающего зависимости у пациентов, очень актуальна.
Созданием такого лекарства и займутся ученые из лаборатории молекулярного моделирования и химии природных соединений, которая была открыта в этом году в рамках программы стратегического академического лидерства «Приоритет 2030» совместно с индустриальным партнером – компанией «НПО БИОТЕХ АЛЬЯНС».
На первом этапе ученые лаборатории молекулярного моделирования и химии природных соединений создадут аналог зарубежного препарата, показавшего эффективность в лечении посттравматического стрессового расстройства, рассказал директор Института молекулярной тераностики (ИМТ) Научно-технологического парка биомедицины Сеченовского Университета Александр Носырев. Для этого специалисты разрабатывают методику экстракции активных веществ из лекарственных растений. Созданный препарат не будет вызывать зависимости и привыкания. При этом он будет обладать значительным медицинским потенциалом. Например, сможет помочь людям, страдающим от нервного расстройства, панических атак, эпилепсии и других заболеваний. Аналогов такого препарата на российском рынке сегодня нет.
Как рассказал Александр Носырев, на следующем этапе проекта ученые с помощью молекулярного моделирования разработают цифровые двойники терапевтических мишеней. Это позволит рассчитать новые молекулярные структуры, которые по своим свойствам будут превосходить фармакологические свойства природных веществ. То есть речь уже будет идти о полном цикле разработки оригинального лекарственного препарата для лечения ПТСР.
В дальнейшем ученые планируют создавать лекарственные соединения на основе веществ, входящих в состав растений из Алтайского края.
«В этом уникальном регионе произрастает множество лекарственных растений, – объяснил Александр Носырев. – В химической лаборатории нашего университета мы можем модифицировать молекулы и разрабатывать инновационные лекарства, которые откроют путь для лечения множества заболеваний. В том числе и таких социально значимых, как рак, патологии сердечно-сосудистой системы, болезнь Альцгеймера, сахарный диабет и другие».
22.06.2023
Ученые предложили использовать бергамот для защиты от деменции
Ученые из Университета Великой Греции в Катандзаро показали, что пищевые волокна из бергамота могут защищать клетки мозга от вредного воздействия агрегатов белков, накапливающихся при нейродегенеративных расстройствах Исследование опубликовано в журнале Plants.
Исследователи использовали масло, сок и твердые отходы бергамота (Citrus bergamia), собранного в феврале 2022 года в регионе Бьянко в Италии.
Анализ показал, что порошок из твердых отходов (пищевых волокон) бергамота содержал флавоноиды и полифенолы. Эти вещества обеспечили антиоксидантную активность пищевых волокон — способность бороться с активными радикалами кислорода, которые могут повреждать клетки.
Также ученые обработали клетки головного мозга токсичным белком бета-амилоидом, который участвует в развитии болезни Альцгеймера. Белки, выделенные из волокон бергамота защитили от гибели многие клетки, обработанные бета-амилоидом.
Если выводы ученых подтвердятся в экспериментах на животных, открытие может лечь в основу новых лекарств от болезни Альцгеймера и других заболеваний, связанных с гибелью клеток мозга из-за бета-амилоида.
20.06.2023
Исследователи использовали масло, сок и твердые отходы бергамота (Citrus bergamia), собранного в феврале 2022 года в регионе Бьянко в Италии.
Анализ показал, что порошок из твердых отходов (пищевых волокон) бергамота содержал флавоноиды и полифенолы. Эти вещества обеспечили антиоксидантную активность пищевых волокон — способность бороться с активными радикалами кислорода, которые могут повреждать клетки.
Также ученые обработали клетки головного мозга токсичным белком бета-амилоидом, который участвует в развитии болезни Альцгеймера. Белки, выделенные из волокон бергамота защитили от гибели многие клетки, обработанные бета-амилоидом.
Если выводы ученых подтвердятся в экспериментах на животных, открытие может лечь в основу новых лекарств от болезни Альцгеймера и других заболеваний, связанных с гибелью клеток мозга из-за бета-амилоида.
20.06.2023
Снижение подвижности может быть признаком деменции
Новые исследования ученых Университета Эдит Коуэн (ECU) показывают, что снижение мышечной силы и медлительность у пожилых людей могут сигнализировать о более высоком риске развития деменции. Включение в клиническую практику простых и недорогих тестов мышечной функции, таких как сила хвата и тесты с ограничением по времени, может помочь выявить лиц из группы высокого риска и потенциально предотвратить деменцию с помощью программ первичной профилактики.
Чтобы изучить взаимосвязь между мышечной функцией и деменцией, исследовательские группы из Научно-исследовательского института инноваций в области питания и здоровья ECU и Центра точного здоровья использовали данные продольного исследования старения у женщин, чтобы обследовать более 1000 пациенток со средним возрастом 75 лет.
В сотрудничестве с Университетом Западной Австралии команда измерила силу хвата испытуемых и время, которое им потребовалось, чтобы подняться со стула, пройти три метра, развернуться и снова сесть. Тесты повторили через пять лет, чтобы отследить потерю производительности.
В течение следующих 15 лет было обнаружено, что почти у 17% женщин, участвовавших в исследовании, была диагностирована деменция.
Команда выяснила, что более низкая сила хвата и медлительность были значительными факторами риска развития деменции, независимо от генетики и образа жизни.
Было обнаружено, что женщины с самой слабой силой хвата более чем в два раза чаще страдают деменцией в пожилом возрасте. У самых медлительных испытуемых вероятность развития слабоумия также повышалась вдвое.
«Включение тестов мышечной функции в скрининг деменции может быть полезным для выявления лиц с высоким риском, которым затем могут помочь программы первичной профилактики, направленные на предотвращение развития недуга», - прокомментировали авторы исследования.
14.06.2023
Нарушение сна связали с признаком болезни Альцгеймера
Ученые выяснили, что нарушения сна способствуют нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
В ходе эксперимента исследователи использовали мышей дикого типа и мышиную модель церебрального амилоидоза 5xFAD, которых подвергали хроническому недосыпанию. Мыши 5xFAD характеризуются накапливанием в тканях мозга амилоидных бляшек — скоплений патогенных белков, которые считаются признаком болезни Альцгеймера.
Гуманизированная мышиная модель 5xFAD экспрессирует либо вариант человеческого гена, известный как общий вариант TREM2, или триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках типа 2, либо другой вариант, повышающий риск накопления бляшек. Ученые обнаружили, что лишение сна увеличивает накопление бляшек, связанных с TREM2, по сравнению с мышами с нормальным циклом сна.
Как пишут авторы, лишение сна не только усиливало TREM2-зависимое отложение бляшек бета-амилоида, но также индуцировало реактивность микроглии (вспомогательных тканей головного мозга), которая не зависела от присутствия амилоидов. Лишение сна изменяет метаболическую способность справляться с энергетическими потребностями длительного бодрствования, что приводит к дальнейшему отложению бета-амилоида.
09.06.2023
В ходе эксперимента исследователи использовали мышей дикого типа и мышиную модель церебрального амилоидоза 5xFAD, которых подвергали хроническому недосыпанию. Мыши 5xFAD характеризуются накапливанием в тканях мозга амилоидных бляшек — скоплений патогенных белков, которые считаются признаком болезни Альцгеймера.
Гуманизированная мышиная модель 5xFAD экспрессирует либо вариант человеческого гена, известный как общий вариант TREM2, или триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках типа 2, либо другой вариант, повышающий риск накопления бляшек. Ученые обнаружили, что лишение сна увеличивает накопление бляшек, связанных с TREM2, по сравнению с мышами с нормальным циклом сна.
Как пишут авторы, лишение сна не только усиливало TREM2-зависимое отложение бляшек бета-амилоида, но также индуцировало реактивность микроглии (вспомогательных тканей головного мозга), которая не зависела от присутствия амилоидов. Лишение сна изменяет метаболическую способность справляться с энергетическими потребностями длительного бодрствования, что приводит к дальнейшему отложению бета-амилоида.
09.06.2023
Тактильная вибрация на частоте 40 Гц снижает симптомы Альцгеймера у мышей
Уже известно, что неинвазивная сенсорная стимуляция ритмов мозга с гамма-частотой 40 Гц уменьшает патологию и симптомы болезни Альцгеймера. Теперь ученые доказали, что это распространяется и на тактильную стимуляцию. Новое исследование, проведенное учеными Массачусетского технологического института, показывает, что мыши с признаками болезни Альцгеймера, подвергавшиеся вибрации с частотой 40 Гц в течение часа в день несколько недель, показали улучшение здоровья мозга и двигательной функции по сравнению с контрольной группой, не получавшей лечения.
Мерцание света или звуковые щелчки с частотой 40 Гц (технология под названием GENUS для захвата гамма-излучения с использованием сенсорных стимулов) снижает уровни бета-амилоида и тау-белков, предотвращает гибель нейронов, сохраняет синапсы и даже поддерживает обучение и память в различных моделях мышей с болезнью Альцгеймера. В пилотных клинических исследованиях команда показала, что световая и звуковая стимуляция частотой 40 Гц была безопасной, успешно увеличивала мозговую активность и приводила к значительным клиническим преимуществам у небольшой группы добровольцев с болезнью Альцгеймера на ранней стадии.
Новое исследование проверяло, эффективна ли тактильная стимуляция тела гамма-частотой 40 Гц в лечении болезни Альцгеймера. Для этого использовались мыши Tau P301S, у которых повышены тау-белки, и мыши CK-p25, которые повторяет потерю синапса и повреждения ДНК, наблюдаемые при нейродегенеративных заболеваниях у человека. Команда анализировала две области мозга: первичную соматосенсорную кору, где обрабатываются тактильные ощущения, и первичную моторную кору, где мозг производит команды движения для тела.
Чтобы произвести вибрационную стимуляцию, исследователи разместили мышиные клетки над динамиками, воспроизводящими звук с частотой 40 Гц, которые передавали вибрацию клеткам. Нестимулированные контрольные мыши находились в клетках, разбросанных в одной и той же комнате, так что все мыши слышали один и тот же звук частотой 40 Гц. Таким образом, различия, измеренные между стимулированными и контрольными мышами, были получены путем добавления именно тактильной стимуляции.
Стимулированные мыши также показали значительное снижение уровня тау-белка в первичной соматосенсорной коре по двум параметрам и показали аналогичные тенденции в первичной моторной коре.
Мыши CK-p25 получали шестинедельную вибрационную стимуляцию и показали более высокие уровни маркеров синаптических белков в обеих областях мозга по сравнению с контрольными мышами без вибрации. Они также показали снижение уровня повреждения ДНК.
Ученые оценили двигательные способности мышей, подвергшихся воздействию вибрации, по сравнению с теми, кто ей не подвергался. Обе модели мышей могли оставаться на вращающемся стержне значительно дольше. Мыши P301S также висели на проволочной сетке дольше, чем контрольные мыши, в то время как мыши CK-p25 показали положительную, хотя и незначительную тенденцию. Это демонстрирует возможность использования неинвазивной сенсорной стимуляции в качестве новой терапевтической стратегии для облегчения нейродегенеративных заболеваний.
07.06.2023
Мерцание света или звуковые щелчки с частотой 40 Гц (технология под названием GENUS для захвата гамма-излучения с использованием сенсорных стимулов) снижает уровни бета-амилоида и тау-белков, предотвращает гибель нейронов, сохраняет синапсы и даже поддерживает обучение и память в различных моделях мышей с болезнью Альцгеймера. В пилотных клинических исследованиях команда показала, что световая и звуковая стимуляция частотой 40 Гц была безопасной, успешно увеличивала мозговую активность и приводила к значительным клиническим преимуществам у небольшой группы добровольцев с болезнью Альцгеймера на ранней стадии.
Новое исследование проверяло, эффективна ли тактильная стимуляция тела гамма-частотой 40 Гц в лечении болезни Альцгеймера. Для этого использовались мыши Tau P301S, у которых повышены тау-белки, и мыши CK-p25, которые повторяет потерю синапса и повреждения ДНК, наблюдаемые при нейродегенеративных заболеваниях у человека. Команда анализировала две области мозга: первичную соматосенсорную кору, где обрабатываются тактильные ощущения, и первичную моторную кору, где мозг производит команды движения для тела.
Чтобы произвести вибрационную стимуляцию, исследователи разместили мышиные клетки над динамиками, воспроизводящими звук с частотой 40 Гц, которые передавали вибрацию клеткам. Нестимулированные контрольные мыши находились в клетках, разбросанных в одной и той же комнате, так что все мыши слышали один и тот же звук частотой 40 Гц. Таким образом, различия, измеренные между стимулированными и контрольными мышами, были получены путем добавления именно тактильной стимуляции.
Стимулированные мыши также показали значительное снижение уровня тау-белка в первичной соматосенсорной коре по двум параметрам и показали аналогичные тенденции в первичной моторной коре.
Мыши CK-p25 получали шестинедельную вибрационную стимуляцию и показали более высокие уровни маркеров синаптических белков в обеих областях мозга по сравнению с контрольными мышами без вибрации. Они также показали снижение уровня повреждения ДНК.
Ученые оценили двигательные способности мышей, подвергшихся воздействию вибрации, по сравнению с теми, кто ей не подвергался. Обе модели мышей могли оставаться на вращающемся стержне значительно дольше. Мыши P301S также висели на проволочной сетке дольше, чем контрольные мыши, в то время как мыши CK-p25 показали положительную, хотя и незначительную тенденцию. Это демонстрирует возможность использования неинвазивной сенсорной стимуляции в качестве новой терапевтической стратегии для облегчения нейродегенеративных заболеваний.
07.06.2023
Грибы – продукт-антидепрессант
Эксперты Медицинского колледжа в штате Пенсильвании, США, изучили данные о пищевых привычках и психическом здоровье более 24 000 взрослых.
Их десятилетнее исследование показало, что люди, которые не ели грибы, чаще страдали депрессией.
«Грибы являются основным диетическим источником аминокислоты эрготионеина — противовоспалительного средства, которое не может быть синтезировано людьми, — говорит доктор Джибрил Ба, ведущий исследователь. — Достаточный уровень содержания его в организме может снизить риск окислительного стресса, что также уменьшает симптомы депрессии».
Калий, содержащийся в белых шампиньонах, также помогает уменьшить тревожность. Но так как исследователи не различали, какие именно грибы были съедены, они не смогли определить, какие из них лучше всего уменьшают психические заболевания.
Предыдущие исследования показали, что эрготионеин помогает также снизить вероятность развития у людей шизофрении и биполярного расстройства.
05.06.2023
Их десятилетнее исследование показало, что люди, которые не ели грибы, чаще страдали депрессией.
«Грибы являются основным диетическим источником аминокислоты эрготионеина — противовоспалительного средства, которое не может быть синтезировано людьми, — говорит доктор Джибрил Ба, ведущий исследователь. — Достаточный уровень содержания его в организме может снизить риск окислительного стресса, что также уменьшает симптомы депрессии».
Калий, содержащийся в белых шампиньонах, также помогает уменьшить тревожность. Но так как исследователи не различали, какие именно грибы были съедены, они не смогли определить, какие из них лучше всего уменьшают психические заболевания.
Предыдущие исследования показали, что эрготионеин помогает также снизить вероятность развития у людей шизофрении и биполярного расстройства.
05.06.2023
Психическое здоровье – еще один повод бросить курить
Данные рандомизированного клинического исследования приводят дополнительные аргументы в пользу отказа от курения.
Исследователи из Оксфордского университета показали, что отказ от курения может привести к улучшению результатов психического здоровья и у людей с психическими расстройствами, и без них. Длительный отказ от этой вредной привычки улучшает показатели тревожности и депрессии.
Ученые использовали данные масштабного рандомизированного клинического исследования «Оценка нежелательных явлений в глобальном исследовании по прекращению курения» (EAGLES). Оно проводилось в 140 различных центрах в 16 странах. Для оценки влияния отказа от курения на психическое здоровье, исследователи использовали выборку из 4 260 участников исследования из США. Все они бросили курить, а у 55,4% в анамнезе были диагностированные психические расстройства.
Исследователи изучили, как изменялась тревожность и депрессия через 9 и 24 недели после отказа от сигарет. Для оценки использовались классические методики оценки этих состояний. Анализ показал, что у и людей с психическими расстройствами, и в «здоровой» группе наблюдалось устойчивое снижение обоих показателей.
Несмотря на желание отказаться от сигарет, многие курильщики продолжают курить, потому что воспринимают курение как средство снятия стресса, отмечают авторы исследования. Представление о том, что сигареты обладают успокаивающим эффектом, широко распространено, и некоторые медицинские работники могут отговаривать людей с психическими расстройствами от попыток бросить курить из-за опасений осложнений.
02.06.2023
Исследователи из Оксфордского университета показали, что отказ от курения может привести к улучшению результатов психического здоровья и у людей с психическими расстройствами, и без них. Длительный отказ от этой вредной привычки улучшает показатели тревожности и депрессии.
Ученые использовали данные масштабного рандомизированного клинического исследования «Оценка нежелательных явлений в глобальном исследовании по прекращению курения» (EAGLES). Оно проводилось в 140 различных центрах в 16 странах. Для оценки влияния отказа от курения на психическое здоровье, исследователи использовали выборку из 4 260 участников исследования из США. Все они бросили курить, а у 55,4% в анамнезе были диагностированные психические расстройства.
Исследователи изучили, как изменялась тревожность и депрессия через 9 и 24 недели после отказа от сигарет. Для оценки использовались классические методики оценки этих состояний. Анализ показал, что у и людей с психическими расстройствами, и в «здоровой» группе наблюдалось устойчивое снижение обоих показателей.
Несмотря на желание отказаться от сигарет, многие курильщики продолжают курить, потому что воспринимают курение как средство снятия стресса, отмечают авторы исследования. Представление о том, что сигареты обладают успокаивающим эффектом, широко распространено, и некоторые медицинские работники могут отговаривать людей с психическими расстройствами от попыток бросить курить из-за опасений осложнений.
02.06.2023
Разгадана давняя загадка, связанная с болезнью Альцгеймера
Ученые из Университета Питтсбурга объяснили давнюю загадку, связанную с развитием болезни Альцгеймера. Специалисты долгое время не могли понять, почему у некоторых людей с избытком токсичных амилоидных белков в мозгу (ассоциированных с заболеванием) никогда не развивается деменция.
Оказалось, что ключевой причиной этого являются астроциты, которые и провоцируют расстройство.
Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
В ходе исследования авторы проанализировали кровь более тысячи когнитивно здоровых пожилых людей с амилоидными скоплениями и без них. Основное внимание исследователей занимали биомаркеры реактивности астроцитов — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), а также тау-белок.
Они заметили, что только у тех пациентов, у кого отмечались амилоидные бляшки в сочетании с маркерами аномальной активации астроцитов, в будущем прогрессировала болезнь Альцгеймера. Открытие важно для развития новых терапевтических направлений борьбы с деменцией.
Кроме того, учет таких биомаркеров, как GFAP, в диагностике позволит улучшить отбор пациентов, у которых прогрессирует заболевание на более поздних стадиях.
01.06.2023
Оказалось, что ключевой причиной этого являются астроциты, которые и провоцируют расстройство.
Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
В ходе исследования авторы проанализировали кровь более тысячи когнитивно здоровых пожилых людей с амилоидными скоплениями и без них. Основное внимание исследователей занимали биомаркеры реактивности астроцитов — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), а также тау-белок.
Они заметили, что только у тех пациентов, у кого отмечались амилоидные бляшки в сочетании с маркерами аномальной активации астроцитов, в будущем прогрессировала болезнь Альцгеймера. Открытие важно для развития новых терапевтических направлений борьбы с деменцией.
Кроме того, учет таких биомаркеров, как GFAP, в диагностике позволит улучшить отбор пациентов, у которых прогрессирует заболевание на более поздних стадиях.
01.06.2023
Российские ученые завершили исследования лекарства против тревожных расстройств и депрессии
Компания «Авинейро», участник рынка НТИ «НейроНет», закончила клинические исследования противотревожного препарата «Авиандр». Лекарство поможет людям с генерализованным тревожным расстройством и с осложнениями центральной нервной системы после перенесенного COVID-19. Об этом рассказал лидер рабочей группы «НейроНет» Андрей Иващенко.
«Разрабатываемый в рамках сегмента Нейрофарма препарат "Авиандр" успешно прошел необходимые клинические исследования и сейчас находится на стадии регистрации. Препарат показал эффективность при тревожных расстройствах, в том числе связанных с последствиями перенесенного COVID-19. Кроме того, препарат обладает антидепрессивным и противоастеническим действием, не вызывает сонливости, поднимает жизненный тонус и повышает работоспособность человека», — рассказал Андрей Иващенко. Эксперт отметил, что получение регистрационного удостоверения на «Авиандр» ожидается летом 2023 года.
Тревожные расстройства и депрессия — одни из самых распространенных последствий коронавируса. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за март 2022 года, в начале пандемии COVID-19 распространенность тревожных расстройств и депрессии в мире выросла на 25%. Еще одна актуальная проблема — это посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Оно возникает в результате пережитого тяжелого травмирующего события, когда человека мучают повторяющиеся, навязчивые тревожные воспоминания, сны (например, ночные кошмары), подавленность или приступы агрессии, панические атаки и так далее. Лекарственная терапия противотревожными средствами позволяет быстрее и легче справиться с этими состояниями и пережить сложный период.
Компания «Авинейро» с 2011 года занимается разработкой лекарственного препарата «Авиандр». Одно из преимуществ нового лекарства — оно, в отличие от имеющихся на рынке препаратов, не вызывает привыкания и синдрома отмены после прекращения лечения. Также при приеме «Авиандра» не наблюдаются эндокринные расстройства: увеличение массы тела и половая дисфункция.
«Обычно от начала приема лекарственных препаратов против тревоги и депрессии проходит 3-4 недели до наступления облегчения, поэтому часто пациенты не дожидаются какого-либо эффекта и бросают прием уже в первые 1-2 недели. Препарат "Авиандр" быстро снимает симптомы тревоги и тем самым повышает удовлетворенность терапией и приверженность к лечению», — добавил Иващенко.
В ближайшие годы ученые также планируют создать приложение, которое позволит пациентам поддерживать обратную связь с лечащим врачом при приёме «Авиандра».
29.05.2023
«Разрабатываемый в рамках сегмента Нейрофарма препарат "Авиандр" успешно прошел необходимые клинические исследования и сейчас находится на стадии регистрации. Препарат показал эффективность при тревожных расстройствах, в том числе связанных с последствиями перенесенного COVID-19. Кроме того, препарат обладает антидепрессивным и противоастеническим действием, не вызывает сонливости, поднимает жизненный тонус и повышает работоспособность человека», — рассказал Андрей Иващенко. Эксперт отметил, что получение регистрационного удостоверения на «Авиандр» ожидается летом 2023 года.
Тревожные расстройства и депрессия — одни из самых распространенных последствий коронавируса. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за март 2022 года, в начале пандемии COVID-19 распространенность тревожных расстройств и депрессии в мире выросла на 25%. Еще одна актуальная проблема — это посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Оно возникает в результате пережитого тяжелого травмирующего события, когда человека мучают повторяющиеся, навязчивые тревожные воспоминания, сны (например, ночные кошмары), подавленность или приступы агрессии, панические атаки и так далее. Лекарственная терапия противотревожными средствами позволяет быстрее и легче справиться с этими состояниями и пережить сложный период.
Компания «Авинейро» с 2011 года занимается разработкой лекарственного препарата «Авиандр». Одно из преимуществ нового лекарства — оно, в отличие от имеющихся на рынке препаратов, не вызывает привыкания и синдрома отмены после прекращения лечения. Также при приеме «Авиандра» не наблюдаются эндокринные расстройства: увеличение массы тела и половая дисфункция.
«Обычно от начала приема лекарственных препаратов против тревоги и депрессии проходит 3-4 недели до наступления облегчения, поэтому часто пациенты не дожидаются какого-либо эффекта и бросают прием уже в первые 1-2 недели. Препарат "Авиандр" быстро снимает симптомы тревоги и тем самым повышает удовлетворенность терапией и приверженность к лечению», — добавил Иващенко.
В ближайшие годы ученые также планируют создать приложение, которое позволит пациентам поддерживать обратную связь с лечащим врачом при приёме «Авиандра».
29.05.2023
Ученые назвали вакцину, снижающую риск болезни Альцгеймера
Ученые из Больницы общего профиля Массачусетса выяснили, что вакцина БЦЖ снижает риск развития болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в JAMA Network Open.
Ранее другие исследования выявили возможную связь между вакциной БЦЖ и более низким риском деменции. Но предыдущие работы были ограничены размером выборки и аналитическими методами.
Чтобы провести более надежное исследование, ученые наблюдали за 6467 людьми в течение 15 лет после того, как у них был диагностирован немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря. При этом заболевании одним из методов лечения является иммунотерапия с помощью вакцины БЦЖ — вакцины против туберкулеза из ослабленной живой туберкулезной палочки В группу вошли 3388 пациентов, прошедших лечение вакциной БЦЖ, а также 3079 пациентов, которые служили в качестве контрольной группы.
Во время наблюдения у 202 пациентов в группе вакцинации БЦЖ и у 262 пациентов в контрольной группе развилась болезнь Альцгеймера и связанная с ней деменция. Лечение вакциной БЦЖ было связано со снижением риска болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции на 20%. Защитный эффект был выше у пациентов в возрасте 70 лет и старше. Кроме того, за время наблюдения умер 751 пациент в группе вакцинации БЦЖ и 973 пациента в контрольной группе.
Таким образом, лечение вакциной БЦЖ было связано с уменьшением риска смерти на 25%.
Ученые отметили, что их исследование показывает лишь наличие ассоциации, но не причинно-следственной связи. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения механизмов, с помощью которых БЦЖ меняет иммунную систему и снижает риск деменции.
24.05.2023
Ранее другие исследования выявили возможную связь между вакциной БЦЖ и более низким риском деменции. Но предыдущие работы были ограничены размером выборки и аналитическими методами.
Чтобы провести более надежное исследование, ученые наблюдали за 6467 людьми в течение 15 лет после того, как у них был диагностирован немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря. При этом заболевании одним из методов лечения является иммунотерапия с помощью вакцины БЦЖ — вакцины против туберкулеза из ослабленной живой туберкулезной палочки В группу вошли 3388 пациентов, прошедших лечение вакциной БЦЖ, а также 3079 пациентов, которые служили в качестве контрольной группы.
Во время наблюдения у 202 пациентов в группе вакцинации БЦЖ и у 262 пациентов в контрольной группе развилась болезнь Альцгеймера и связанная с ней деменция. Лечение вакциной БЦЖ было связано со снижением риска болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции на 20%. Защитный эффект был выше у пациентов в возрасте 70 лет и старше. Кроме того, за время наблюдения умер 751 пациент в группе вакцинации БЦЖ и 973 пациента в контрольной группе.
Таким образом, лечение вакциной БЦЖ было связано с уменьшением риска смерти на 25%.
Ученые отметили, что их исследование показывает лишь наличие ассоциации, но не причинно-следственной связи. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения механизмов, с помощью которых БЦЖ меняет иммунную систему и снижает риск деменции.
24.05.2023
Ученые рассказали, какая еда может довести до деменции
Жирная еда с большим количеством соли способна спровоцировать проблемы с памятью.
Если начать питаться более здоровой пищей, то риск утраты интеллектуальных способностей снизится.Об этом предупреждают исследователи из Медицинского университета Тяньцзинь (КНР).
Речь идет о продуктах питания, подвергшихся глубокой технологической переработке, и содержащих много сахара, соли, жиров, и мало белка и клетчатки: чипсах, батончиках, мороженом, газированных напитках, колбасе, кетчупе, майонезе, хлопьях для завтрака.
Авторы проанализировали данные о более чем 72 тысячах британцев старше 55 лет, не страдавших от деменции на старте исследования. Информация об этих людях собиралась на протяжении в среднем десяти лет. За это время у 518 участников диагностировали тот или иной тип деменции.
За десятилетие участники по меньшей мере дважды отчитывались о том, что они ели и пили в течение предыдущих суток. Ученые вычислили, какой процент в ежедневном рационе питания каждого участника составляет ультрапереработанная пища, и разделили людей на четыре группы в соответствии с уровнем потребления таких продуктов.
В группе с самым низким потреблением ультрапереработанные продукты составляли в среднем 9%, а в группе с самым высоким потреблением — 28% от общего объема съедаемой за день пищи. Чаще всего это были различные напитки, сладости и молочные продукты.
Согласно расчетам, проведенным учеными, каждые дополнительные 10% ультрапереработанных продуктов в дневном рационе питания повышают риск деменции на 25%. В то же время, рассчитали исследователи, если заменить эти 10% ультрапереработанных продуктов на более здоровую и полезную пищу, не подвергавшуюся технологической обработке — свежие фрукты, овощи, бобовые, молоко и мясо, — то это может позволить снизить риск деменции на 19%.
Так, по оценкам исследователей, если повысить потребление непереработанной пищи всего на 50 граммов в день, что эквивалентно, к примеру, половине яблока, и параллельно снизить потребление ультрапереработанной пищи на те же 50 граммов в день, что эквивалентно шоколадному батончику, риск деменции упадет на 3%.
«Ультрапереработанная пища обычно легко доступна и вкусна, но она снижает качество вашего питания, — пояснил ведущий автор исследования Хуэйпин Ли — Кроме того, такие продукты содержат различные добавки, а также вещества, попадающие в них из упаковки или появляющиеся в них во время нагревания, которые, как показывают исследования, негативно влияют на память и мышление».
22.05.2023
Если начать питаться более здоровой пищей, то риск утраты интеллектуальных способностей снизится.Об этом предупреждают исследователи из Медицинского университета Тяньцзинь (КНР).
Речь идет о продуктах питания, подвергшихся глубокой технологической переработке, и содержащих много сахара, соли, жиров, и мало белка и клетчатки: чипсах, батончиках, мороженом, газированных напитках, колбасе, кетчупе, майонезе, хлопьях для завтрака.
Авторы проанализировали данные о более чем 72 тысячах британцев старше 55 лет, не страдавших от деменции на старте исследования. Информация об этих людях собиралась на протяжении в среднем десяти лет. За это время у 518 участников диагностировали тот или иной тип деменции.
За десятилетие участники по меньшей мере дважды отчитывались о том, что они ели и пили в течение предыдущих суток. Ученые вычислили, какой процент в ежедневном рационе питания каждого участника составляет ультрапереработанная пища, и разделили людей на четыре группы в соответствии с уровнем потребления таких продуктов.
В группе с самым низким потреблением ультрапереработанные продукты составляли в среднем 9%, а в группе с самым высоким потреблением — 28% от общего объема съедаемой за день пищи. Чаще всего это были различные напитки, сладости и молочные продукты.
Согласно расчетам, проведенным учеными, каждые дополнительные 10% ультрапереработанных продуктов в дневном рационе питания повышают риск деменции на 25%. В то же время, рассчитали исследователи, если заменить эти 10% ультрапереработанных продуктов на более здоровую и полезную пищу, не подвергавшуюся технологической обработке — свежие фрукты, овощи, бобовые, молоко и мясо, — то это может позволить снизить риск деменции на 19%.
Так, по оценкам исследователей, если повысить потребление непереработанной пищи всего на 50 граммов в день, что эквивалентно, к примеру, половине яблока, и параллельно снизить потребление ультрапереработанной пищи на те же 50 граммов в день, что эквивалентно шоколадному батончику, риск деменции упадет на 3%.
«Ультрапереработанная пища обычно легко доступна и вкусна, но она снижает качество вашего питания, — пояснил ведущий автор исследования Хуэйпин Ли — Кроме того, такие продукты содержат различные добавки, а также вещества, попадающие в них из упаковки или появляющиеся в них во время нагревания, которые, как показывают исследования, негативно влияют на память и мышление».
22.05.2023
В США создали эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, но не обошлось без «побочек»
Гигант Большой Фармы, компания Eli Lilly рассказала, что ее препарат Донанемаб замедляет снижение когнитивных функций. Но в ходе клинических исследований (КИ) были зафиксированы серьезные побочные эффекты.
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет развитие дегенеративного заболевания на 35%, согласно результатам КИ, которые уже близятся к завершению.
Препарат Донанемаб достиг всех целей КИ по сравнению с плацебо у 1182 человек с ранней стадией болезни Альцгеймера.
Новый препарат удаляет накопления бляшек (амилоиды) в головном мозге. По заявлению производителя, в крупном КИ лекарство замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть.
Lilly уже планирует подать заявку на одобрение FDA - Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Но как заявляет компания, Донанемаб может вызвать и серьезные побочные эффекты, которые даже могут привести к летальному исходу.
Так, в процессе приема препарата скончалось трое пациентов. В одном случае возник отек мозга, во втором — микрокровоизлияние. Причины смерти третьего пациента не уточняются.
Всего КИ препарата проводились в течение 18 месяцев, в них приняли участие около 1700 пациентов.
Лекарство им вводили инфузионно раз в месяц. По словам представителей компании, донанемаб настолько эффективно выводит амилоид, что большинство пациентов, участвовавших в исследовании, — 52% — смогли прекратить прием лекарства через год, а 72% — через полтора года.
Исследователи будут продолжать следить за состоянием этих пациентов.
17.05.2023
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет развитие дегенеративного заболевания на 35%, согласно результатам КИ, которые уже близятся к завершению.
Препарат Донанемаб достиг всех целей КИ по сравнению с плацебо у 1182 человек с ранней стадией болезни Альцгеймера.
Новый препарат удаляет накопления бляшек (амилоиды) в головном мозге. По заявлению производителя, в крупном КИ лекарство замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть.
Lilly уже планирует подать заявку на одобрение FDA - Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Но как заявляет компания, Донанемаб может вызвать и серьезные побочные эффекты, которые даже могут привести к летальному исходу.
Так, в процессе приема препарата скончалось трое пациентов. В одном случае возник отек мозга, во втором — микрокровоизлияние. Причины смерти третьего пациента не уточняются.
Всего КИ препарата проводились в течение 18 месяцев, в них приняли участие около 1700 пациентов.
Лекарство им вводили инфузионно раз в месяц. По словам представителей компании, донанемаб настолько эффективно выводит амилоид, что большинство пациентов, участвовавших в исследовании, — 52% — смогли прекратить прием лекарства через год, а 72% — через полтора года.
Исследователи будут продолжать следить за состоянием этих пациентов.
17.05.2023
Загрязнение воздуха автомобилями способствует болезни Альцгеймера
Загрязнение воздуха от автомобильного траффика может ухудшать память и способствовать болезни Альцгеймера. Об этом сообщает Калифорнийский университет в Ирвайне.
Болезнь Альцгеймера — это тяжелое нейродегенеративное заболевание, при котором у человека страдает память и когнитивные функции, а на поздних стадиях он полностью утрачивает дееспособность и личность. Поскольку последствия этого заболевания ложатся тяжким бременем как на больного, так и на его родственников, а лечения не существует, ученые ищут способы предотвратить возникновение этой патологии.
В том числе, врачи пытаются выяснить, что способствует болезни Альцгеймера. В связи с этим Масаси Китадзава и его коллеги провели эксперимент с участием мышей в качестве модельных животных чтобы выяснить связь болезни Альцгеймера и загрязнения воздуха.
Для этого ученые подвергали группу 3- и 9-месячных мышей воздействию ультрадисперсных твердых частиц в течение 12 недель. Подобные частицы в основном порождаются движением автомобилей.
Вторая группа подвергалась воздействию очищенного воздуха. Были использованы мыши разного возраста, чтобы выявить разницу во влиянии загрязнителей на молодой и на зрелый организм.
После этого мыши прошли ряд тестов на память и когнитивные функции. Выяснилось, что воздействие твердых частиц ухудшает и то, и другое.
Примечательно, что у более старых мышей (12 месяцев на момент анализа) было выявлено накопление мозговых бляшек и активация глиальных клеток, которые, как известно, усиливают воспаление, связанное с началом болезни Альцгеймера.
Авторы заключают, что ультрадисперсные частицы в воздухе являются фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера.
«Государственные и экологические регулирующие органы должны активизировать усилия по снижению уровня твердых частиц», резюмируют они.
15.05.2023
Болезнь Альцгеймера — это тяжелое нейродегенеративное заболевание, при котором у человека страдает память и когнитивные функции, а на поздних стадиях он полностью утрачивает дееспособность и личность. Поскольку последствия этого заболевания ложатся тяжким бременем как на больного, так и на его родственников, а лечения не существует, ученые ищут способы предотвратить возникновение этой патологии.
В том числе, врачи пытаются выяснить, что способствует болезни Альцгеймера. В связи с этим Масаси Китадзава и его коллеги провели эксперимент с участием мышей в качестве модельных животных чтобы выяснить связь болезни Альцгеймера и загрязнения воздуха.
Для этого ученые подвергали группу 3- и 9-месячных мышей воздействию ультрадисперсных твердых частиц в течение 12 недель. Подобные частицы в основном порождаются движением автомобилей.
Вторая группа подвергалась воздействию очищенного воздуха. Были использованы мыши разного возраста, чтобы выявить разницу во влиянии загрязнителей на молодой и на зрелый организм.
После этого мыши прошли ряд тестов на память и когнитивные функции. Выяснилось, что воздействие твердых частиц ухудшает и то, и другое.
Примечательно, что у более старых мышей (12 месяцев на момент анализа) было выявлено накопление мозговых бляшек и активация глиальных клеток, которые, как известно, усиливают воспаление, связанное с началом болезни Альцгеймера.
Авторы заключают, что ультрадисперсные частицы в воздухе являются фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера.
«Государственные и экологические регулирующие органы должны активизировать усилия по снижению уровня твердых частиц», резюмируют они.
15.05.2023
FDA одобрен препарат пролонгированного действия для лечения шизофрении
Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрен инновационный препарат для лечения шизофрении, разработанный совместно компаниями Teva Pharmaceutical Industries и MedinCellа.
Препарат представляет собой первую форму рисперидона длительного действия для подкожного введения, в которой используется технология сополимера SteadyTeq™, запатентованная MedinCell, обеспечивающая контролируемое пролонгированное высвобождение действующего вещества. Терапевтические концентрации в крови достигаются в течение 6-24 часов после введения.
Препарат показан пациентам в возрасте от 13 до 65 лет и вводится с интервалом в один или два месяца в зависимости от дозы.
В клиническом исследовании фазы III препарат снизил риск рецидива шизофрении на 80% по сравнению с плацебо, что очень важно так как большинство пациентов сталкиваются с рецидивами чаще всего из-за неоптимальной приверженности ежедневным пероральным антипсихотикам. При этом каждый рецидив несет биологический риск потери функции, рефрактерности к лечению и изменения морфологии головного мозга.
10.05.2023
Препарат представляет собой первую форму рисперидона длительного действия для подкожного введения, в которой используется технология сополимера SteadyTeq™, запатентованная MedinCell, обеспечивающая контролируемое пролонгированное высвобождение действующего вещества. Терапевтические концентрации в крови достигаются в течение 6-24 часов после введения.
Препарат показан пациентам в возрасте от 13 до 65 лет и вводится с интервалом в один или два месяца в зависимости от дозы.
В клиническом исследовании фазы III препарат снизил риск рецидива шизофрении на 80% по сравнению с плацебо, что очень важно так как большинство пациентов сталкиваются с рецидивами чаще всего из-за неоптимальной приверженности ежедневным пероральным антипсихотикам. При этом каждый рецидив несет биологический риск потери функции, рефрактерности к лечению и изменения морфологии головного мозга.
10.05.2023
Учёные из Новосибирска создали новое лекарство от болезни Паркинсона
Новосибирские учёные поделились первыми результатами по созданию препарата Протреммин от болезни Паркинсона. Предполагается, что средство окажется эффективнее лекарств, которые используют сейчас.
Препарат почти полностью восстанавливает двигательную активность пациента. При этом безопасен, уверяют исследователи.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы, которое в том числе поражает двигательную систему. Характерные симптомы: тремор, ригидность, замедленность движений, трудности при ходьбе. У пациентов наблюдаются когнитивные нарушения. Считается неизлечимой, но с помощью препаратов есть возможность улучшить качество жизни больного.
О ходе клинических исследований лекарства рассказали на научной конференции в Новосибирске. Работу ведут совместно с томской фармацевтической компанией.
«Наш препарат показывает высокую активность на релевантных животных моделях. Применение нашего соединения приводит практически к полному восстановлению двигательной активности. Не уступает по эффективности Леводопе, при этом не обладает побочными эффектами», — объяснил заведующий отделом медицинской химии института органической химии СО РАН Нариман Салахутдинов.
На данный момент закончена первая фаза клинических исследований. Специалисты готовятся ко второй — эффективность и безопасность препарата проверят на пациентах.
«У препарата Протреммин большие перспективы. Мы уже подали документы в Минздрав РФ на получение разрешения на вторую фазу клинических испытаний. Мы провели научные эксперименты и видим, что этот препарат работает. Дальше уже дело техники. Молекула, о которой идёт речь, удивительно безопасна. Она действительно обладает надёжно доказанным нейрорегенеративным эффектом», — сообщил генеральный директор компании «Ифар» Вениамин Хазанов.
Пока что разработчики ведут переговоры с потенциальным производителем и инвестором. При этом реализацию проекта долгое время не продолжали, так как на работы не хватало средств.
Ранее новосибирские учёные создали препарат от мужского бесплодия.
12.05.2023
Препарат почти полностью восстанавливает двигательную активность пациента. При этом безопасен, уверяют исследователи.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы, которое в том числе поражает двигательную систему. Характерные симптомы: тремор, ригидность, замедленность движений, трудности при ходьбе. У пациентов наблюдаются когнитивные нарушения. Считается неизлечимой, но с помощью препаратов есть возможность улучшить качество жизни больного.
О ходе клинических исследований лекарства рассказали на научной конференции в Новосибирске. Работу ведут совместно с томской фармацевтической компанией.
«Наш препарат показывает высокую активность на релевантных животных моделях. Применение нашего соединения приводит практически к полному восстановлению двигательной активности. Не уступает по эффективности Леводопе, при этом не обладает побочными эффектами», — объяснил заведующий отделом медицинской химии института органической химии СО РАН Нариман Салахутдинов.
На данный момент закончена первая фаза клинических исследований. Специалисты готовятся ко второй — эффективность и безопасность препарата проверят на пациентах.
«У препарата Протреммин большие перспективы. Мы уже подали документы в Минздрав РФ на получение разрешения на вторую фазу клинических испытаний. Мы провели научные эксперименты и видим, что этот препарат работает. Дальше уже дело техники. Молекула, о которой идёт речь, удивительно безопасна. Она действительно обладает надёжно доказанным нейрорегенеративным эффектом», — сообщил генеральный директор компании «Ифар» Вениамин Хазанов.
Пока что разработчики ведут переговоры с потенциальным производителем и инвестором. При этом реализацию проекта долгое время не продолжали, так как на работы не хватало средств.
Ранее новосибирские учёные создали препарат от мужского бесплодия.
12.05.2023
Лекарство от ВИЧ предотвратило скопление вызывающих деменцию белков
Ученые из Кембриджского университета обнаружили, что лекарство от ВИЧ (маравирок) предотвращает скопление в мозгу белков, вызывающих деменцию. У подопытных получилось восстановить функцию самоочищения мозга от токсичных белков, а также замедлить прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.
Основная причина деменции на клеточном уровне — накопление гентингтина и тау-белка. Это приводит к деградации и возможной гибели клеток мозга. Человеческий организм обладает защитным механизмом против этого процесса — аутофагией, при которой клетки самостоятельно уничтожают патогенные участки. Однако при нейродегенеративных заболеваниях эта способность нарушается, что и приводит к патологии.
В ходе работы удалось выявить причину дисфункции аутофагии в мозге мышей. Оказалось, что при деменции микроглия высвобождает набор молекул, которые затем запускают цепочку реакций, активирующую CCR5 на поверхности клеток. Нацелившись на этот путь, авторы нашли препарат для отключения CCR5. Лекарство маравирок было одобрено в 2007 году в США и Евросоюзе для лечения ВИЧ.
Больным деменцией двухмесячным мышам вводили препарат в течение четырех недель. У подопытных после завершения терапии наблюдалось значительное снижение количества гентингтина и тау-белков. При этом у испытуемых также замедлилась гибель клеток мозга. Кроме того, мыши показали лучшие результаты в тестах на распознавание объектов. Предполагается, что маравирок снизил темпы потери памяти.
05.05.2023
Основная причина деменции на клеточном уровне — накопление гентингтина и тау-белка. Это приводит к деградации и возможной гибели клеток мозга. Человеческий организм обладает защитным механизмом против этого процесса — аутофагией, при которой клетки самостоятельно уничтожают патогенные участки. Однако при нейродегенеративных заболеваниях эта способность нарушается, что и приводит к патологии.
В ходе работы удалось выявить причину дисфункции аутофагии в мозге мышей. Оказалось, что при деменции микроглия высвобождает набор молекул, которые затем запускают цепочку реакций, активирующую CCR5 на поверхности клеток. Нацелившись на этот путь, авторы нашли препарат для отключения CCR5. Лекарство маравирок было одобрено в 2007 году в США и Евросоюзе для лечения ВИЧ.
Больным деменцией двухмесячным мышам вводили препарат в течение четырех недель. У подопытных после завершения терапии наблюдалось значительное снижение количества гентингтина и тау-белков. При этом у испытуемых также замедлилась гибель клеток мозга. Кроме того, мыши показали лучшие результаты в тестах на распознавание объектов. Предполагается, что маравирок снизил темпы потери памяти.
05.05.2023
Российские нейробиологи разработали метод диагностики генетической формы аутизма
Российские эксперты запантентовали метод предварительной диагностики на наличие синдрома Мартина-Белла по данным анализа электроэнцефалограммы. Этот наследственный синдром развивается стойким снижением интеллекта, расстройствами аутистического заболевания и специфическими фенотипическими проявлениями. Новый метод диагностики основан на анализе активности мозга и позволяет определить риск наличия синдрома у пациента. Это поможет выявить синдром и выявить маршрут сопровождения.
Расстройства аутистического спектра — большая и гетерогенная группа сообщества психического развития. их возникновение может быть как средовые, так и генетические факторы. Наиболее распространенными генетическими нарушениями, которые являются следствием аутистических черт у ребенка, являются синдромы нарушений развития: синдромы Ангельмана, Смита-Магениса, туберозный склероз, фенилкетонурия и синдром умственной отсталости, сцепленной с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл). В отличие от других форм аутизма, именно синдромальные формы лучше всего исследовать, что позволяет адресно стимулировать помощь детям и их семьям и искать профилактику путей возникновения этих заболеваний.
Причиной синдрома умственной отсталости, сцепленного с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл) является нарушением работы одного гена – FMR1, расположенного в Х-хромосоме человека, который кодирует выработку белка FMRP. Распространенность синдрома очень высока, это вторая частота встречаемости генетической причины умственной отсталости после синдрома Дауна. Для людей с этим синдромом характерны выраженные нарушения интеллекта, которые более чем в редких случаях сочетаются с аутистическими чертами, а также проявляются фенотипом, зависящим от количества белка FMRP.
Несмотря на высокую встречаемость такого синдрома Мартина-Белл, его диагностика в России затруднена. Молекулярно-генетическое исследование — единственный единственный метод диагностики данного синдрома. Сегодня с его помощью можно установить не только генетические мутации, вызывающие синдром, но и премутации, которые могут перейти в полную мутацию у потомков.
Группа ученых из научной лаборатории ФРЦ МГППУ совместно с обнаружением лабораторных нейрофизиологий НЦПЗ разработала и запатентовала метод определения риска синдрома с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Метод ЭЭГ прост в применении, широко распространен и позволяет выявить активность мозговых структур при различных функциональных состояниях, в чем широко используется для оценки работы мозга как у взрослых, так и у детей.
Разработанное изобретение значительно увеличивает предвидящее появление, также вероятно выявляет данный синдром у широких кругов лиц с расстройствами аутистического происхождения и интеллектуальными нарушениями.
.03.05.2023
Расстройства аутистического спектра — большая и гетерогенная группа сообщества психического развития. их возникновение может быть как средовые, так и генетические факторы. Наиболее распространенными генетическими нарушениями, которые являются следствием аутистических черт у ребенка, являются синдромы нарушений развития: синдромы Ангельмана, Смита-Магениса, туберозный склероз, фенилкетонурия и синдром умственной отсталости, сцепленной с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл). В отличие от других форм аутизма, именно синдромальные формы лучше всего исследовать, что позволяет адресно стимулировать помощь детям и их семьям и искать профилактику путей возникновения этих заболеваний.
Причиной синдрома умственной отсталости, сцепленного с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл) является нарушением работы одного гена – FMR1, расположенного в Х-хромосоме человека, который кодирует выработку белка FMRP. Распространенность синдрома очень высока, это вторая частота встречаемости генетической причины умственной отсталости после синдрома Дауна. Для людей с этим синдромом характерны выраженные нарушения интеллекта, которые более чем в редких случаях сочетаются с аутистическими чертами, а также проявляются фенотипом, зависящим от количества белка FMRP.
Несмотря на высокую встречаемость такого синдрома Мартина-Белл, его диагностика в России затруднена. Молекулярно-генетическое исследование — единственный единственный метод диагностики данного синдрома. Сегодня с его помощью можно установить не только генетические мутации, вызывающие синдром, но и премутации, которые могут перейти в полную мутацию у потомков.
Группа ученых из научной лаборатории ФРЦ МГППУ совместно с обнаружением лабораторных нейрофизиологий НЦПЗ разработала и запатентовала метод определения риска синдрома с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Метод ЭЭГ прост в применении, широко распространен и позволяет выявить активность мозговых структур при различных функциональных состояниях, в чем широко используется для оценки работы мозга как у взрослых, так и у детей.
Разработанное изобретение значительно увеличивает предвидящее появление, также вероятно выявляет данный синдром у широких кругов лиц с расстройствами аутистического происхождения и интеллектуальными нарушениями.
.03.05.2023
FDA одобрило первый инъекционный препарат для лечения шизофрении или биполярного расстройства
Otsuka America Pharmaceutical и Lundbeck объявляют, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) утвердило новую заявку на лекарство ABILIFY ASIMTUFII® (арипипразол), инъекционную суспензию с пролонгированным высвобождением для внутримышечного применения для лечения шизофрении или для поддерживающей монотерапии биполярного расстройства у взрослых.
Пожилые пациенты с психозом, связанным с деменцией, получающие антипсихотические препараты, подвергаются повышенному риску смерти. ABILIFY ASIMTUFII не одобрен для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией. ABILIFY ASIMTUFII противопоказан при гиперчувствительности к арипипразолу.
Каждая доза ABILIFY ASIMTUFII находится в предварительно заполненном однокамерном шприце и вводится медицинским работником внутримышечно. ABILIFY ASIMTUFII, инъекционный препарат длительного действия, обеспечивает непрерывную доставку лекарств и может поддерживать терапевтические концентрации в плазме, что может помочь людям, живущим с шизофренией и биполярным расстройством I типа.
Препарат для инъекций пролонгированного действия, вводимый один раз в два месяца в предварительно заполненных шприцах по 960 мг и 720 мг, обеспечивает устойчивые концентрации в плазме, сравнимые с показателями, продемонстрированными в исследованиях с ABILIFY MAINTENA, инъекционным препаратом длительного действия, что обеспечивает сопоставимую безопасность и эффективность.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
.02.05.2023
Пожилые пациенты с психозом, связанным с деменцией, получающие антипсихотические препараты, подвергаются повышенному риску смерти. ABILIFY ASIMTUFII не одобрен для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией. ABILIFY ASIMTUFII противопоказан при гиперчувствительности к арипипразолу.
Каждая доза ABILIFY ASIMTUFII находится в предварительно заполненном однокамерном шприце и вводится медицинским работником внутримышечно. ABILIFY ASIMTUFII, инъекционный препарат длительного действия, обеспечивает непрерывную доставку лекарств и может поддерживать терапевтические концентрации в плазме, что может помочь людям, живущим с шизофренией и биполярным расстройством I типа.
Препарат для инъекций пролонгированного действия, вводимый один раз в два месяца в предварительно заполненных шприцах по 960 мг и 720 мг, обеспечивает устойчивые концентрации в плазме, сравнимые с показателями, продемонстрированными в исследованиях с ABILIFY MAINTENA, инъекционным препаратом длительного действия, что обеспечивает сопоставимую безопасность и эффективность.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
.02.05.2023
Обнаружена новая многообещающая стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний
Исследователи медицинского центра Cedars-Sinai (Лос-Анджелес, Калифорния) обнаружили, что использование расширяемых модифицированных клеток является многообещающей новой стратегией лечения нейродегенеративных заболеваний. Ученые разрабатывают новый способ лечения бокового амиотрофического склероза (БАС) и пигментного ретинита с использованием искусственных стволовых клеток, что в конечном итоге может привести к персонализированным методам лечения.
В новом подходе используются клетки, полученные из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), которые являются возобновляемыми и масштабируемыми, а также могут задерживать прогрессирование этих нейродегенеративных заболеваний у грызунов.
Это исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, знаменует собой важный первый шаг к созданию более персонализированной терапии для людей с этими изнурительными состояниями, которые в настоящее время не поддаются лечению.
Ранее команда показала, что нервные клетки-предшественники могут быть сконструированы для производства белка, называемого нейротрофическим фактором глиальной клеточной линии (GDNF), который помогает поддерживать больные нейроны.
Этот продукт был безопасно трансплантирован в спинной мозг пациентов с БАС в ходе недавно завершенного исследования. И после однократного лечения клетки могут выживать и производить критический белок GDNF в течение более трех лет, тем самым потенциально защищая двигательные нейроны, погибающие при БАС. Эти нейральные клетки-предшественники также используются в продолжающемся исследовании пигментного ретинита.
Ученые находят клеточную и генную терапию весьма перспективными в лечении различных заболеваний, в том числе, трудноизлечимых нейродегенеративных заболеваний, таких как БАС и пигментный ретинит. После трансплантации стволовые клетки генерируют поддерживающие клетки, которые высвобождают сконструированное лекарство для поддержки дегенерирующих нейронов. Тем не менее, ограничения, способные препятствовать широкому использованию и коммерциализации этих методов лечения, включают недостаточную доступность тканей и потенциальное отторжение клеток пациентом.
Когда ученые пересадили стволовые клетки в спинной мозг грызунов с БАС, они обнаружили, что эти клетки помогают защитить клетки спинного мозга, контролирующие движение. Они также обнаружили, что эти клетки были безопасными и не вызывали опухолей или других проблем при трансплантации животным в течение нескольких месяцев.
Хотя результаты исследований кажутся многообещающими, необходимы дополнительные доклинические испытания для определения оптимального уровня лечения. В настоящее время команда ищет способы улучшить расширение этих ячеек и масштабируемость самого процесса.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
27.04.2023
В новом подходе используются клетки, полученные из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), которые являются возобновляемыми и масштабируемыми, а также могут задерживать прогрессирование этих нейродегенеративных заболеваний у грызунов.
Это исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, знаменует собой важный первый шаг к созданию более персонализированной терапии для людей с этими изнурительными состояниями, которые в настоящее время не поддаются лечению.
Ранее команда показала, что нервные клетки-предшественники могут быть сконструированы для производства белка, называемого нейротрофическим фактором глиальной клеточной линии (GDNF), который помогает поддерживать больные нейроны.
Этот продукт был безопасно трансплантирован в спинной мозг пациентов с БАС в ходе недавно завершенного исследования. И после однократного лечения клетки могут выживать и производить критический белок GDNF в течение более трех лет, тем самым потенциально защищая двигательные нейроны, погибающие при БАС. Эти нейральные клетки-предшественники также используются в продолжающемся исследовании пигментного ретинита.
Ученые находят клеточную и генную терапию весьма перспективными в лечении различных заболеваний, в том числе, трудноизлечимых нейродегенеративных заболеваний, таких как БАС и пигментный ретинит. После трансплантации стволовые клетки генерируют поддерживающие клетки, которые высвобождают сконструированное лекарство для поддержки дегенерирующих нейронов. Тем не менее, ограничения, способные препятствовать широкому использованию и коммерциализации этих методов лечения, включают недостаточную доступность тканей и потенциальное отторжение клеток пациентом.
Когда ученые пересадили стволовые клетки в спинной мозг грызунов с БАС, они обнаружили, что эти клетки помогают защитить клетки спинного мозга, контролирующие движение. Они также обнаружили, что эти клетки были безопасными и не вызывали опухолей или других проблем при трансплантации животным в течение нескольких месяцев.
Хотя результаты исследований кажутся многообещающими, необходимы дополнительные доклинические испытания для определения оптимального уровня лечения. В настоящее время команда ищет способы улучшить расширение этих ячеек и масштабируемость самого процесса.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
27.04.2023
Амисульприд, арипипразол и оланзапин впервые показали антидепрессивную эффективность у пациентов с расстройствами шизофренического спектра
Термин шизофрения звучит как тяжелое эндогенно-процессуальное психическое заболевание, которое сопровождается острыми полиморфными психотическими эпизодами, а также нарастанием дефицитарной симптоматики и социально-трудовой дезадаптации в межприступный период.
Депрессивные симптомы часты при шизофрении и связаны с более неблагоприятным исходом. В настоящее время оптимальное лечение депрессивных симптомов при шизофрении остается неопределенным. Амисульприд, арипипразол и оланзапин обладают антидепрессивными фармакодинамическими свойствами, варьирующими от серотонинергического сродства до лимбической дофаминергической селективности, но до настоящего времени их свойства и различия изучены не были. В 12-месячном клиническом исследовании (КИ) ученые отделения психиатрии университетской больницы Хаукеланд (Берген, Норвегия) стремились изучить различия в антидепрессивной эффективности между амисульпридом, арипипразолом и оланзапином в качестве вторичного исхода, измеряемого изменением суммарного балла шкалы депрессии Калгари для шизофрении у пациентов с этой болезнью.
В КИ были включены психотические пациенты в пределах спектра шизофрении, и эффективность проанализирована с моделированием латентной кривой роста.
Из 144 пациентов 51 (35%) были женщины, средний возраст 31,7 года (стандартное отклонение 12,7), и 39% не получали антипсихотических препаратов. На момент включения 68 (47%) участников имели суммарный балл по шкале депрессии Калгари для шизофрении > 6, что указывало на тяжелые симптомы депрессии. В течение 12 месяцев наблюдения наблюдалось уменьшение депрессивных симптомов во всех группах препаратов, но не было статистически значимых различий между исследуемыми препаратами. Отдельный анализ подгруппы с повышенными депрессивными симптомами на момент включения также не выявил различий в снижении депрессивных симптомов между исследуемыми препаратами. Уменьшение депрессивных симптомов в основном происходило в течение 6 недель после рандомизации.
Таким образом, впервые отмечено общее уменьшение депрессивных симптомов при лечении амисульпридом, арипипразолом и оланзапином у пациентов с острым психозом и расстройством шизофренического спектра, но различий между препаратами не обнаружено. Указанные препараты проявили достаточную эффективность и могут быть использованы в терапии. КИ продолжаются.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
26.04.2023
Депрессивные симптомы часты при шизофрении и связаны с более неблагоприятным исходом. В настоящее время оптимальное лечение депрессивных симптомов при шизофрении остается неопределенным. Амисульприд, арипипразол и оланзапин обладают антидепрессивными фармакодинамическими свойствами, варьирующими от серотонинергического сродства до лимбической дофаминергической селективности, но до настоящего времени их свойства и различия изучены не были. В 12-месячном клиническом исследовании (КИ) ученые отделения психиатрии университетской больницы Хаукеланд (Берген, Норвегия) стремились изучить различия в антидепрессивной эффективности между амисульпридом, арипипразолом и оланзапином в качестве вторичного исхода, измеряемого изменением суммарного балла шкалы депрессии Калгари для шизофрении у пациентов с этой болезнью.
В КИ были включены психотические пациенты в пределах спектра шизофрении, и эффективность проанализирована с моделированием латентной кривой роста.
Из 144 пациентов 51 (35%) были женщины, средний возраст 31,7 года (стандартное отклонение 12,7), и 39% не получали антипсихотических препаратов. На момент включения 68 (47%) участников имели суммарный балл по шкале депрессии Калгари для шизофрении > 6, что указывало на тяжелые симптомы депрессии. В течение 12 месяцев наблюдения наблюдалось уменьшение депрессивных симптомов во всех группах препаратов, но не было статистически значимых различий между исследуемыми препаратами. Отдельный анализ подгруппы с повышенными депрессивными симптомами на момент включения также не выявил различий в снижении депрессивных симптомов между исследуемыми препаратами. Уменьшение депрессивных симптомов в основном происходило в течение 6 недель после рандомизации.
Таким образом, впервые отмечено общее уменьшение депрессивных симптомов при лечении амисульпридом, арипипразолом и оланзапином у пациентов с острым психозом и расстройством шизофренического спектра, но различий между препаратами не обнаружено. Указанные препараты проявили достаточную эффективность и могут быть использованы в терапии. КИ продолжаются.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
26.04.2023
Обнаружен механизм развития болезни Альцгеймера
Ученые Шанхайского института органической химии Китайской академии наук обнаружили механизм развития болезни Альцгеймера, который может быть использован в качестве мишени для новых лекарственных препаратов. Они объяснили болезнь взаимодействием двух молекул, сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuron.
Выделяют две разновидности болезни Альцгеймера — обычную или спорадическую (sAD), которая возникает у совершенно разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться в относительно молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм патологией, однако генетическая основа различается.
Известно, что fAD провоцируют специфические мутации в генах, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), включая сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2. Однако 99 процентов пациентов с sAD не имеют мутаций ни в APP, ни в субъединицах секретазы. Наиболее известный генетический фактор риска спорадической болезни Альцгеймера — вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), обозначаемый как ApoE4.
Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз увеличивает риск обычной болезни Альцгеймера, тогда как варианты ApoE2 и ApoE3, отличающиеся всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития деменции. Исследователи показали, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего это ингибирование нарушено у ApoE4, что является связующим звеном между двумя формами заболевания.
По словам ученых, тот факт, что ApoE является ингибитором γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для новых методов защиты от риска спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для препаратов будет являться γ-секретаза.
24.04.2023
Выделяют две разновидности болезни Альцгеймера — обычную или спорадическую (sAD), которая возникает у совершенно разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться в относительно молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм патологией, однако генетическая основа различается.
Известно, что fAD провоцируют специфические мутации в генах, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), включая сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2. Однако 99 процентов пациентов с sAD не имеют мутаций ни в APP, ни в субъединицах секретазы. Наиболее известный генетический фактор риска спорадической болезни Альцгеймера — вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), обозначаемый как ApoE4.
Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз увеличивает риск обычной болезни Альцгеймера, тогда как варианты ApoE2 и ApoE3, отличающиеся всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития деменции. Исследователи показали, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего это ингибирование нарушено у ApoE4, что является связующим звеном между двумя формами заболевания.
По словам ученых, тот факт, что ApoE является ингибитором γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для новых методов защиты от риска спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для препаратов будет являться γ-секретаза.
24.04.2023
Терапия стволовыми клетками при неврологических расстройствах
Неврологические заболевания — патологические изменения, возникающие в различных частях нервной системы — в спинном и головном мозге, а также в периферических нервных стволах и ганглиях. Примеры таких заболеваний — мигрень, инфекции и травматические расстройства нервной системы, эпилепсия, опухоли, рассеянный склероз, болезни Паркинсона и Альцгеймера и др.
Спектр вариантов терапии неврологических заболеваний ограничен, и показатели одобрения препаратов для улучшенных методов лечения остаются низкими по сравнению с другими терапевтическими областями.
Терапия стволовыми клетками дает надежду многим пациентам, но научному и медицинскому сообществу еще только предстоит полностью разгадать сложности их биологии и предоставить данные об эффективности и безопасности таких методов.. Сегодня известно множество форм терапии стволовыми клетками, включая использование нервных, гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток.
Клеточная терапия, полученная из дифференцированных эмбриональных стволовых клеток и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, также начинает занимать видное место. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 клинических исследований с применением различных подходов стволовых клеток для лечения неврологических заболеваний, большинство из которых посвящены рассеянному склерозу, инсульту и повреждениям спинного мозга.
Всего сегодня выявлено 17 уже подготовленных неврологических показаний в клинической стадии развития. Для утверждения и применения стволовых клеток в качестве основных методов лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы будут необходимы крупные базовые рандомизированные клинические исследования.
21.04.2023
Спектр вариантов терапии неврологических заболеваний ограничен, и показатели одобрения препаратов для улучшенных методов лечения остаются низкими по сравнению с другими терапевтическими областями.
Терапия стволовыми клетками дает надежду многим пациентам, но научному и медицинскому сообществу еще только предстоит полностью разгадать сложности их биологии и предоставить данные об эффективности и безопасности таких методов.. Сегодня известно множество форм терапии стволовыми клетками, включая использование нервных, гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток.
Клеточная терапия, полученная из дифференцированных эмбриональных стволовых клеток и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, также начинает занимать видное место. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 клинических исследований с применением различных подходов стволовых клеток для лечения неврологических заболеваний, большинство из которых посвящены рассеянному склерозу, инсульту и повреждениям спинного мозга.
Всего сегодня выявлено 17 уже подготовленных неврологических показаний в клинической стадии развития. Для утверждения и применения стволовых клеток в качестве основных методов лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы будут необходимы крупные базовые рандомизированные клинические исследования.
21.04.2023
Новое инновационное лекарство от шизофрении обеспечивает необходимый прогресс лечения
Вместо того, чтобы создавать новое лекарство с нуля, исследователи объединили уже существующее с другим, ослабляющим его побочные эффекты. Новые данные о лекарстве от шизофрении, разрабатываемом Karuna Therapeutics, демонстрируют его потенциал для обеспечения столь необходимого прогресса в лечении расстройства головного мозга, от которого страдает около 1% населения США.
В следующем году у врачей, наконец, появится лекарство, способное улучшить состояние пациентов без побочных эффектов, слишком часто заставляющих прекращать терапию.
Недавно опубликованные данные о препарате, разрабатываемом компанией Karuna Therapeutics, подтверждают его высокий потенциал в лечении расстройства головного мозга.
Один из компонентов лечения, называемый ксаномелин, существует с начала 1990-х годов, когда ученые из Eli Lilly начали изучать его использование для лечения когнитивных и поведенческих симптомов болезни Альцгеймера, а затем и шизофрении.
Небольшие исследования показали, что препарат может оказывать заметное влияние на симптомы заболеваний, но он был исключен из разработки из-за серьезных побочных эффектов. Проблема заключалась в том, что препарат действовал не только на рецепторы, передающие сообщения между нервными клетками в мозгу, но и взаимодействовал с рецепторами по всему телу, вызывая у принимавших его тошноту и рвоту.
Как правило, следующим шагом было бы возвращение к разработке новой молекулы, которая сохранила бы полезные свойства лекарства без неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Но ксаномелин изучали, когда на рынке появились доступные в настоящее время нейролептики, в основном, работающие за счет замедления передачи сигналов дофамина в мозгу. Другие препараты быстро становились лидерами продаж, а ученые были убеждены, что глупо пытаться улучшить плохие компоненты ксаномелина. В результате компании отказались от этого препарата и других ему подобных.
Но Karuna Therapeutics выбрала другой путь. Вместо того, чтобы пытаться создать новое лекарство с нуля, в компании решили попробовать объединить ксаномелин с лекарством, которое могло бы ослабить побочные эффекты. Оказалось, что такой препарат уже существовал под названием троспиум. Средство для лечения синдрома гиперактивного мочевого пузыря блокирует мускариновые рецепторы вне головного мозга, тем самым ограничивая воздействие ксаномелина на головной мозг.
Новые данные доказывают, что подход работает. Исследование достигло своей основной цели, продемонстрировав, что препарат от Karuna Therapeutics способен уменьшить такие симптомы, как паранойя, бред и галлюцинации. Не менее важно, что он не только помог пациентам без тяжелых побочных эффектов, свойственных ксаномелину, но также позволил избежать увеличения веса и сонливости, связанных со всеми доступными в настоящее время классами лекарств от шизофрении.
Полученные результаты открывают перспективы и для других разрабатываемых методов лечения, использующих иной подход к работе с активностью мускариновых рецепторов. Например, для препарата Cerevel Therapeutics, находящегося на промежуточной стадии клинических испытаний, и препаратов на более ранней стадии, обнаруженных исследователями из Центра открытия новых лекарств Уоррена Университета Вандербильта.
Перевод – экспертов ЦВТ «ХимРар».
19.04.2023
В следующем году у врачей, наконец, появится лекарство, способное улучшить состояние пациентов без побочных эффектов, слишком часто заставляющих прекращать терапию.
Недавно опубликованные данные о препарате, разрабатываемом компанией Karuna Therapeutics, подтверждают его высокий потенциал в лечении расстройства головного мозга.
Один из компонентов лечения, называемый ксаномелин, существует с начала 1990-х годов, когда ученые из Eli Lilly начали изучать его использование для лечения когнитивных и поведенческих симптомов болезни Альцгеймера, а затем и шизофрении.
Небольшие исследования показали, что препарат может оказывать заметное влияние на симптомы заболеваний, но он был исключен из разработки из-за серьезных побочных эффектов. Проблема заключалась в том, что препарат действовал не только на рецепторы, передающие сообщения между нервными клетками в мозгу, но и взаимодействовал с рецепторами по всему телу, вызывая у принимавших его тошноту и рвоту.
Как правило, следующим шагом было бы возвращение к разработке новой молекулы, которая сохранила бы полезные свойства лекарства без неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Но ксаномелин изучали, когда на рынке появились доступные в настоящее время нейролептики, в основном, работающие за счет замедления передачи сигналов дофамина в мозгу. Другие препараты быстро становились лидерами продаж, а ученые были убеждены, что глупо пытаться улучшить плохие компоненты ксаномелина. В результате компании отказались от этого препарата и других ему подобных.
Но Karuna Therapeutics выбрала другой путь. Вместо того, чтобы пытаться создать новое лекарство с нуля, в компании решили попробовать объединить ксаномелин с лекарством, которое могло бы ослабить побочные эффекты. Оказалось, что такой препарат уже существовал под названием троспиум. Средство для лечения синдрома гиперактивного мочевого пузыря блокирует мускариновые рецепторы вне головного мозга, тем самым ограничивая воздействие ксаномелина на головной мозг.
Новые данные доказывают, что подход работает. Исследование достигло своей основной цели, продемонстрировав, что препарат от Karuna Therapeutics способен уменьшить такие симптомы, как паранойя, бред и галлюцинации. Не менее важно, что он не только помог пациентам без тяжелых побочных эффектов, свойственных ксаномелину, но также позволил избежать увеличения веса и сонливости, связанных со всеми доступными в настоящее время классами лекарств от шизофрении.
Полученные результаты открывают перспективы и для других разрабатываемых методов лечения, использующих иной подход к работе с активностью мускариновых рецепторов. Например, для препарата Cerevel Therapeutics, находящегося на промежуточной стадии клинических испытаний, и препаратов на более ранней стадии, обнаруженных исследователями из Центра открытия новых лекарств Уоррена Университета Вандербильта.
Перевод – экспертов ЦВТ «ХимРар».
19.04.2023
Российские ученые разработали метод выявления шизофрении по анализу крови
Исследователи из Массачусетского технологического института нашли способ обратить болезнь Альцгеймера вспять, воздействуя на фермент, который сверхактивен у пациентов с этим заболеванием. Они опубликовали свои выводы в журнале PNAS.
Серия экспериментов показала, что специально разработанный пептид приводит к умеренному снижению активности белка CDK5.
В ходе экспериментов на нейронах было обнаружено, что введение специально разработанного пептида уменьшает активность фермента CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, который активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать, то есть добавлять молекулу фосфата. Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, белок P35 расщепляется на меньший белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада.
В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. P25 также позволяет CDK5 фосфорилировать другие молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера.
В ходе ученые экспериментов наблюдали, что сокращаются повреждения ДНК, уменьшаются воспаления нервной системы и потеря нейронов.
Выраженный эффект дали исследования на мышах. У них зафиксировали улучшение когнитивных способностей.
Эксперименты, направленные на снижение активности комплекса CDK5-P35, показали, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. В то же время было зафиксировано сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Исследования на мышах подтвердили эффекты и показали улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.
Кроме того, ученые из Каролинского института нашли молекулу из группы сахаров. По ее уровню в крови можно предсказать болезнь Альцгеймера за десять лет до начала.
17.04.2023
Серия экспериментов показала, что специально разработанный пептид приводит к умеренному снижению активности белка CDK5.
В ходе экспериментов на нейронах было обнаружено, что введение специально разработанного пептида уменьшает активность фермента CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, который активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать, то есть добавлять молекулу фосфата. Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, белок P35 расщепляется на меньший белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада.
В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. P25 также позволяет CDK5 фосфорилировать другие молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера.
В ходе ученые экспериментов наблюдали, что сокращаются повреждения ДНК, уменьшаются воспаления нервной системы и потеря нейронов.
Выраженный эффект дали исследования на мышах. У них зафиксировали улучшение когнитивных способностей.
Эксперименты, направленные на снижение активности комплекса CDK5-P35, показали, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. В то же время было зафиксировано сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Исследования на мышах подтвердили эффекты и показали улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.
Кроме того, ученые из Каролинского института нашли молекулу из группы сахаров. По ее уровню в крови можно предсказать болезнь Альцгеймера за десять лет до начала.
17.04.2023
Российские ученые разработали метод выявления шизофрении по анализу крови
Российские ученые разработали методику, которая при помощи анализа крови помогает быстрее выявлять шизофрению. Тест, созданный специалистами Сколтеха и медиками Психиатрической клинической больницы № 1, выявляет изменения в мозге, происходящие при некоторых тяжелых психических расстройствах. Получить результат можно уже спустя сутки после сдачи анализа крови.
Ученые разработали свою методику, изучив мозг около тысячи пациентов-шизофреников. Оказалось, что в отличие от здоровых людей у них меняются количественные характеристики нескольких десятков видов липидов — веществ, из которых состоят мембраны и оболочки мозговых клеток. Эти показатели можно отследить в плазме крови с помощью спектрометра.
«Конечно, искомый нами сигнал в крови не такой четкий, как в мозге, так как кровь отражает всё, что происходит в организме. Но мы провели исследование на разных выборках пациентов. Сотрудничали с коллегами из Германии и Китая. И нашли липиды, которые отличают пациентов с психическими расстройствами от здоровых людей в любой выборке», — сказал профессор Центра нейробиологии и нейрореабилитации Сколтеха Филипп Хайтович.
Видимые проявления психического расстройства возникают обычно на поздних этапах болезни. Предложенный вид анализа позволит диагностировать отклонения психики уже на ранних стадиях.
«Если человек обращается к терапевту с жалобами на психику, врач не может самостоятельно поставить диагноз. Он направляет пациента к психиатру, к которому мало кто идет добровольно. С помощью нашей методики можно будет с помощью простого теста оценить вероятность психического заболевания. В большинстве случаев она будет низкой. Если же нет, то пациента следует направить к специалисту», — сказал Хайтович.
12.04.2023
Ученые разработали свою методику, изучив мозг около тысячи пациентов-шизофреников. Оказалось, что в отличие от здоровых людей у них меняются количественные характеристики нескольких десятков видов липидов — веществ, из которых состоят мембраны и оболочки мозговых клеток. Эти показатели можно отследить в плазме крови с помощью спектрометра.
«Конечно, искомый нами сигнал в крови не такой четкий, как в мозге, так как кровь отражает всё, что происходит в организме. Но мы провели исследование на разных выборках пациентов. Сотрудничали с коллегами из Германии и Китая. И нашли липиды, которые отличают пациентов с психическими расстройствами от здоровых людей в любой выборке», — сказал профессор Центра нейробиологии и нейрореабилитации Сколтеха Филипп Хайтович.
Видимые проявления психического расстройства возникают обычно на поздних этапах болезни. Предложенный вид анализа позволит диагностировать отклонения психики уже на ранних стадиях.
«Если человек обращается к терапевту с жалобами на психику, врач не может самостоятельно поставить диагноз. Он направляет пациента к психиатру, к которому мало кто идет добровольно. С помощью нашей методики можно будет с помощью простого теста оценить вероятность психического заболевания. В большинстве случаев она будет низкой. Если же нет, то пациента следует направить к специалисту», — сказал Хайтович.
12.04.2023
У людей среднего возраста с высоким кровяным давлением в старости вероятнее развивается деменция
Согласно новому исследованию Калифорнийского университета в Дейвисе, высокое кровяное давление в возрасте 30 лет связано с ухудшением здоровья мозга в возрасте около 75 лет, особенно у мужчин.
От высокого кровяного давления, или гипертонии, страдают множество людей по всей планете, при этом степень подверженности этому недугу зависит от пола и расы. Например, среди американцев гипертонией страдают 50% мужчин и 44% женщин, 56% темнокожих и только 39% латиноамериканцев.
Чтобы выяснить, как высокое артериальное давление в среднем возрасте влияет на здоровье мозга в старости, исследователи из Калифорнийского университета в Дейвисе (США) изучили данные 427 участников разного пола и этнической принадлежности, собранные с 1964 по 1985 год. Это позволило им оценить их артериальное давление в возрасте 30-40 лет, после чего тем же людям в 2017-2022 годах провели МРТ мозга, чтобы определить его здоровье.
Оказалось, у тех участников, которые в среднем возрасте страдали от гипертонии, в старости наблюдалось значительное уменьшение объема серого вещества и развитие деменции, причем у мужчин это проявлялось сильнее, чем у женщин. Иными словами, фактор риска, обычно связываемый с сердечно-сосудистыми заболеваниями, оказал серьезное влияние на здоровье мозга у пожилых людей.
Исследователи отметили, что из-за размера выборки они не могли исследовать расовые и этнические различия, а также рекомендуют с осторожностью интерпретировать результаты, касающиеся половых различий. Тем не менее результаты доказывают, что здоровье сердца — это здоровье мозга, и для комфортного старения следует заботиться о своем организме на протяжении всей жизни.
Также стоит отметить, что гипертония — еще не приговор, и это состояние поддается лечению и профилактике. Вероятно, людям с повышенным кровяным давлением, особенно мужчинам, не нужно затягивать с походом к врачу, лучше заняться своим здоровьем заранее.
Исследование опубликовано в журнале JAMA Network Open.
10.04.2023
От высокого кровяного давления, или гипертонии, страдают множество людей по всей планете, при этом степень подверженности этому недугу зависит от пола и расы. Например, среди американцев гипертонией страдают 50% мужчин и 44% женщин, 56% темнокожих и только 39% латиноамериканцев.
Чтобы выяснить, как высокое артериальное давление в среднем возрасте влияет на здоровье мозга в старости, исследователи из Калифорнийского университета в Дейвисе (США) изучили данные 427 участников разного пола и этнической принадлежности, собранные с 1964 по 1985 год. Это позволило им оценить их артериальное давление в возрасте 30-40 лет, после чего тем же людям в 2017-2022 годах провели МРТ мозга, чтобы определить его здоровье.
Оказалось, у тех участников, которые в среднем возрасте страдали от гипертонии, в старости наблюдалось значительное уменьшение объема серого вещества и развитие деменции, причем у мужчин это проявлялось сильнее, чем у женщин. Иными словами, фактор риска, обычно связываемый с сердечно-сосудистыми заболеваниями, оказал серьезное влияние на здоровье мозга у пожилых людей.
Исследователи отметили, что из-за размера выборки они не могли исследовать расовые и этнические различия, а также рекомендуют с осторожностью интерпретировать результаты, касающиеся половых различий. Тем не менее результаты доказывают, что здоровье сердца — это здоровье мозга, и для комфортного старения следует заботиться о своем организме на протяжении всей жизни.
Также стоит отметить, что гипертония — еще не приговор, и это состояние поддается лечению и профилактике. Вероятно, людям с повышенным кровяным давлением, особенно мужчинам, не нужно затягивать с походом к врачу, лучше заняться своим здоровьем заранее.
Исследование опубликовано в журнале JAMA Network Open.
10.04.2023
Инъекции ботокса изменяют активность мозга и мешают распознавать эмоции
Разглаживание морщин с помощью ботокса может создать больше проблем, чем решить. Недавнее исследование показало, что эти инъекции могут затруднить распознавание эмоций.
Международная команда учёных просканировала мозг десяти женщин в возрасте от 33 до 40 лет до того, как им сделали инъекции ботокса, и ещё раз через две-три недели. Участники оказались не в состоянии хмуриться или улыбаться всем лицом.
Во время фМРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии) участники просматривали фотографии злых и счастливых лиц, чередующиеся с нейтральными изображениями. После введения ботокса у добровольцев наблюдалась измененная активность миндалевидного тела при взгляде на сердитые и счастливые лица и в веретенообразной извилине при взгляде на счастливых.
Таким образом, ботокс мешает людям инстинктивно повторять выражения лица и испытывать одни и те же эмоции.
Ботокс – это препарат ботулотоксина, очищенного природного белка, который блокирует нервно-мышечную передачу нервных импульсов и таким образом способствует расслаблению мимических мышц лица и препятствует образованию морщин.
05.04.2023
Международная команда учёных просканировала мозг десяти женщин в возрасте от 33 до 40 лет до того, как им сделали инъекции ботокса, и ещё раз через две-три недели. Участники оказались не в состоянии хмуриться или улыбаться всем лицом.
Во время фМРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии) участники просматривали фотографии злых и счастливых лиц, чередующиеся с нейтральными изображениями. После введения ботокса у добровольцев наблюдалась измененная активность миндалевидного тела при взгляде на сердитые и счастливые лица и в веретенообразной извилине при взгляде на счастливых.
Таким образом, ботокс мешает людям инстинктивно повторять выражения лица и испытывать одни и те же эмоции.
Ботокс – это препарат ботулотоксина, очищенного природного белка, который блокирует нервно-мышечную передачу нервных импульсов и таким образом способствует расслаблению мимических мышц лица и препятствует образованию морщин.
05.04.2023
Карипразин показал антидепрессивный эффект широкого спектра действия у различных групп пациентов
Сотрудники из Уханьского университета в Китае обнаружили ранее неизвестный механизм, связывающий кишечные бактерии, эстрадиол и депрессию у женщин. Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если организмы обеих групп женщин были способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
03.04.2023
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если организмы обеих групп женщин были способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
03.04.2023
Ученые назвали новую причину депрессии и придумали, как ее можно лечить
Сотрудники из Уханьского университета в Китае обнаружили ранее неизвестный механизм, связывающий кишечные бактерии, эстрадиол и депрессию у женщин. Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично, реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если обе организмы обеих групп женщин способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз исследователи они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
24.03.2023
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично, реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если обе организмы обеих групп женщин способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз исследователи они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
24.03.2023
Открыт новый ген, вызывающий шизофрению или аутизм у разных людей
Медицинская школа Икана на горе Синай (США) обнаружила ранее неизвестную связь между аутизмом и шизофренией, когда учёные проанализировали данные 107 877 контрольных участников. Новое исследование показало, что два конкретных гена — SRRM2 и AKAP11 — связаны с риском развития шизофрении, причём особенно это актуально для лиц африканского происхождения.
Опасные гены несут в себе больше белковых укороченных вариантов (PTV), которые меняют последовательность генов в хромосомах и изменяют их функцию. Однако, что ещё важнее, команда также идентифицировала третий ген PCLO, который помимо шизофрении может вызвать расстройство аутистического спектра.
Уже известно, что у этих заболеваний есть общие генетические компоненты. Однако, как поясняют авторы исследования, клинические проявления носительства этих генов могут выглядеть совершенно по-разному в одной семье. Так, один и тот же генетический вариант может вызвать аутизм у одного члена семьи и шизофрению у другого.
Исследователи предупредили, что не каждый пациент с шизофренией является носителем повреждённых генов, поскольку причины этого расстройства слишком многогранны, и болезнь могут вызвать социальные, экологические и другие факторы. Тем не менее, обнаружение этих генов вполне может привести к созданию новых лекарств от шизофрении, а также лучше понять, как предупредить развитие аутизма в раннем возрасте.
23.03.2023
Опасные гены несут в себе больше белковых укороченных вариантов (PTV), которые меняют последовательность генов в хромосомах и изменяют их функцию. Однако, что ещё важнее, команда также идентифицировала третий ген PCLO, который помимо шизофрении может вызвать расстройство аутистического спектра.
Уже известно, что у этих заболеваний есть общие генетические компоненты. Однако, как поясняют авторы исследования, клинические проявления носительства этих генов могут выглядеть совершенно по-разному в одной семье. Так, один и тот же генетический вариант может вызвать аутизм у одного члена семьи и шизофрению у другого.
Исследователи предупредили, что не каждый пациент с шизофренией является носителем повреждённых генов, поскольку причины этого расстройства слишком многогранны, и болезнь могут вызвать социальные, экологические и другие факторы. Тем не менее, обнаружение этих генов вполне может привести к созданию новых лекарств от шизофрении, а также лучше понять, как предупредить развитие аутизма в раннем возрасте.
23.03.2023
В Германии отмечен рост психических проблем у мужчин
Последствия кризисов, таких как пандемия или неспокойная ситуация в мире, отражаются на ментальном здоровье. Если раньше от депрессии или хронической усталости больше страдали женщины, то теперь она охватила и мужчин, информирует немецкий портал DW.
Согласно информации, предоставленной государственным фондом медицинского страхования (KKH), в 2022 году было зафиксировано увеличение количества отпусков по болезни и дней отсутствия по причине психического заболевания на 16%. Депрессия, хроническая усталость или тревожные расстройства по-прежнему чаще встречаются у женщин, но число дней отсутствия на работе по этим причинам резко возросло среди мужчин.
Какие формы депрессии встречаются чаще?
Согласно KKH, распространены самые различные формы депрессии. Чаще всего у сотрудников диагностировали депрессивные эпизоды, сопровождаемые депрессивными реакциями на тяжелый стресс и расстройствами адаптации. Рекуррентная депрессия занимает третье место. Кроме того, встречаются хроническая усталость, тревожные расстройства и так называемые соматоформные расстройства, то есть психические расстройства невротического происхождения, вызывающие такие недомогания, как боли в животе и головные боли без органической причины.
Кто страдает больше?
Среди всех форм депрессии или хронической усталости наиболее высокий прирост зафиксирован у мужчин. Особенно велика была разница для соматоформных расстройств. У женщин было зарегистрировано на 6% больше диагнозов, а у мужчин — на 22%. В целом доля мужчин среди пострадавших увеличилась с 31 до 34%, а доля женщин снизилась с 69 до 66%.
Практикующий психолог госфонда медицинского страхования Антье Юдик видит в этом прямую связь с кризисом коронавируса. Например, во время пандемии прежде всего мужчины снизили физическую активность до минимума, хотя до этого посещали спортивные клубы и играли в командные игры.
– Похоже, что отсутствие физических упражнений и социального взаимодействия оказало отсроченное негативное влияние на их психику, – пояснила психолог.
К этим факторам добавились экономические последствия пандемии.
21.03.2023
Согласно информации, предоставленной государственным фондом медицинского страхования (KKH), в 2022 году было зафиксировано увеличение количества отпусков по болезни и дней отсутствия по причине психического заболевания на 16%. Депрессия, хроническая усталость или тревожные расстройства по-прежнему чаще встречаются у женщин, но число дней отсутствия на работе по этим причинам резко возросло среди мужчин.
Какие формы депрессии встречаются чаще?
Согласно KKH, распространены самые различные формы депрессии. Чаще всего у сотрудников диагностировали депрессивные эпизоды, сопровождаемые депрессивными реакциями на тяжелый стресс и расстройствами адаптации. Рекуррентная депрессия занимает третье место. Кроме того, встречаются хроническая усталость, тревожные расстройства и так называемые соматоформные расстройства, то есть психические расстройства невротического происхождения, вызывающие такие недомогания, как боли в животе и головные боли без органической причины.
Кто страдает больше?
Среди всех форм депрессии или хронической усталости наиболее высокий прирост зафиксирован у мужчин. Особенно велика была разница для соматоформных расстройств. У женщин было зарегистрировано на 6% больше диагнозов, а у мужчин — на 22%. В целом доля мужчин среди пострадавших увеличилась с 31 до 34%, а доля женщин снизилась с 69 до 66%.
Практикующий психолог госфонда медицинского страхования Антье Юдик видит в этом прямую связь с кризисом коронавируса. Например, во время пандемии прежде всего мужчины снизили физическую активность до минимума, хотя до этого посещали спортивные клубы и играли в командные игры.
– Похоже, что отсутствие физических упражнений и социального взаимодействия оказало отсроченное негативное влияние на их психику, – пояснила психолог.
К этим факторам добавились экономические последствия пандемии.
21.03.2023
Разработано новое потенциальное лекарство от слабоумия
Команда исследовала соединение, которое разрушает белок, связанный с болезнью Альцгеймера. В результате испытаний на мышах симптомы болезни улучшились. Осталось провести исследования на людях.
Ученые разработали новую методику, которая в конечном итоге может привести к новым потенциальным методам лечения болезни Альцгеймера. В качестве "мишени" ученые взяли белок под названием p38, а точнее, его особую форму. Когда p38 проходит процесс модификации, называемый фосфорилированием, он превращается в активную форму белка, известную как p-p38.
После отбора ряда соединений, способных воздействовать на p-p38, группа выявила одно из них под названием PRZ-18002, которое эффективно не только ингибировало белок, но и разрушало его.
В ходе испытаний на мышиных моделях болезни Альцгеймера команда обнаружила, что PRZ-18002 успешно снижает уровень p38-пути. Это улучшило когнитивные способности животных, такие как пространственное мышление, и уменьшило химические процессы в мозге, связанные с болезнью, такие как накопление бляшек амилоид-бета.
Конечно, результаты, полученные на мышах, не всегда переносятся на людей, и этот метод, как и его предшественники, может потерпеть неудачу в клинических испытаниях. Но главное, что процесс пошел.
Ученые разработали новую методику, которая в конечном итоге может привести к новым потенциальным методам лечения болезни Альцгеймера. В качестве "мишени" ученые взяли белок под названием p38, а точнее, его особую форму. Когда p38 проходит процесс модификации, называемый фосфорилированием, он превращается в активную форму белка, известную как p-p38.
После отбора ряда соединений, способных воздействовать на p-p38, группа выявила одно из них под названием PRZ-18002, которое эффективно не только ингибировало белок, но и разрушало его.
В ходе испытаний на мышиных моделях болезни Альцгеймера команда обнаружила, что PRZ-18002 успешно снижает уровень p38-пути. Это улучшило когнитивные способности животных, такие как пространственное мышление, и уменьшило химические процессы в мозге, связанные с болезнью, такие как накопление бляшек амилоид-бета.
Конечно, результаты, полученные на мышах, не всегда переносятся на людей, и этот метод, как и его предшественники, может потерпеть неудачу в клинических испытаниях. Но главное, что процесс пошел.
Назван витамин, защищающий мозг от слабоумия
Новое крупномасштабное исследование показало, что предотвратить деменцию на раннем этапе можно, принимая добавки с витамином D.
Предыдущие исследования показали, что низкий уровень витамина D связан с более высоким риском развития деменции. Гормон помогает удалить амилоид из мозга. Как известно, его накопление — отличительная черта болезни Альцгеймера. Кроме того, витамин D предотвращает накопление белка тау, который тоже играет роль в развитии деменции.
Исследователи изучили связь между деменцией и добавками витамина D почти у 12 400 человек, средний возраст которых составлял 71 год. На момент начала исследования у них не было деменции. В этой группе 4 637 человек принимали добавки с витамином D.
Из 2 696 участников, у которых в следующем десятилетии развилась деменция, 75% не принимали добавки с витамином D до постановки диагноза. Также исследователи зафиксировали на 40% меньше диагнозов деменция среди 4 637 участников, которые принимали добавки с витамином D, по сравнению с когортой, которая этого не делала.
Этот витамин можно найти в жирной рыбе (в особенности полезны печень трески и рыбий жир), грибах. В основном витамин вырабатывается под воздействием солнечных лучей (стоит проводить минимум 30 минут в день на солнце). Витамин D является жирорастворимым, а, значит, не выводится с мочой. Поэтому его профицит возможен при избыточном приеме, предупреждают ученые.
Предыдущие исследования показали, что низкий уровень витамина D связан с более высоким риском развития деменции. Гормон помогает удалить амилоид из мозга. Как известно, его накопление — отличительная черта болезни Альцгеймера. Кроме того, витамин D предотвращает накопление белка тау, который тоже играет роль в развитии деменции.
Исследователи изучили связь между деменцией и добавками витамина D почти у 12 400 человек, средний возраст которых составлял 71 год. На момент начала исследования у них не было деменции. В этой группе 4 637 человек принимали добавки с витамином D.
Из 2 696 участников, у которых в следующем десятилетии развилась деменция, 75% не принимали добавки с витамином D до постановки диагноза. Также исследователи зафиксировали на 40% меньше диагнозов деменция среди 4 637 участников, которые принимали добавки с витамином D, по сравнению с когортой, которая этого не делала.
Этот витамин можно найти в жирной рыбе (в особенности полезны печень трески и рыбий жир), грибах. В основном витамин вырабатывается под воздействием солнечных лучей (стоит проводить минимум 30 минут в день на солнце). Витамин D является жирорастворимым, а, значит, не выводится с мочой. Поэтому его профицит возможен при избыточном приеме, предупреждают ученые.
Сильная привязанность к домашним животным может быть опасна для психики
Новое исследование Королевского университета Белфаста показало, что люди, которые сильно привязаны к своим питомцам, с большей вероятностью страдали от проблем с психическим здоровьем во время изоляции из-за COVID-19.
В январе 2021 года ученые опросили 143 владельцев домашних животных и 103 человека, у которых не было домашних животных, чтобы выяснить, помогают ли животные уменьшить депрессию, стресс и чувство изоляции. Среди владельцев домашних животных 62 % владели собаками, а 28 % кошками. Они заполняли анкету из 23 пунктов, которая определяла шкалу привязанности.
Эксперты обнаружили, что домашние животные не улучшали психическое здоровье своих владельцев во время изоляции, и что владельцы собак были более привязаны к своим питомцам, чем владельцы кошек.
Исследование показало, что наиболее склонны к депрессии были женщины с детьми и меньшим количеством социальных связей. Самым сильным предиктором психического благополучия был уровень привязанности к домашнему животному. В частности, люди, которые были больше всего привязаны к собакам или кошкам, имели самый высокий уровень депрессии и одиночества и самый низкий уровень счастья.
Исследование под руководством доктора Деборы Уэллс, преподавателя Школы психологии при Королевском университете Белфаста, будет опубликовано в журнале Anthrozoös. Она прокомментировала результаты работы.
«Наши результаты могут показаться неожиданными, поскольку многие люди считают домашних животных полезными для психического здоровья. Однако сильная привязанность к животным связана с ухудшением психического здоровья во время изоляции. Для этого может быть много причин, например, люди, которые уже были в депрессии или чувствовали себя одинокими, могли завести домашнее животное и сильно привязаться к нему».
Исследование подчеркивает эмоциональную уязвимость тех, кто сильно привязан к своим питомцам. Ученые подчеркивают, что эта область исследований достойна дальнейшего изучения.
В январе 2021 года ученые опросили 143 владельцев домашних животных и 103 человека, у которых не было домашних животных, чтобы выяснить, помогают ли животные уменьшить депрессию, стресс и чувство изоляции. Среди владельцев домашних животных 62 % владели собаками, а 28 % кошками. Они заполняли анкету из 23 пунктов, которая определяла шкалу привязанности.
Эксперты обнаружили, что домашние животные не улучшали психическое здоровье своих владельцев во время изоляции, и что владельцы собак были более привязаны к своим питомцам, чем владельцы кошек.
Исследование показало, что наиболее склонны к депрессии были женщины с детьми и меньшим количеством социальных связей. Самым сильным предиктором психического благополучия был уровень привязанности к домашнему животному. В частности, люди, которые были больше всего привязаны к собакам или кошкам, имели самый высокий уровень депрессии и одиночества и самый низкий уровень счастья.
Исследование под руководством доктора Деборы Уэллс, преподавателя Школы психологии при Королевском университете Белфаста, будет опубликовано в журнале Anthrozoös. Она прокомментировала результаты работы.
«Наши результаты могут показаться неожиданными, поскольку многие люди считают домашних животных полезными для психического здоровья. Однако сильная привязанность к животным связана с ухудшением психического здоровья во время изоляции. Для этого может быть много причин, например, люди, которые уже были в депрессии или чувствовали себя одинокими, могли завести домашнее животное и сильно привязаться к нему».
Исследование подчеркивает эмоциональную уязвимость тех, кто сильно привязан к своим питомцам. Ученые подчеркивают, что эта область исследований достойна дальнейшего изучения.
Начало деменции можно предсказать по трем кишечным бактериям
Деменция с тельцами Леви (DLB) — одна из наиболее распространенных форм деменции, не имеющая лечения. Разработка новых методов терапии этого нейродегенеративного заболевания, вероятно, станет возможна благодаря исследованию группы ученых, которое выявило три бактерии, участвующие в развитии недуга: Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium.
Начало DLB связано с аномальным отложением альфа-синуклеина — белка в мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Наличие этих отложений, известных как «тельца Леви», влияет на химические вещества в мозге, что приводит к ухудшению мышления, памяти и когнитивных способностей в целом.
Исследовательская группа проанализировала микроорганизмы в кишечнике и желчных кислотах кала пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрым движением глаз. Ученые выяснили, что три кишечные бактерии, Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium, были связаны с пациентами, страдающими деменцией с тельцами Леви.
У таких больных исследователи обнаружили увеличение Ruminococcus, увеличение Collinsella и уменьшение Bifidobacterium, что отличало их от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых этот уровень оставался неизменным.
Есть надежда, что в будущем, используя полученные данные, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Паркинсона и разработать новые методы лечения.
Начало DLB связано с аномальным отложением альфа-синуклеина — белка в мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Наличие этих отложений, известных как «тельца Леви», влияет на химические вещества в мозге, что приводит к ухудшению мышления, памяти и когнитивных способностей в целом.
Исследовательская группа проанализировала микроорганизмы в кишечнике и желчных кислотах кала пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрым движением глаз. Ученые выяснили, что три кишечные бактерии, Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium, были связаны с пациентами, страдающими деменцией с тельцами Леви.
У таких больных исследователи обнаружили увеличение Ruminococcus, увеличение Collinsella и уменьшение Bifidobacterium, что отличало их от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых этот уровень оставался неизменным.
Есть надежда, что в будущем, используя полученные данные, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Паркинсона и разработать новые методы лечения.
Приложение для психотерапии помогло снизить сахар в крови
Учёные из Университета Колорадо разработали приложение для психотерапии, которое вдобавок помогает пациентам с диабетом снизить уровень сахара в крови.
В исследовании участвовали 668 пациентов с диабетом 2-го типа. Часть из них использовала приложение, которое задавало пользователям несколько вопросов и не давало при этом рекомендаций.
Через три месяца у пользователей приложения уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,4%. Причём этот эффект сохранялся длительное время. Некоторые пользователи даже прекратили приём инсулина или смогли снизить свою дозу.
Приложение позволяет перестроить своё поведение так, чтобы добиться преимуществ для здоровья. В его работе используется когнитивно-поведенческий подход. Участники тратили на приложение менее шести минут в день.
В исследовании участвовали 668 пациентов с диабетом 2-го типа. Часть из них использовала приложение, которое задавало пользователям несколько вопросов и не давало при этом рекомендаций.
Через три месяца у пользователей приложения уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,4%. Причём этот эффект сохранялся длительное время. Некоторые пользователи даже прекратили приём инсулина или смогли снизить свою дозу.
Приложение позволяет перестроить своё поведение так, чтобы добиться преимуществ для здоровья. В его работе используется когнитивно-поведенческий подход. Участники тратили на приложение менее шести минут в день.
Более общительные люди реже страдают деменцией
Ученые выяснили, что то, как часто мы взаимодействуем с другими людьми, может влиять на риск развития деменции наряду с такими факторами как генетика, возраст и диета.
Как только человек выходит на пенсию, его социальная жизнь по понятным причинам становится менее яркой.
"Риск развития слабоумия на 27% выше у социально изолированных пожилых людей. Хорошей новостью является то, что этот риск под силу снизить самому человеку без использования лекарств в отличие, например, от возрастного или генетического факторов", - прокомментировала врач-невролог Александра Алехина специально для МедикФорум.
В исследовании принимали участие добровольцы в возрасте 65 лет и старше, которых попросили пройти ежегодное двухчасовое личное интервью, чтобы оценить их когнитивные функции, состояние здоровья и общее самочувствие. В начале исследования 23 % испытуемых были социально изолированы и не проявляли признаков заболевания мозга.
Однако у 21 % от общей выборки к концу исследования развилась деменция, что позволило ученым сделать вывод, что риск выше у социально изолированных людей.
Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение количества общения с другими людьми также снижает когнитивную активность, а это, в свою очередь, может способствовать повышению риска развития деменции.
Однако следует отметить, что в совокупности существующие исследования не установили прямой причинно-следственной связи между деменцией и социальной изоляцией, которая определяется как отсутствие социальных контактов и регулярного взаимодействия с людьми.
Как только человек выходит на пенсию, его социальная жизнь по понятным причинам становится менее яркой.
"Риск развития слабоумия на 27% выше у социально изолированных пожилых людей. Хорошей новостью является то, что этот риск под силу снизить самому человеку без использования лекарств в отличие, например, от возрастного или генетического факторов", - прокомментировала врач-невролог Александра Алехина специально для МедикФорум.
В исследовании принимали участие добровольцы в возрасте 65 лет и старше, которых попросили пройти ежегодное двухчасовое личное интервью, чтобы оценить их когнитивные функции, состояние здоровья и общее самочувствие. В начале исследования 23 % испытуемых были социально изолированы и не проявляли признаков заболевания мозга.
Однако у 21 % от общей выборки к концу исследования развилась деменция, что позволило ученым сделать вывод, что риск выше у социально изолированных людей.
Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение количества общения с другими людьми также снижает когнитивную активность, а это, в свою очередь, может способствовать повышению риска развития деменции.
Однако следует отметить, что в совокупности существующие исследования не установили прямой причинно-следственной связи между деменцией и социальной изоляцией, которая определяется как отсутствие социальных контактов и регулярного взаимодействия с людьми.
Шесть минут интенсивных тренировок в день могут отсрочить болезнь Альцгеймера
В нашем мозгу присутствует специализированный белок, называемый нейротрофическим фактором мозга (brain-derived neurotrophic factor, BDNF), который стимулирует и поддерживает развитие нейронов. Он играет ключевую роль в способности мозга формировать новые связи и проводящие пути. Опыты на животных показали, что повышенное содержание BDNF в мозгу улучшает память и когнитивные способности в целом.
Неудивительно, что очевидными нейропротекторными свойствами белка заинтересовались специалисты, изучающие процессы старения и связанные с ними нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Известно, что выработка BDNF повышается в ответ на интервальное голодание и физические упражнения, так что исследователи из Университета Отаго (Новая Зеландия) решили сравнить эффективность легких и интенсивных тренировок с 20-часовым голоданием.
В эксперименте участвовали 12 физических здоровых людей – шесть мужчин и шесть женщин, в возрасте от 18 до 56 лет. Для каждого испытание состояло из трех этапов: 20-часового голодания, полутора часов физической тренировки низкой интенсивности и шести минут энергичной тренировки на велотренажере. Перед каждым этапом у участников брали образцы крови для измерения концентрации BDNF в плазме крови.
Самым эффективным способом повысить концентрацию BDNF оказались короткие интенсивные тренировки: после 20-часового голодания видимого эффекта не наблюдалось, полуторачасовая «ленивая» тренировка привела лишь к незначительному росту концентрации нужного белка, а всего шесть минут активных физнагрузок повысили содержание BDNF почти в пять раз.
В дальнейшем исследователи планируют изучить влияние более длительного голодания (до трех суток), а также комбинированные эффекты интенсивных тренировок и ограничений в пище. Возможно, сочетая интервальное голодание с интенсивными тренировками, можно будет добиться наиболее высоких концентраций BDNF в мозгу.
Неудивительно, что очевидными нейропротекторными свойствами белка заинтересовались специалисты, изучающие процессы старения и связанные с ними нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Известно, что выработка BDNF повышается в ответ на интервальное голодание и физические упражнения, так что исследователи из Университета Отаго (Новая Зеландия) решили сравнить эффективность легких и интенсивных тренировок с 20-часовым голоданием.
В эксперименте участвовали 12 физических здоровых людей – шесть мужчин и шесть женщин, в возрасте от 18 до 56 лет. Для каждого испытание состояло из трех этапов: 20-часового голодания, полутора часов физической тренировки низкой интенсивности и шести минут энергичной тренировки на велотренажере. Перед каждым этапом у участников брали образцы крови для измерения концентрации BDNF в плазме крови.
Самым эффективным способом повысить концентрацию BDNF оказались короткие интенсивные тренировки: после 20-часового голодания видимого эффекта не наблюдалось, полуторачасовая «ленивая» тренировка привела лишь к незначительному росту концентрации нужного белка, а всего шесть минут активных физнагрузок повысили содержание BDNF почти в пять раз.
В дальнейшем исследователи планируют изучить влияние более длительного голодания (до трех суток), а также комбинированные эффекты интенсивных тренировок и ограничений в пище. Возможно, сочетая интервальное голодание с интенсивными тренировками, можно будет добиться наиболее высоких концентраций BDNF в мозгу.
Испытания лекарств на животных стали необязательными в США
Результаты доклинических испытаний фармпрепаратов на животных больше не обязательны для их регистрации американским фармрегулятором FDA. Соответствующий закон подписал в конце декабря 2022 года президент США Джо Байден.
29 декабря 2022 года в США вступил в силу закон H.R.2617 о распределении бюджетных средств. Статья 3209 раздела FF под названием «Альтернативы испытаниям на животных» вносит поправки в Федеральный закон США о продуктах, лекарствах и косметике (FFDCA), принятый в 1938 году. В частности, «доклинические испытания (включая испытания на животных)» заменены на «неклинические испытания» (nonclinical tests). Это относится и к низкомолекулярным (традиционным) и к биологическим (например, антителам) препаратам.
Эта же статья дает определение неклинических испытаний — это «испытания, проводимые in vitro, in silico, in chemico или in vivo не на человеке, до или во время фазы клинических испытаний по изучению безопасности и эффективности лекарства». Сюда включено использование клеточных культур; органов-на-чипе и микрофизиологических систем; компьютерного моделирования; других методов, основанных на нечеловеческой или человеческой биологии (например, биопринтинга), а также животных — не как обязательный, но лишь как один из возможных методов.
В принятии подобной поправки ключевую роль сыграла некоммерческая организация по защите прав животных Center for a Humane Economy (Центр за гуманную экономику), которую поддерживает немало влиятельных компаний, организаций и частных лиц. Ее директор по исследованиям и регуляции Тамара Дрейк (Tamara Drake), которую наряду с другими экспертами цитирует Science, назвала нововведение «победой для индустрии и пациентов».
Сторонники исследований отнеслись к закону более осторожно — они подчеркивают, что альтернативы вытеснят испытания на животных очень нескоро. По словам Джима Ньюмена (Jim Newman), директора по связям с общественностью благотворительной организации Americans for Medical Progress (Американцы за медицинский прогресс), остальные методы исследований пока находятся в зачаточном состоянии и не смогут заменить лабораторных животных еще много лет.
Главный научный сотрудник FDA Намандже Бампус (Namandjé Bumpus) сказала, что управление приветствует отход от испытаний на животных, но только при условии готовности научно обоснованных альтернативных подходов, которые могут дать необходимую информацию по эффективности и безопасности препарата. По ее словам, FDA запросило и получило в 2023 году пять миллионов долларов, чтобы запустить программу по разработке методов замены, сокращения и оптимизации тестов с использованием животных. Следует отметить, что работы в этом направлении FDA ведет уже не первый год и подробно рассказывает об этом.
29 декабря 2022 года в США вступил в силу закон H.R.2617 о распределении бюджетных средств. Статья 3209 раздела FF под названием «Альтернативы испытаниям на животных» вносит поправки в Федеральный закон США о продуктах, лекарствах и косметике (FFDCA), принятый в 1938 году. В частности, «доклинические испытания (включая испытания на животных)» заменены на «неклинические испытания» (nonclinical tests). Это относится и к низкомолекулярным (традиционным) и к биологическим (например, антителам) препаратам.
Эта же статья дает определение неклинических испытаний — это «испытания, проводимые in vitro, in silico, in chemico или in vivo не на человеке, до или во время фазы клинических испытаний по изучению безопасности и эффективности лекарства». Сюда включено использование клеточных культур; органов-на-чипе и микрофизиологических систем; компьютерного моделирования; других методов, основанных на нечеловеческой или человеческой биологии (например, биопринтинга), а также животных — не как обязательный, но лишь как один из возможных методов.
В принятии подобной поправки ключевую роль сыграла некоммерческая организация по защите прав животных Center for a Humane Economy (Центр за гуманную экономику), которую поддерживает немало влиятельных компаний, организаций и частных лиц. Ее директор по исследованиям и регуляции Тамара Дрейк (Tamara Drake), которую наряду с другими экспертами цитирует Science, назвала нововведение «победой для индустрии и пациентов».
Сторонники исследований отнеслись к закону более осторожно — они подчеркивают, что альтернативы вытеснят испытания на животных очень нескоро. По словам Джима Ньюмена (Jim Newman), директора по связям с общественностью благотворительной организации Americans for Medical Progress (Американцы за медицинский прогресс), остальные методы исследований пока находятся в зачаточном состоянии и не смогут заменить лабораторных животных еще много лет.
Главный научный сотрудник FDA Намандже Бампус (Namandjé Bumpus) сказала, что управление приветствует отход от испытаний на животных, но только при условии готовности научно обоснованных альтернативных подходов, которые могут дать необходимую информацию по эффективности и безопасности препарата. По ее словам, FDA запросило и получило в 2023 году пять миллионов долларов, чтобы запустить программу по разработке методов замены, сокращения и оптимизации тестов с использованием животных. Следует отметить, что работы в этом направлении FDA ведет уже не первый год и подробно рассказывает об этом.
Вирусные инфекции снова связали с нейродегенеративными заболеваниями
Ученые уже находили связь между вирусами и нейродегенеративными расстройствами. Например, между герпесом и болезнью Альцгеймера, между гриппом и болезнью Паркинсона. Год назад были опубликованы результаты исследования, авторы которого проанализировали данные десяти миллионов военных. Ученые наблюдали за ними двадцать лет, и за это время у 955 человек развился рассеянный склероз. Оказалось, что риск развития этого заболевания был связан с заражением вирусом Эпштейна — Барр в анамнезе: 800 человек из 995 заболевших склерозом были инфицированы.
Исследователи из Национальных институтов здравоохранения США обнаружили еще больше корреляций вирусных инфекций с нейродегенеративными расстройствами: болезнью Альцгеймера, Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и деменцией. Для этого авторы новой работы изучили данные из крупного финского биобанка FinnGen. Там нашлось 26 тысяч человек с нейродегенеративными расстройствами, и ученые проверили, были ли эти люди инфицированы каким-либо вирусом. Так им удалось обнаружить 45 пар вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств, которые были значимо связаны друг с другом.
Затем ученые обратились к английской базе UK Biobank и проанализировали данные 106 тысяч человек, у 20 тысяч из которых были нейродегенеративных расстройства. Здесь воспроизвелись 22 ассоциации, на которых сосредоточились исследователи.
Так, грипп в пять раз повышал риск разных деменций, а грипп, который перетек в пневмонию, был связан со всеми искомыми заболеваниями, кроме рассеянного склероза. А деменция имела больше всего ассоциаций с несколькими инфекциями сразу — энцефалитом, вирусными бородавками, гриппом и пневмонией. Даже кишечные инфекции и ветрянка коррелировали с несколькими нейродегенеративными расстройствами.
Сильнее всего оказались связаны болезнь Альцгеймера и энцефалит: по сравнению с контрольной группой, у пациентов, перенесших вирусный энцефалит, риск болезни Альцгеймера был выше в 31 раз.
Почти все обнаруженные корреляции были связаны с нейротропными вирусами, которые могут проникать в центральную нервную систему и поражать нейроны.
Опираясь на данные из финского биобанка, ученые оценили, как меняется сила связи вирусов и болезней с течением времени: через 1, 5 и 15 лет после инфицирования. Нейродегенеративные заболевания развиваются долго, и можно было бы ожидать, что через 15 лет связь будет сильнее. Однако ученые исследовали 16 пар ассоциаций, и почти для всех пар самый высокий риск был в течение года после заражения вирусом, а затем — уменьшался. Через 5-15 лет высокий риск сохранился только для 6 из этих пар.
Авторы не обнаружили никаких вирусных инфекций, которые бы, напротив, снижали риск нейродегенерации. Если вирусные инфекции на самом деле увеличивают риск неврологических расстройств, вакцинация должна этот риск снизить. Согласно нескольким исследованиям, вакцинация от гриппа действительно снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Однако ученые обращают внимание на то, что их результаты не говорят ничего о причинно-следственных связях — только о корреляции. Так, человек по каким-то причинам может быть более восприимчив к вирусам и нейродегенерации, но не обязательно одно должно вытекать из другого. А может быть и так, что, напротив, развивающаяся нейродегенерация ослабляет иммунитет, делая человека более восприимчивым к вирусам.
Кроме того, нельзя исключать ошибки и неточности в базах данных: например, пациента тестировали на рассеянный склероз, но он оказался здоровым, а в его карточке все равно осталось упоминание о болезни без подробностей.
Исследователи из Национальных институтов здравоохранения США обнаружили еще больше корреляций вирусных инфекций с нейродегенеративными расстройствами: болезнью Альцгеймера, Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и деменцией. Для этого авторы новой работы изучили данные из крупного финского биобанка FinnGen. Там нашлось 26 тысяч человек с нейродегенеративными расстройствами, и ученые проверили, были ли эти люди инфицированы каким-либо вирусом. Так им удалось обнаружить 45 пар вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств, которые были значимо связаны друг с другом.
Затем ученые обратились к английской базе UK Biobank и проанализировали данные 106 тысяч человек, у 20 тысяч из которых были нейродегенеративных расстройства. Здесь воспроизвелись 22 ассоциации, на которых сосредоточились исследователи.
Так, грипп в пять раз повышал риск разных деменций, а грипп, который перетек в пневмонию, был связан со всеми искомыми заболеваниями, кроме рассеянного склероза. А деменция имела больше всего ассоциаций с несколькими инфекциями сразу — энцефалитом, вирусными бородавками, гриппом и пневмонией. Даже кишечные инфекции и ветрянка коррелировали с несколькими нейродегенеративными расстройствами.
Сильнее всего оказались связаны болезнь Альцгеймера и энцефалит: по сравнению с контрольной группой, у пациентов, перенесших вирусный энцефалит, риск болезни Альцгеймера был выше в 31 раз.
Почти все обнаруженные корреляции были связаны с нейротропными вирусами, которые могут проникать в центральную нервную систему и поражать нейроны.
Опираясь на данные из финского биобанка, ученые оценили, как меняется сила связи вирусов и болезней с течением времени: через 1, 5 и 15 лет после инфицирования. Нейродегенеративные заболевания развиваются долго, и можно было бы ожидать, что через 15 лет связь будет сильнее. Однако ученые исследовали 16 пар ассоциаций, и почти для всех пар самый высокий риск был в течение года после заражения вирусом, а затем — уменьшался. Через 5-15 лет высокий риск сохранился только для 6 из этих пар.
Авторы не обнаружили никаких вирусных инфекций, которые бы, напротив, снижали риск нейродегенерации. Если вирусные инфекции на самом деле увеличивают риск неврологических расстройств, вакцинация должна этот риск снизить. Согласно нескольким исследованиям, вакцинация от гриппа действительно снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Однако ученые обращают внимание на то, что их результаты не говорят ничего о причинно-следственных связях — только о корреляции. Так, человек по каким-то причинам может быть более восприимчив к вирусам и нейродегенерации, но не обязательно одно должно вытекать из другого. А может быть и так, что, напротив, развивающаяся нейродегенерация ослабляет иммунитет, делая человека более восприимчивым к вирусам.
Кроме того, нельзя исключать ошибки и неточности в базах данных: например, пациента тестировали на рассеянный склероз, но он оказался здоровым, а в его карточке все равно осталось упоминание о болезни без подробностей.
Обсессивно-компульсивное расстройство: что характерно для людей с ОКР?
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) включает в себя повторяющиеся навязчивые мысли и компульсивное поведение.
Будучи психическим расстройством, ОКР часто развивается в подростковом и молодом возрасте (средний возраст его начала– 19-20 лет). Для него характерны навязчивые мысли, или идеи, которые называются обсессиями, или повторяющиеся действия (компульсии).
Что же отличает людей, страдающих ОКР?
Тревожность. Жертвы обсессивно-компульсивного расстройства болезненно реагируют на дискомфорт, которым для них становится практически все, что они не могут контролировать. Все, что идет не по плану, неожиданно меняется, а также незнакомая обстановка способны вызвать у них сильное беспокойство, граничащее с мучением.
Проверка и перепроверка. Человек, страдающий ОКР, может быть одержим непрекращающимися проверками. Например, он многократно проверяет, закрыта ли дверь, выключены ли электроприборы или газовая плита, постоянно просматривает электронные письма и сообщения, проверяет какие-то телесные симптомы.
Мизофобия. Одна из распространенных форм ОКР выражается в сильном страхе перед заражением и загрязнением. Это может проявляться в многократном мытье полов и посуды, очищении рук, частой стирке, а также в избегании малейшего скопления людей или контакта с кровью.
Наведение порядка. Для людей с обсессивно-компульсивным расстройством бывает характерна одержимость симметрией и порядком. Они чувствуют себя неспокойно, зная, что порядок нарушен – вещи лежат не на своих местах или несимметрично. Также часто занимаются тем, что что-то расставляют или перекладывают в соответствии с некой гармонией.
Подсчет. Кроме того, им бывает свойственна страсть к подсчету – числа могут иметь для людей с ОКР особенное, одним им понятное значение. Нередко они совершают повторяющиеся действия строго определенное количество раз.
Будучи психическим расстройством, ОКР часто развивается в подростковом и молодом возрасте (средний возраст его начала– 19-20 лет). Для него характерны навязчивые мысли, или идеи, которые называются обсессиями, или повторяющиеся действия (компульсии).
Что же отличает людей, страдающих ОКР?
Тревожность. Жертвы обсессивно-компульсивного расстройства болезненно реагируют на дискомфорт, которым для них становится практически все, что они не могут контролировать. Все, что идет не по плану, неожиданно меняется, а также незнакомая обстановка способны вызвать у них сильное беспокойство, граничащее с мучением.
Проверка и перепроверка. Человек, страдающий ОКР, может быть одержим непрекращающимися проверками. Например, он многократно проверяет, закрыта ли дверь, выключены ли электроприборы или газовая плита, постоянно просматривает электронные письма и сообщения, проверяет какие-то телесные симптомы.
Мизофобия. Одна из распространенных форм ОКР выражается в сильном страхе перед заражением и загрязнением. Это может проявляться в многократном мытье полов и посуды, очищении рук, частой стирке, а также в избегании малейшего скопления людей или контакта с кровью.
Наведение порядка. Для людей с обсессивно-компульсивным расстройством бывает характерна одержимость симметрией и порядком. Они чувствуют себя неспокойно, зная, что порядок нарушен – вещи лежат не на своих местах или несимметрично. Также часто занимаются тем, что что-то расставляют или перекладывают в соответствии с некой гармонией.
Подсчет. Кроме того, им бывает свойственна страсть к подсчету – числа могут иметь для людей с ОКР особенное, одним им понятное значение. Нередко они совершают повторяющиеся действия строго определенное количество раз.
Может ли прокрастинация нанести вред здоровью?
Прокрастинацией в психологии называют склонность откладывать на потом даже самые важные и срочные дела, при этом человек понимает, что так его проблемы будут накапливаться подобно снежному кому, порождая еще большие неприятности.
Более того, оказалось, что прокрастинация может не только вызывать психологический дискомфорт, но и приводить к проблемам со здоровьем.
Команда ученых во главе с Фредом Йоханссоном из Университета Софиахеммет в Стокгольме провела крупнейшее в своем роде исследование, чтобы проверить, существует ли связь между прокрастинацией и состоянием здоровья. К удивлению авторов, выяснилось, что такая связь есть, и это явление может вызывать депрессию, тревогу, бессонницу, чувство опустошенности и даже сильные боли в руке.
Исследователи надеются, что результаты их работы привлекут внимание как специалистов, так и простых обывателей, и повысят осведомленность о последствиях прокрастинации для физического и ментального здоровья.
В новом исследовании приняло участие 3,5 тысячи студентов, наблюдение за которыми велось на протяжении 9 месяцев, чтобы отследить, возникнут ли у прокрастинирующих учащихся те или иные проблемы со здоровьем.
В результате у тех, кто был склонен к прокрастинации, отмечались такие симптомы как повышенная тревожность, нервозность, подавленность, бессонница и некоторые другие проблемы.
Следует отметить, что исследование было обсервационным, вследствие чего команда не может с уверенностью утверждать, что прокрастинация вызывает ухудшение здоровья, однако его результаты совпадают с теми, что были получены в ходе более ранних исследований. Так, в 2021 году ученые связали прокрастинацию перед сном с депрессией, а в 2015 – с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
Кроме того, исследователи полагают, что стресс усугубляет негативные последствия прокрастинации, и, хотя сама по себе склонность откладывать важные дела на потом может не вызывать болезни, она может стать дополнительным фактором риска.
Более того, оказалось, что прокрастинация может не только вызывать психологический дискомфорт, но и приводить к проблемам со здоровьем.
Команда ученых во главе с Фредом Йоханссоном из Университета Софиахеммет в Стокгольме провела крупнейшее в своем роде исследование, чтобы проверить, существует ли связь между прокрастинацией и состоянием здоровья. К удивлению авторов, выяснилось, что такая связь есть, и это явление может вызывать депрессию, тревогу, бессонницу, чувство опустошенности и даже сильные боли в руке.
Исследователи надеются, что результаты их работы привлекут внимание как специалистов, так и простых обывателей, и повысят осведомленность о последствиях прокрастинации для физического и ментального здоровья.
В новом исследовании приняло участие 3,5 тысячи студентов, наблюдение за которыми велось на протяжении 9 месяцев, чтобы отследить, возникнут ли у прокрастинирующих учащихся те или иные проблемы со здоровьем.
В результате у тех, кто был склонен к прокрастинации, отмечались такие симптомы как повышенная тревожность, нервозность, подавленность, бессонница и некоторые другие проблемы.
Следует отметить, что исследование было обсервационным, вследствие чего команда не может с уверенностью утверждать, что прокрастинация вызывает ухудшение здоровья, однако его результаты совпадают с теми, что были получены в ходе более ранних исследований. Так, в 2021 году ученые связали прокрастинацию перед сном с депрессией, а в 2015 – с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
Кроме того, исследователи полагают, что стресс усугубляет негативные последствия прокрастинации, и, хотя сама по себе склонность откладывать важные дела на потом может не вызывать болезни, она может стать дополнительным фактором риска.
Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте могут вызывать нарушения памяти и мышления
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выяснили, что сердечно-сосудистые заболевания в раннем возрасте способствуют ухудшению памяти и мышления. Результаты исследования CARDIA опубликованы в журнале Neurology.
Как отмечают исследователи, раннее возникновение сердечно-сосудистых заболеваний может быть связано с гиперинтенсивностью белого вещества в головном мозге, а в также височной и теменной долях.
При анализе с учетом демографических показателей, уровня образования, наличия симптомов депрессии, физической активности и питания появление сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте оказалось связано со снижением когнитивных способностей, в том числе с ухудшением вербальной памяти, скорости обработки информации и способности к целенаправленной деятельности. Кроме того, среди пациентов, у которых сердечно-сосудистые заболевания выявили в молодом возрасте, риск ускоренного ухудшения когнитивных способностей оказался в три раза выше.
В исследование включили 3146 пациентов в возрасте 18—30 лет. Среднее время наблюдения составило 30 лет. Для оценки когнитивных способностей использовали пять тестов, измеряющих навыки мышления, память, скорость обработки информации, способность к целенаправленным действиям, отсроченную вербальную память и беглость речи. МРТ головного мозга прошли 656 участников.
К концу исследования средний возраст участников составил 55 лет. Сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, инсульт, застойную сердечную недостаточность, заболевания сонных или периферических артерий, до 60 лет диагностировали у 147 человек (5%). Средний возраст выявления первого сердечно-сосудистого неблагоприятного события составил 48 лет.
Ученые подчеркнули, что для сохранения здоровья головного мозга, заниматься профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний необходимо начинать уже в 20—30 лет.
Как отмечают исследователи, раннее возникновение сердечно-сосудистых заболеваний может быть связано с гиперинтенсивностью белого вещества в головном мозге, а в также височной и теменной долях.
При анализе с учетом демографических показателей, уровня образования, наличия симптомов депрессии, физической активности и питания появление сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте оказалось связано со снижением когнитивных способностей, в том числе с ухудшением вербальной памяти, скорости обработки информации и способности к целенаправленной деятельности. Кроме того, среди пациентов, у которых сердечно-сосудистые заболевания выявили в молодом возрасте, риск ускоренного ухудшения когнитивных способностей оказался в три раза выше.
В исследование включили 3146 пациентов в возрасте 18—30 лет. Среднее время наблюдения составило 30 лет. Для оценки когнитивных способностей использовали пять тестов, измеряющих навыки мышления, память, скорость обработки информации, способность к целенаправленным действиям, отсроченную вербальную память и беглость речи. МРТ головного мозга прошли 656 участников.
К концу исследования средний возраст участников составил 55 лет. Сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, инсульт, застойную сердечную недостаточность, заболевания сонных или периферических артерий, до 60 лет диагностировали у 147 человек (5%). Средний возраст выявления первого сердечно-сосудистого неблагоприятного события составил 48 лет.
Ученые подчеркнули, что для сохранения здоровья головного мозга, заниматься профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний необходимо начинать уже в 20—30 лет.
Опасные мифы о психическом здоровье
Тема ментального благополучия набирает популярность. С одной стороны, это хорошо, поскольку люди стали более свободно говорить о психическом здоровье, обращаться к специалистам и находить поддержку. С другой стороны, появилось большое количество недостоверной и противоречивой информации. Западные эксперты в области психиатрии решили развеять самые распространённые мифы о ментальном здоровье человека.
Проблемы с психическим здоровьем встречаются редко
Есть психическое расстройство или нет, с абсолютной точностью может определить только специалист. Неподготовленный человек невооружённым взглядом сделать этого не сможет, поэтому не стоит делать поспешных выводов. Кроме того, врачи в последнее время всё чаще диагностируют тревогу и депрессию у детей и подростков: с 2019 по 2021 год количество молодых пациентов увеличилось на 200% (по данным отчёта LifeStance Health).
Если никто не замечает у человека депрессию, значит, её нет
Люди очень часто скрывают свои эмоции. Положение в обществе, давление и осуждение со стороны, желание казаться сильнее заставляют человека надевать маску. Проблемы с психическим здоровьем может иметь успешный человек, который внешне кажется весёлым и беззаботным.
Проблемы с психическим здоровьем заразны
Психическое заболевание не передаётся, как простуда. Но долгое общение с человеком, имеющим клиническую депрессию или тревожность, может отнимать много сил и энергии. Из-за чего часто возникает усталость и подавленное состояние. Если это вызывает дискомфорт, нужно ограничить общение и обратиться к специалисту.
Люди с психическими расстройствами просто недостаточно стараются
От некоторых психических заболеваний может помочь избавиться только врач и длительный приём лекарств. Сам человек даже при сильном желании не сможет этого сделать. Но в его силах контролировать некоторые симптомы и обратиться к специалисту.
Если у человека психические проблемы, он – сумасшедший
Это один из самых опасных мифов. Из-за страха получить ярлык «сумасшедший» люди бояться обраться за помощью. Именно поэтому раньше ментальному здоровью уделялось так мало внимания. «Мозг – это орган, он тоже может заболеть, как сердце или лёгкие», - говорят специалисты.
Психотерапия поможет избавиться от всех проблем
Специалист помогает облегчить состояние, может научить распознавать и контролировать определённые триггеры. Но это не универсальный способ борьбы с психическими заболеваниями. Есть такие состояния, которые требуют постоянной работы, например, биполярное расстройство, шизофрения или расстройство пищевого поведения.
Психотерапия – это слишком дорогое удовольствие
Действительно, индивидуальную психотерапию может себе позволить далеко не каждый. Но есть альтернативные способы получить помощь, в том числе и бесплатные. Например, услуги психологов, которые предоставляют различные фонды и социальные организации. Также существуют групповые встречи с врачом, онлайн-сообщества, бесплатные горячие линии и т.д.
Социальные сети вредны для психического здоровья
У этой медали две стороны, как говорят эксперты. Кибербуллинг или постоянное сравнение себя с другими людьми, могут повлиять на самооценку и увеличить тревожность. С другой стороны, соцсети позволяют найти единомышленников, поддержку, новых друзей, а также открыть для себя различные полезные практики, например, медитацию.
Эмоциональное состояние так же важно, как и здоровье организма. С психическими проблемами может столкнуться каждый, подчёркивают специалисты.
Проблемы с психическим здоровьем встречаются редко
Есть психическое расстройство или нет, с абсолютной точностью может определить только специалист. Неподготовленный человек невооружённым взглядом сделать этого не сможет, поэтому не стоит делать поспешных выводов. Кроме того, врачи в последнее время всё чаще диагностируют тревогу и депрессию у детей и подростков: с 2019 по 2021 год количество молодых пациентов увеличилось на 200% (по данным отчёта LifeStance Health).
Если никто не замечает у человека депрессию, значит, её нет
Люди очень часто скрывают свои эмоции. Положение в обществе, давление и осуждение со стороны, желание казаться сильнее заставляют человека надевать маску. Проблемы с психическим здоровьем может иметь успешный человек, который внешне кажется весёлым и беззаботным.
Проблемы с психическим здоровьем заразны
Психическое заболевание не передаётся, как простуда. Но долгое общение с человеком, имеющим клиническую депрессию или тревожность, может отнимать много сил и энергии. Из-за чего часто возникает усталость и подавленное состояние. Если это вызывает дискомфорт, нужно ограничить общение и обратиться к специалисту.
Люди с психическими расстройствами просто недостаточно стараются
От некоторых психических заболеваний может помочь избавиться только врач и длительный приём лекарств. Сам человек даже при сильном желании не сможет этого сделать. Но в его силах контролировать некоторые симптомы и обратиться к специалисту.
Если у человека психические проблемы, он – сумасшедший
Это один из самых опасных мифов. Из-за страха получить ярлык «сумасшедший» люди бояться обраться за помощью. Именно поэтому раньше ментальному здоровью уделялось так мало внимания. «Мозг – это орган, он тоже может заболеть, как сердце или лёгкие», - говорят специалисты.
Психотерапия поможет избавиться от всех проблем
Специалист помогает облегчить состояние, может научить распознавать и контролировать определённые триггеры. Но это не универсальный способ борьбы с психическими заболеваниями. Есть такие состояния, которые требуют постоянной работы, например, биполярное расстройство, шизофрения или расстройство пищевого поведения.
Психотерапия – это слишком дорогое удовольствие
Действительно, индивидуальную психотерапию может себе позволить далеко не каждый. Но есть альтернативные способы получить помощь, в том числе и бесплатные. Например, услуги психологов, которые предоставляют различные фонды и социальные организации. Также существуют групповые встречи с врачом, онлайн-сообщества, бесплатные горячие линии и т.д.
Социальные сети вредны для психического здоровья
У этой медали две стороны, как говорят эксперты. Кибербуллинг или постоянное сравнение себя с другими людьми, могут повлиять на самооценку и увеличить тревожность. С другой стороны, соцсети позволяют найти единомышленников, поддержку, новых друзей, а также открыть для себя различные полезные практики, например, медитацию.
Эмоциональное состояние так же важно, как и здоровье организма. С психическими проблемами может столкнуться каждый, подчёркивают специалисты.
Окрашенные нейронные маркёры MAP2 (зеленый) и Syn1 (пурпурный) в возбужденных двигательных нейронах
Определена новая потенциальная терапевтическая мишень для лечения шизофрении
Согласно исследованию Northwestern Medicine, опубликованному в журнале Biological Psychiatry, нацеливание на передачу сигналов кальция в нейронах представляет собой многообещающий терапевтический подход к лечению редкой формы шизофрении.
«Это первый случай, когда человеческие нейроны были получены и охарактеризованы от пациентов с шизофренией с дупликацией 16p11.2, одним из наиболее заметных генетических факторов риска при шизофрении, а также впервые рассмотрена передача сигналов кальция как центральная аномалия в нейронах шизофрении», — сказал старший автор исследования Питер Пензес.
Шизофрения характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями, бредом и проблемами с мыслительным процессом, что серьезно влияет на общее качество жизни. Болезнь, поражающая примерно 1% населения планеты, тесно связана с генетическим фактором, однако до сих пор остается доподлинно неизвестным, какие именно гены отвечают за развитие недуга, а существующие методы лечения работают не во всех случаях. Например, нейролептики справляются с такими симптомами, как галлюцинации и бред, но не лечат когнитивные симптомы, такие как расстройство мышления.
«Разработка новых методов осложняется тем, что исследования на животных моделях плохо переносятся на людей. Другими словами, некоторые новые лекарства могут хорошо работать в экспериментальных исследованиях на животных, но не работать в клинических испытаниях на людях», — прокомментировал Пензес.
Потенциальным решением для разработки новых методов лечения шизофрении являются индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), полученные из крови или кожи пациента, которые можно перепрограммировать в клетки любого типа, включая нейроны.
В текущем исследовании ученые создали нейроны из ИПСК двух пациентов с редкой формой шизофрении, содержащих мутацию «дупликация 16p11.2», которая увеличивает риск развития шизофрении в шестнадцать раз, и трех здоровых пациентов. Линии нейронных клеток выращивали в лаборатории Пензеса в течение семи недель, пока не сформировались полные нейронные сети.
Используя несколько передовых методов, включая микроскопию визуализации кальция, высокопроизводительную электрофизиологию и секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что передача сигналов кальция нарушена в клетках мозга пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми нейронами.
По словам Пензеса, теперь ученым предстоит использовать нейроны, полученные из ИПСК, для скрининга новых лекарств против этой генетической формы шизофрении. В случае успеха препараты можно будет применять, в том числе, для лечения пациентов с аутизмом.
Исследование: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.11.005
«Это первый случай, когда человеческие нейроны были получены и охарактеризованы от пациентов с шизофренией с дупликацией 16p11.2, одним из наиболее заметных генетических факторов риска при шизофрении, а также впервые рассмотрена передача сигналов кальция как центральная аномалия в нейронах шизофрении», — сказал старший автор исследования Питер Пензес.
Шизофрения характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями, бредом и проблемами с мыслительным процессом, что серьезно влияет на общее качество жизни. Болезнь, поражающая примерно 1% населения планеты, тесно связана с генетическим фактором, однако до сих пор остается доподлинно неизвестным, какие именно гены отвечают за развитие недуга, а существующие методы лечения работают не во всех случаях. Например, нейролептики справляются с такими симптомами, как галлюцинации и бред, но не лечат когнитивные симптомы, такие как расстройство мышления.
«Разработка новых методов осложняется тем, что исследования на животных моделях плохо переносятся на людей. Другими словами, некоторые новые лекарства могут хорошо работать в экспериментальных исследованиях на животных, но не работать в клинических испытаниях на людях», — прокомментировал Пензес.
Потенциальным решением для разработки новых методов лечения шизофрении являются индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), полученные из крови или кожи пациента, которые можно перепрограммировать в клетки любого типа, включая нейроны.
В текущем исследовании ученые создали нейроны из ИПСК двух пациентов с редкой формой шизофрении, содержащих мутацию «дупликация 16p11.2», которая увеличивает риск развития шизофрении в шестнадцать раз, и трех здоровых пациентов. Линии нейронных клеток выращивали в лаборатории Пензеса в течение семи недель, пока не сформировались полные нейронные сети.
Используя несколько передовых методов, включая микроскопию визуализации кальция, высокопроизводительную электрофизиологию и секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что передача сигналов кальция нарушена в клетках мозга пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми нейронами.
По словам Пензеса, теперь ученым предстоит использовать нейроны, полученные из ИПСК, для скрининга новых лекарств против этой генетической формы шизофрении. В случае успеха препараты можно будет применять, в том числе, для лечения пациентов с аутизмом.
Исследование: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.11.005
Липидный профиль плазмы может быть биомаркером психических заболеваний
Исследование, опубликованное в журнале JAMA Psychiatry , показало, что липиды можно рассматривать как потенциальный биомаркер психических заболеваний.
Масштабное исследование с участием более 1,5 тысяч человек, провели ученые из Сколковского института науки и технологий (Сколтех) в сотрудничестве с коллегами из Германии, Австрии, Китая и других российских научных институтов.
Авторы изучили три когорты данных, которые были собраны с 2009 по 2018 года в клиниках Западной Европы (Германия и Австрия), Китая и России. В выборку из 1552 человек вошли 980 пациентов (средний возраст 36 лет) с диагнозами «шизофрения», «большое депрессивное расстройство», «биполярное расстройство» и «первый психотический эпизод», а также 572 подобранных по возрасту и полу здоровых добровольца. В плазме крови испытуемых ученые определяли липидный профиль, используя методы жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии.
Статистически значимые различия в уровне 77 липидов обнаружили в плазме 436 пациентов с шизофренией и 478 здоровых добровольцев во всех трех когортах (Западная Европа, Китай и Россия). Эти различия не зависели от этнической принадлежности, пола, возраста, образа жизни и других факторов. Примечательно, что ассоциированные с шизофренией изменения липидного профиля не отличались у пациентов с разной тяжестью симптомов.
На основе этих показателей ученые создали предиктивную модель для различения пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев. Модель продемонстрировала высокую диагностическую способность (площадь под кривой 0,86-0,95), для ее работы было достаточно от 150 до 20 липидов. Она также распознавала пациентов с первым психотическим эпизодом.
В плазме 256 пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD) и 184 пациентов с биполярным расстройством (BPD) также были обнаружены изменения липидного профиля. Из 97 изменений, ассоциированных с MDD, и 47 изменений, ассоциированных с BPD, 30 и 28 соответственно перекрывались с изменениями, ассоциированными с шизофренией. Это показывает, что, хотя есть и специфика для каждого заболевания, липидные профили шизофрении, биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства во многом схожи.
Полученные данные по липидному профилю авторы сравнили с исследованиями геномных ассоциаций (GWAS) по трем психическим заболеваниям. Индивидуальный липидный профиль плазмы определяется полиморфизмом 84 генов, и среди них 20 генов были ассоциированы со всеми тремя заболеваниями. Таким образом, показана связь между геномными и липидомными изменениями.
Большинство участвующих в исследовании пациентов получали длительную терапию. Чтобы оценить влияние этого фактора, посмотрели на показатели 13 пациентов с шизофренией в когорте Западной Европы, которые не принимали лекарства в течение 6 месяцев до взятия анализа крови. Сравнение их с другими пациентами не показало, что длительная терапия шизофрении оказывает значимое влияние на липидный профиль.
Полученные результаты говорят о том, что липидный профиль плазмы крови можно рассматривать как биомаркер психических заболеваний, и у него есть потенциал для разработки клинической тест-системы.
В настоящее время исследования продолжаются.
Масштабное исследование с участием более 1,5 тысяч человек, провели ученые из Сколковского института науки и технологий (Сколтех) в сотрудничестве с коллегами из Германии, Австрии, Китая и других российских научных институтов.
Авторы изучили три когорты данных, которые были собраны с 2009 по 2018 года в клиниках Западной Европы (Германия и Австрия), Китая и России. В выборку из 1552 человек вошли 980 пациентов (средний возраст 36 лет) с диагнозами «шизофрения», «большое депрессивное расстройство», «биполярное расстройство» и «первый психотический эпизод», а также 572 подобранных по возрасту и полу здоровых добровольца. В плазме крови испытуемых ученые определяли липидный профиль, используя методы жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии.
Статистически значимые различия в уровне 77 липидов обнаружили в плазме 436 пациентов с шизофренией и 478 здоровых добровольцев во всех трех когортах (Западная Европа, Китай и Россия). Эти различия не зависели от этнической принадлежности, пола, возраста, образа жизни и других факторов. Примечательно, что ассоциированные с шизофренией изменения липидного профиля не отличались у пациентов с разной тяжестью симптомов.
На основе этих показателей ученые создали предиктивную модель для различения пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев. Модель продемонстрировала высокую диагностическую способность (площадь под кривой 0,86-0,95), для ее работы было достаточно от 150 до 20 липидов. Она также распознавала пациентов с первым психотическим эпизодом.
В плазме 256 пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD) и 184 пациентов с биполярным расстройством (BPD) также были обнаружены изменения липидного профиля. Из 97 изменений, ассоциированных с MDD, и 47 изменений, ассоциированных с BPD, 30 и 28 соответственно перекрывались с изменениями, ассоциированными с шизофренией. Это показывает, что, хотя есть и специфика для каждого заболевания, липидные профили шизофрении, биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства во многом схожи.
Полученные данные по липидному профилю авторы сравнили с исследованиями геномных ассоциаций (GWAS) по трем психическим заболеваниям. Индивидуальный липидный профиль плазмы определяется полиморфизмом 84 генов, и среди них 20 генов были ассоциированы со всеми тремя заболеваниями. Таким образом, показана связь между геномными и липидомными изменениями.
Большинство участвующих в исследовании пациентов получали длительную терапию. Чтобы оценить влияние этого фактора, посмотрели на показатели 13 пациентов с шизофренией в когорте Западной Европы, которые не принимали лекарства в течение 6 месяцев до взятия анализа крови. Сравнение их с другими пациентами не показало, что длительная терапия шизофрении оказывает значимое влияние на липидный профиль.
Полученные результаты говорят о том, что липидный профиль плазмы крови можно рассматривать как биомаркер психических заболеваний, и у него есть потенциал для разработки клинической тест-системы.
В настоящее время исследования продолжаются.
Срез мозга мыши, которая получила внутримозговую инъекцию генетической конструкции, кодирующей дрожжевую оксидазу D-аминокислот. Источник: Олег Подгорный
Ученые искусственно воссоздали процесс развития деменции
Российские ученые создали модель биохимического процесса, который происходит в клетках мозга на начальных этапах развития старческой деменции. Эксперимент подтвердил теорию о том, что причина возрастных расстройств — действие свободных радикалов в нервных клетках. Разработки позволят на ранних стадиях диагностировать такие патологии, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Уже сейчас на предложенной модели можно тестировать препараты от возрастных заболеваний мозга. Результаты исследований опубликованы в журнале Redox Biology.
От старческой деменции страдают около 50 миллионов человек во всем мире. В 1% случаев врачи отмечают наследственную предрасположенность к заболеванию. Но пока неизвестно, что именно запускает процесс разрушения нервных клеток в подавляющем большинстве случаев и почему одни люди подвержены ему больше других. Кроме того, возрастные психические нарушения обычно диагностируются после 65 лет, и распознать развитие деменции в более раннем возрасте сложно. При этом ученые давно обнаружили, что первые признаки заболевания, такие как снижение памяти и способности к обучению, сопровождаются окислительным стрессом в клетках мозга. Он возникает, когда в стареющем организме снижается количество антиоксидантных ферментов и образуется избыток свободных радикалов — активных форм кислорода, которые вступают в реакции с молекулами живой клетки, разрушая ее. До сих пор оставалось неясным, является это причиной заболеваний, их симптомом или сопутствующей патологией. Изучение вопроса затрудняла невозможность напрямую наблюдать и контролировать химические процессы, происходящие в живом мозге.
Группа ученых на базе Института биоорганической химии имени М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (Москва) воссоздала контролируемый окислительный стресс в отдельных клетках мозга мышей. Для этого был создан искусственный вирус, который выступает носителем особой генетической конструкции. Она обеспечивает нейроны программой, записанной в ДНК, благодаря которой в вирусах вырабатывается фермент оксидаза D-аминокислот. На искусственно выращенных нейронах, зараженных вирусом, ученые проверили, что добавление к ним вещества D-норвалина вызывает выделение пероксида водорода — самой долгоживущей в клетке молекулы, относящейся к активным формам кислорода. После вирус с помощью микрошприца ввели в гиппокамп лабораторных мышей, чтобы выяснить, какие изменения вызывает окислительный стресс в живом мозге.
Через две недели у зараженных вирусом животных взяли срезы мозга толщиной 300 мкм. Анализ образцов включал микроскопическое исследование и электрофизиологические эксперименты: ученые вызывали окислительный стресс в конкретном нейроне и регистрировали электрическую активность этого нейрона. Во всех случаях наблюдалось снижение синаптической пластичности — способности нервных клеток усиливать или ослаблять связь между нейронами и регулировать скорость передачи нервных импульсов. Это свойство клеток ученые связывают со способностью млекопитающих к обучению и запоминанию.
Модель развития деменции на уровне клеток построена учеными впервые и позволяет определить признаки заболевания на ранних этапах. В будущем это поможет диагностировать психическую дегенерацию в самом начале, когда у пациента еще не проявились когнитивные нарушения.
Авторы считают, что их работа является готовой платформой для проверки лекарственных препаратов, которые бы улучшали функции нервных клеток в условиях окислительного стресса, и планируют доказать, что этот процесс в клетках мозга приводит к развитию болезни Альцгеймера.
От старческой деменции страдают около 50 миллионов человек во всем мире. В 1% случаев врачи отмечают наследственную предрасположенность к заболеванию. Но пока неизвестно, что именно запускает процесс разрушения нервных клеток в подавляющем большинстве случаев и почему одни люди подвержены ему больше других. Кроме того, возрастные психические нарушения обычно диагностируются после 65 лет, и распознать развитие деменции в более раннем возрасте сложно. При этом ученые давно обнаружили, что первые признаки заболевания, такие как снижение памяти и способности к обучению, сопровождаются окислительным стрессом в клетках мозга. Он возникает, когда в стареющем организме снижается количество антиоксидантных ферментов и образуется избыток свободных радикалов — активных форм кислорода, которые вступают в реакции с молекулами живой клетки, разрушая ее. До сих пор оставалось неясным, является это причиной заболеваний, их симптомом или сопутствующей патологией. Изучение вопроса затрудняла невозможность напрямую наблюдать и контролировать химические процессы, происходящие в живом мозге.
Группа ученых на базе Института биоорганической химии имени М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (Москва) воссоздала контролируемый окислительный стресс в отдельных клетках мозга мышей. Для этого был создан искусственный вирус, который выступает носителем особой генетической конструкции. Она обеспечивает нейроны программой, записанной в ДНК, благодаря которой в вирусах вырабатывается фермент оксидаза D-аминокислот. На искусственно выращенных нейронах, зараженных вирусом, ученые проверили, что добавление к ним вещества D-норвалина вызывает выделение пероксида водорода — самой долгоживущей в клетке молекулы, относящейся к активным формам кислорода. После вирус с помощью микрошприца ввели в гиппокамп лабораторных мышей, чтобы выяснить, какие изменения вызывает окислительный стресс в живом мозге.
Через две недели у зараженных вирусом животных взяли срезы мозга толщиной 300 мкм. Анализ образцов включал микроскопическое исследование и электрофизиологические эксперименты: ученые вызывали окислительный стресс в конкретном нейроне и регистрировали электрическую активность этого нейрона. Во всех случаях наблюдалось снижение синаптической пластичности — способности нервных клеток усиливать или ослаблять связь между нейронами и регулировать скорость передачи нервных импульсов. Это свойство клеток ученые связывают со способностью млекопитающих к обучению и запоминанию.
Модель развития деменции на уровне клеток построена учеными впервые и позволяет определить признаки заболевания на ранних этапах. В будущем это поможет диагностировать психическую дегенерацию в самом начале, когда у пациента еще не проявились когнитивные нарушения.
Авторы считают, что их работа является готовой платформой для проверки лекарственных препаратов, которые бы улучшали функции нервных клеток в условиях окислительного стресса, и планируют доказать, что этот процесс в клетках мозга приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Психологи определили биотип склонных к большому депрессивному расстройству людей
Ученые разработали портативное устройство для диагностики болезней Альцгеймера и Паркинсона
Ученые объяснили, почему злость полезна
Ученые нашли связь между одиночеством и повышенным риском болезни Паркинсона
Психологи опробовали новый подход в лечении аутизма
Прием некоторых антиретровирусных препаратов может вызывать депрессию
Учёные из Сколково с помощью машинного обучения обнаружили биомаркеры клинической депрессии
Ученые обнаружили связь аутизма и чувства удовольствия
Компьютер возьмет на себя диагностику психических отклонений
Ученые предложили использовать бергамот для защиты от деменции
Снижение подвижности может быть признаком деменции
Разгадана давняя загадка, связанная с болезнью Альцгеймера
Загрязнение воздуха автомобилями способствует болезни Альцгеймера
Обнаружен механизм развития болезни Альцгеймера
Психиатр объяснил, как справиться с панической атакой
В Германии отмечен рост психических проблем у мужчин
Начало деменции можно предсказать по трем кишечным бактериям
Обсессивно-компульсивное расстройство: что характерно для людей с ОКР?
Более общительные люди реже страдают деменцией
Препараты, применяемые при диабете, снижают риск развития деменции
Могут ли компьютерные игры привести к ранней деменции?
Как диагностировать болезнь Паркинсона с помощью дыхания?
Тревога и депрессия после ковида прошли быстрее ожидаемого
Электростимуляция глаз оказалась способом лечения депрессии
В здравом уме и твёрдой памяти: почему деменцию надо лечить, а не списывать на старость
Новая мишень для терапии болезни Паркинсона
Биполярное аффективное расстройство: о каком диагнозе не знает половина россиян?
Невыносимые состояния апатии и уныния, которые резко сменяются периодами энергетического подъема с желанием покорить весь мир. Нет, это не простые перепады настроения современного человека. Это биполярное аффективное расстройство, диагноз, от которого страдает около 1,5-6,5% людей во всём мире, а знает лишь каждый второй россиянин.
Несмотря на то, что с 2018 по 2021 год доля осведомлённости среди молодежи и людей среднего возраста о биполярном эффективном расстройстве выросла на 12 пунктов, информированность о данном диагнозе все еще остаётся значительно ниже других психических заболеваний. В 2021 году только 47% опрошенных россиян в той или иной степени знали о данном диагнозе, а 7% говорили о преувеличении его серьезности. Такие результаты были получены в ходе совместного исследования фармацевтической компании «Гедеон Рихтер» и Всероссийского центра изучения общественного мнения (ВЦИОМ) в 2018 и 2021 году.
Биполярное аффективное расстройство – это психическое заболевание, которое характеризуется чередованием фаз депрессии и мании. Период депрессии выражается в апатии, подавленном настроении, чувстве отчаяния и уныния, снижении умственной активности и концентрации, и может длиться от шести месяцев до года. Фаза мании продолжается от двух-трех недель до четырех-пяти месяцев, здесь пациенты крайне энергичны, счастливы, оптимистичны, испытывают состояние эйфории и возбуждения. На постановку диагноза биполярного аффективного расстройства в среднем уходит до 10 лет с момента дебюта заболевания, а 69% пациентов до этого проходят лечение от других психических расстройств – например, униполярной депрессии, тревожного расстройства, шизофрении.
На прогноз лечения биполярного аффективного расстройства влияет длительность нелеченой болезни, которая определяется как временной период между появлением первого эпизода и началом терапии. Исследования показали, что пациенты, которые не получали эффективного лечения на протяжении двух лет, в два раза чаще совершали суицидальные попытки чем те, кто принимал необходимую терапию.
Что еще думают россияне о биполярном расстройстве:
К наиболее распространенным в обществе социальным характеристикам биполярного расстройства респонденты отнесли недостаток поддержки таких больных и их семей (84%), чувство стыда перед окружающими (73%), непонимание заболевания обществом (64%).
54% опрошенных считают, что у пациентов с БАР возникают сложности с трудоустройством.
16 % видят проблему в неприятии пациента с этим диагнозом близкими.
Мнения об опасности для окружающих и общества людей с биполярным расстройством разделились: 39% соглашаются, что они могут представлять опасность, тогда как 49% не соглашаются. Знакомые и близкие больных с биполярным расстройством значительно чаще не видят опасности в людях с таким диагнозом (63%).
Несмотря на то, что с 2018 по 2021 год доля осведомлённости среди молодежи и людей среднего возраста о биполярном эффективном расстройстве выросла на 12 пунктов, информированность о данном диагнозе все еще остаётся значительно ниже других психических заболеваний. В 2021 году только 47% опрошенных россиян в той или иной степени знали о данном диагнозе, а 7% говорили о преувеличении его серьезности. Такие результаты были получены в ходе совместного исследования фармацевтической компании «Гедеон Рихтер» и Всероссийского центра изучения общественного мнения (ВЦИОМ) в 2018 и 2021 году.
Биполярное аффективное расстройство – это психическое заболевание, которое характеризуется чередованием фаз депрессии и мании. Период депрессии выражается в апатии, подавленном настроении, чувстве отчаяния и уныния, снижении умственной активности и концентрации, и может длиться от шести месяцев до года. Фаза мании продолжается от двух-трех недель до четырех-пяти месяцев, здесь пациенты крайне энергичны, счастливы, оптимистичны, испытывают состояние эйфории и возбуждения. На постановку диагноза биполярного аффективного расстройства в среднем уходит до 10 лет с момента дебюта заболевания, а 69% пациентов до этого проходят лечение от других психических расстройств – например, униполярной депрессии, тревожного расстройства, шизофрении.
На прогноз лечения биполярного аффективного расстройства влияет длительность нелеченой болезни, которая определяется как временной период между появлением первого эпизода и началом терапии. Исследования показали, что пациенты, которые не получали эффективного лечения на протяжении двух лет, в два раза чаще совершали суицидальные попытки чем те, кто принимал необходимую терапию.
Что еще думают россияне о биполярном расстройстве:
К наиболее распространенным в обществе социальным характеристикам биполярного расстройства респонденты отнесли недостаток поддержки таких больных и их семей (84%), чувство стыда перед окружающими (73%), непонимание заболевания обществом (64%).
54% опрошенных считают, что у пациентов с БАР возникают сложности с трудоустройством.
16 % видят проблему в неприятии пациента с этим диагнозом близкими.
Мнения об опасности для окружающих и общества людей с биполярным расстройством разделились: 39% соглашаются, что они могут представлять опасность, тогда как 49% не соглашаются. Знакомые и близкие больных с биполярным расстройством значительно чаще не видят опасности в людях с таким диагнозом (63%).
Неврологи нашли биомаркер, предсказывающий деменцию за семь лет
Биомаркер, позволяющий предсказать развитие деменции за семь лет до появления симптомов, выявила международная команда исследователей во главе с неврологами Ирландского национального университета в Голуэе. Исследование было опубликовано в журнале Journal of Alzheimer.
Белок P-tau181 — один из белков, повышение концентрации которого связано с развитием болезни Альцгеймера. Более ранние исследования показали, что изменения в его уровне можно заметить еще за 3-4 года до первых симптомов, но, согласно новым данным, это можно сделать и раньше.
Исследователи проанализировали образцы крови, собранные в 2011-2014 годах у 54 человек, средний возраст которых составил около 64,4 лет. Спустя в среднем семь лет эти люди по тем или иным причинам прошли сканирование мозга. У части из них к этому времени наблюдались симптомы болезни Альцгеймера.
Как выяснилось, даже за семь лет до появления симптомов уровень белка уже был повышен — пока что ни один известный биомаркер не показывал изменения на таком отдаленном сроке.
«Результаты этого исследования очень многообещающие — P-tau181 потенциально может помочь нам выявить людей с высоким риском развития деменции на очень ранней стадии заболевания, до того, как у них появятся трудности с памятью или изменения в поведении», — отметили авторы работы.
Исследователи рассчитывают, что P-tau181 можно будет использовать для скрининговых исследований, чтобы вовремя дать людям с высоким риском развития болезни Альцгеймера соответствующие рекомендации. Кроме того, он позволит отбирать подходящих участников для будущих исследований препаратов для борьбы с деменцией.
Белок P-tau181 — один из белков, повышение концентрации которого связано с развитием болезни Альцгеймера. Более ранние исследования показали, что изменения в его уровне можно заметить еще за 3-4 года до первых симптомов, но, согласно новым данным, это можно сделать и раньше.
Исследователи проанализировали образцы крови, собранные в 2011-2014 годах у 54 человек, средний возраст которых составил около 64,4 лет. Спустя в среднем семь лет эти люди по тем или иным причинам прошли сканирование мозга. У части из них к этому времени наблюдались симптомы болезни Альцгеймера.
Как выяснилось, даже за семь лет до появления симптомов уровень белка уже был повышен — пока что ни один известный биомаркер не показывал изменения на таком отдаленном сроке.
«Результаты этого исследования очень многообещающие — P-tau181 потенциально может помочь нам выявить людей с высоким риском развития деменции на очень ранней стадии заболевания, до того, как у них появятся трудности с памятью или изменения в поведении», — отметили авторы работы.
Исследователи рассчитывают, что P-tau181 можно будет использовать для скрининговых исследований, чтобы вовремя дать людям с высоким риском развития болезни Альцгеймера соответствующие рекомендации. Кроме того, он позволит отбирать подходящих участников для будущих исследований препаратов для борьбы с деменцией.
В Петербурге впервые в России внедрили новый метод лечения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона в Петербурге стали лечить по-новому: не таблетками, а с помощью современного аппарата – эффективную технологию внедрили в городской больнице №40 Курортного района спустя 10 лет испытаний. Благодаря лечению, вместо неуверенных движений у 62-летнего Александра появилась легкая и свободная походка.
Как объяснила заведующая отделом доклинических и клинических исследований Алина Агафьина, реакции организма при болезни Паркинсона непредсказуемы, они могут проявить себя в любой момент, в том числе в метро или такси. Это требует постоянного приёма препаратов.
Недуг называют «болезнью старости». Поражается в первую очередь нервная система, уменьшается выработка жизненно важного гормона «счастья» – дофамина. В итоге ухудшается походка, резко ослабевают мышцы и замедляются движения. Самые простые, рутинные задачи становятся непосильными. Со временем болезнь прогрессирует, так что и таблетки перестают действовать эффективно.
Решить эту проблему помогает новый инновационный аппарат. Через гастростому с помощью микропомпы лекарство поступает в кишечник непрерывно – с заданной скоростью. Благодаря чему в организме всегда поддерживается нужный уровень препарата.
Первой в России, кому поставили такой аппарат, стала Татьяна Викторовна. Баскетболистка, пианистка, концертмейстер, преподаватель – список длинный. Болезнь начала проявляться двенадцать лет назад. Она рассказала, что сначала болезнь проявилась в действиях рук, а потом добралась до сознания.
Благодаря новой технологии Татьяна чувствует себя гораздо лучше. Без помощи может сама выйти погулять, нарезать салат и заварить чай. Процедура введения трубки в организм абсолютно безболезненна и не требует долгой реабилитации. Врач-хирург Анна Федорова отметила, что следы операции хорошо заживают практически у всех пациентов.
Алексей Эфендиев – эндоскопист городской больницы №40 – вместе с другими врачами испытывал технологию на протяжении десяти лет. Сейчас все доведено до автоматизма. Во время процедуры происходящее транслируется на экран. При этом у пациентов нет никаких неприятных ощущений, ведь в желудке не так много болевых рецепторов.
Сама Татьяна Карелина рассказала, что имеет возможность подойти к зеркалу, привести себя в порядок и взглянуть на живое лицо, способное на мимику. К рукам вернулась способность жестикулировать. Наклоняться тоже удается без проблем. В целом она снова может быть собой довольна и строить планы на будущее.
В городской больнице №40 технологию успешно внедрили уже восьми пациентам. На очереди – еще два человека.
Как объяснила заведующая отделом доклинических и клинических исследований Алина Агафьина, реакции организма при болезни Паркинсона непредсказуемы, они могут проявить себя в любой момент, в том числе в метро или такси. Это требует постоянного приёма препаратов.
Недуг называют «болезнью старости». Поражается в первую очередь нервная система, уменьшается выработка жизненно важного гормона «счастья» – дофамина. В итоге ухудшается походка, резко ослабевают мышцы и замедляются движения. Самые простые, рутинные задачи становятся непосильными. Со временем болезнь прогрессирует, так что и таблетки перестают действовать эффективно.
Решить эту проблему помогает новый инновационный аппарат. Через гастростому с помощью микропомпы лекарство поступает в кишечник непрерывно – с заданной скоростью. Благодаря чему в организме всегда поддерживается нужный уровень препарата.
Первой в России, кому поставили такой аппарат, стала Татьяна Викторовна. Баскетболистка, пианистка, концертмейстер, преподаватель – список длинный. Болезнь начала проявляться двенадцать лет назад. Она рассказала, что сначала болезнь проявилась в действиях рук, а потом добралась до сознания.
Благодаря новой технологии Татьяна чувствует себя гораздо лучше. Без помощи может сама выйти погулять, нарезать салат и заварить чай. Процедура введения трубки в организм абсолютно безболезненна и не требует долгой реабилитации. Врач-хирург Анна Федорова отметила, что следы операции хорошо заживают практически у всех пациентов.
Алексей Эфендиев – эндоскопист городской больницы №40 – вместе с другими врачами испытывал технологию на протяжении десяти лет. Сейчас все доведено до автоматизма. Во время процедуры происходящее транслируется на экран. При этом у пациентов нет никаких неприятных ощущений, ведь в желудке не так много болевых рецепторов.
Сама Татьяна Карелина рассказала, что имеет возможность подойти к зеркалу, привести себя в порядок и взглянуть на живое лицо, способное на мимику. К рукам вернулась способность жестикулировать. Наклоняться тоже удается без проблем. В целом она снова может быть собой довольна и строить планы на будущее.
В городской больнице №40 технологию успешно внедрили уже восьми пациентам. На очереди – еще два человека.
Коронавирус может ускорить проявление шизофрении
Коронавирус способен ускорить первые проявления шизофрении, рассказал психолог, автор телеграм-канала «Как я узнал, что у я аутист с СДВГ» Слава Донин.
По его словам «сама коронавирусная инфекция не вызывает шизофрению, но может ускорить проявление дебюта. Например, если человек лежал под ИВЛ и боролся за свою жизнь, испытывая при этом колоссальный стресс, а его мозг — кислородное голодание».
Медицинский психолог, судебный эксперт-психолог Олег Долгицкий объяснил, что COVID ускоряет проявления шизофрении у людей, имеющих к ней предрасположенность. «Человек, у которого уже могли быть факторы, способствующие развитию шизофрении, может ей заболеть после тяжело перенесенной короновирусной инфекции», — отметил эксперт. «Считается, что шизофрения – это группа полиэтиологических заболеваний, поэтому выделять перенесенное тяжелое течение коронавируса как основную причину развития шизофрении — некорректно. Также некорректно говорить, что COVID может быть причиной этого заболевания», — уточнил Долгицкий.
Донин добавил, что коронавирус может стать толчком для развития других психических расстройств. «Доказано, что есть эпизоды нейропсихиатрических последствий COVID, которые связаны с нетяжелыми случаями, потому что вирус активно поражает ЦНС. В моей практике были пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, которая повлекла обострение или возникновение тревожного расстройства, депрессии, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). COVID сопряжен с кислородным голоданием мозга и интоксикацией, именно поэтому возникают и обостряются заболевания неврологического и психиатрического спектра», — подчеркнул психолог.
Долгицкий объяснил психические расстройства в данном случае кислородным голоданием. «Если человек переносит COVID в тяжелой форме и был вынужден находиться на искусственной вентиляции легких, мы можем предполагать наличие гипоксии, от которой страдают все клетки, в том числе и головного мозга. Сильная гипоксия может приводить к развитию психических нарушений, особенно если раннее для них уже были созданы условия в организме человека и его социальной среде».
По его словам «сама коронавирусная инфекция не вызывает шизофрению, но может ускорить проявление дебюта. Например, если человек лежал под ИВЛ и боролся за свою жизнь, испытывая при этом колоссальный стресс, а его мозг — кислородное голодание».
Медицинский психолог, судебный эксперт-психолог Олег Долгицкий объяснил, что COVID ускоряет проявления шизофрении у людей, имеющих к ней предрасположенность. «Человек, у которого уже могли быть факторы, способствующие развитию шизофрении, может ей заболеть после тяжело перенесенной короновирусной инфекции», — отметил эксперт. «Считается, что шизофрения – это группа полиэтиологических заболеваний, поэтому выделять перенесенное тяжелое течение коронавируса как основную причину развития шизофрении — некорректно. Также некорректно говорить, что COVID может быть причиной этого заболевания», — уточнил Долгицкий.
Донин добавил, что коронавирус может стать толчком для развития других психических расстройств. «Доказано, что есть эпизоды нейропсихиатрических последствий COVID, которые связаны с нетяжелыми случаями, потому что вирус активно поражает ЦНС. В моей практике были пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, которая повлекла обострение или возникновение тревожного расстройства, депрессии, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). COVID сопряжен с кислородным голоданием мозга и интоксикацией, именно поэтому возникают и обостряются заболевания неврологического и психиатрического спектра», — подчеркнул психолог.
Долгицкий объяснил психические расстройства в данном случае кислородным голоданием. «Если человек переносит COVID в тяжелой форме и был вынужден находиться на искусственной вентиляции легких, мы можем предполагать наличие гипоксии, от которой страдают все клетки, в том числе и головного мозга. Сильная гипоксия может приводить к развитию психических нарушений, особенно если раннее для них уже были созданы условия в организме человека и его социальной среде».