Самые важные и интересные новости психиатрии
Блог memoryhelp
Грибы – продукт-антидепрессант
Эксперты Медицинского колледжа в штате Пенсильвании, США, изучили данные о пищевых привычках и психическом здоровье более 24 000 взрослых.
Их десятилетнее исследование показало, что люди, которые не ели грибы, чаще страдали депрессией.
«Грибы являются основным диетическим источником аминокислоты эрготионеина — противовоспалительного средства, которое не может быть синтезировано людьми, — говорит доктор Джибрил Ба, ведущий исследователь. — Достаточный уровень содержания его в организме может снизить риск окислительного стресса, что также уменьшает симптомы депрессии».
Калий, содержащийся в белых шампиньонах, также помогает уменьшить тревожность. Но так как исследователи не различали, какие именно грибы были съедены, они не смогли определить, какие из них лучше всего уменьшают психические заболевания.
Предыдущие исследования показали, что эрготионеин помогает также снизить вероятность развития у людей шизофрении и биполярного расстройства.
05.06.2023
Их десятилетнее исследование показало, что люди, которые не ели грибы, чаще страдали депрессией.
«Грибы являются основным диетическим источником аминокислоты эрготионеина — противовоспалительного средства, которое не может быть синтезировано людьми, — говорит доктор Джибрил Ба, ведущий исследователь. — Достаточный уровень содержания его в организме может снизить риск окислительного стресса, что также уменьшает симптомы депрессии».
Калий, содержащийся в белых шампиньонах, также помогает уменьшить тревожность. Но так как исследователи не различали, какие именно грибы были съедены, они не смогли определить, какие из них лучше всего уменьшают психические заболевания.
Предыдущие исследования показали, что эрготионеин помогает также снизить вероятность развития у людей шизофрении и биполярного расстройства.
05.06.2023
Психическое здоровье – еще один повод бросить курить
Данные рандомизированного клинического исследования приводят дополнительные аргументы в пользу отказа от курения.
Исследователи из Оксфордского университета показали, что отказ от курения может привести к улучшению результатов психического здоровья и у людей с психическими расстройствами, и без них. Длительный отказ от этой вредной привычки улучшает показатели тревожности и депрессии.
Ученые использовали данные масштабного рандомизированного клинического исследования «Оценка нежелательных явлений в глобальном исследовании по прекращению курения» (EAGLES). Оно проводилось в 140 различных центрах в 16 странах. Для оценки влияния отказа от курения на психическое здоровье, исследователи использовали выборку из 4 260 участников исследования из США. Все они бросили курить, а у 55,4% в анамнезе были диагностированные психические расстройства.
Исследователи изучили, как изменялась тревожность и депрессия через 9 и 24 недели после отказа от сигарет. Для оценки использовались классические методики оценки этих состояний. Анализ показал, что у и людей с психическими расстройствами, и в «здоровой» группе наблюдалось устойчивое снижение обоих показателей.
Несмотря на желание отказаться от сигарет, многие курильщики продолжают курить, потому что воспринимают курение как средство снятия стресса, отмечают авторы исследования. Представление о том, что сигареты обладают успокаивающим эффектом, широко распространено, и некоторые медицинские работники могут отговаривать людей с психическими расстройствами от попыток бросить курить из-за опасений осложнений.
02.06.2023
Исследователи из Оксфордского университета показали, что отказ от курения может привести к улучшению результатов психического здоровья и у людей с психическими расстройствами, и без них. Длительный отказ от этой вредной привычки улучшает показатели тревожности и депрессии.
Ученые использовали данные масштабного рандомизированного клинического исследования «Оценка нежелательных явлений в глобальном исследовании по прекращению курения» (EAGLES). Оно проводилось в 140 различных центрах в 16 странах. Для оценки влияния отказа от курения на психическое здоровье, исследователи использовали выборку из 4 260 участников исследования из США. Все они бросили курить, а у 55,4% в анамнезе были диагностированные психические расстройства.
Исследователи изучили, как изменялась тревожность и депрессия через 9 и 24 недели после отказа от сигарет. Для оценки использовались классические методики оценки этих состояний. Анализ показал, что у и людей с психическими расстройствами, и в «здоровой» группе наблюдалось устойчивое снижение обоих показателей.
Несмотря на желание отказаться от сигарет, многие курильщики продолжают курить, потому что воспринимают курение как средство снятия стресса, отмечают авторы исследования. Представление о том, что сигареты обладают успокаивающим эффектом, широко распространено, и некоторые медицинские работники могут отговаривать людей с психическими расстройствами от попыток бросить курить из-за опасений осложнений.
02.06.2023
Разгадана давняя загадка, связанная с болезнью Альцгеймера
Ученые из Университета Питтсбурга объяснили давнюю загадку, связанную с развитием болезни Альцгеймера. Специалисты долгое время не могли понять, почему у некоторых людей с избытком токсичных амилоидных белков в мозгу (ассоциированных с заболеванием) никогда не развивается деменция.
Оказалось, что ключевой причиной этого являются астроциты, которые и провоцируют расстройство.
Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
В ходе исследования авторы проанализировали кровь более тысячи когнитивно здоровых пожилых людей с амилоидными скоплениями и без них. Основное внимание исследователей занимали биомаркеры реактивности астроцитов — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), а также тау-белок.
Они заметили, что только у тех пациентов, у кого отмечались амилоидные бляшки в сочетании с маркерами аномальной активации астроцитов, в будущем прогрессировала болезнь Альцгеймера. Открытие важно для развития новых терапевтических направлений борьбы с деменцией.
Кроме того, учет таких биомаркеров, как GFAP, в диагностике позволит улучшить отбор пациентов, у которых прогрессирует заболевание на более поздних стадиях.
01.06.2023
Оказалось, что ключевой причиной этого являются астроциты, которые и провоцируют расстройство.
Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
В ходе исследования авторы проанализировали кровь более тысячи когнитивно здоровых пожилых людей с амилоидными скоплениями и без них. Основное внимание исследователей занимали биомаркеры реактивности астроцитов — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), а также тау-белок.
Они заметили, что только у тех пациентов, у кого отмечались амилоидные бляшки в сочетании с маркерами аномальной активации астроцитов, в будущем прогрессировала болезнь Альцгеймера. Открытие важно для развития новых терапевтических направлений борьбы с деменцией.
Кроме того, учет таких биомаркеров, как GFAP, в диагностике позволит улучшить отбор пациентов, у которых прогрессирует заболевание на более поздних стадиях.
01.06.2023
Российские ученые завершили исследования лекарства против тревожных расстройств и депрессии
Компания «Авинейро», участник рынка НТИ «НейроНет», закончила клинические исследования противотревожного препарата «Авиандр». Лекарство поможет людям с генерализованным тревожным расстройством и с осложнениями центральной нервной системы после перенесенного COVID-19. Об этом рассказал лидер рабочей группы «НейроНет» Андрей Иващенко.
«Разрабатываемый в рамках сегмента Нейрофарма препарат "Авиандр" успешно прошел необходимые клинические исследования и сейчас находится на стадии регистрации. Препарат показал эффективность при тревожных расстройствах, в том числе связанных с последствиями перенесенного COVID-19. Кроме того, препарат обладает антидепрессивным и противоастеническим действием, не вызывает сонливости, поднимает жизненный тонус и повышает работоспособность человека», — рассказал Андрей Иващенко. Эксперт отметил, что получение регистрационного удостоверения на «Авиандр» ожидается летом 2023 года.
Тревожные расстройства и депрессия — одни из самых распространенных последствий коронавируса. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за март 2022 года, в начале пандемии COVID-19 распространенность тревожных расстройств и депрессии в мире выросла на 25%. Еще одна актуальная проблема — это посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Оно возникает в результате пережитого тяжелого травмирующего события, когда человека мучают повторяющиеся, навязчивые тревожные воспоминания, сны (например, ночные кошмары), подавленность или приступы агрессии, панические атаки и так далее. Лекарственная терапия противотревожными средствами позволяет быстрее и легче справиться с этими состояниями и пережить сложный период.
Компания «Авинейро» с 2011 года занимается разработкой лекарственного препарата «Авиандр». Одно из преимуществ нового лекарства — оно, в отличие от имеющихся на рынке препаратов, не вызывает привыкания и синдрома отмены после прекращения лечения. Также при приеме «Авиандра» не наблюдаются эндокринные расстройства: увеличение массы тела и половая дисфункция.
«Обычно от начала приема лекарственных препаратов против тревоги и депрессии проходит 3-4 недели до наступления облегчения, поэтому часто пациенты не дожидаются какого-либо эффекта и бросают прием уже в первые 1-2 недели. Препарат "Авиандр" быстро снимает симптомы тревоги и тем самым повышает удовлетворенность терапией и приверженность к лечению», — добавил Иващенко.
В ближайшие годы ученые также планируют создать приложение, которое позволит пациентам поддерживать обратную связь с лечащим врачом при приёме «Авиандра».
29.05.2023
«Разрабатываемый в рамках сегмента Нейрофарма препарат "Авиандр" успешно прошел необходимые клинические исследования и сейчас находится на стадии регистрации. Препарат показал эффективность при тревожных расстройствах, в том числе связанных с последствиями перенесенного COVID-19. Кроме того, препарат обладает антидепрессивным и противоастеническим действием, не вызывает сонливости, поднимает жизненный тонус и повышает работоспособность человека», — рассказал Андрей Иващенко. Эксперт отметил, что получение регистрационного удостоверения на «Авиандр» ожидается летом 2023 года.
Тревожные расстройства и депрессия — одни из самых распространенных последствий коронавируса. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за март 2022 года, в начале пандемии COVID-19 распространенность тревожных расстройств и депрессии в мире выросла на 25%. Еще одна актуальная проблема — это посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Оно возникает в результате пережитого тяжелого травмирующего события, когда человека мучают повторяющиеся, навязчивые тревожные воспоминания, сны (например, ночные кошмары), подавленность или приступы агрессии, панические атаки и так далее. Лекарственная терапия противотревожными средствами позволяет быстрее и легче справиться с этими состояниями и пережить сложный период.
Компания «Авинейро» с 2011 года занимается разработкой лекарственного препарата «Авиандр». Одно из преимуществ нового лекарства — оно, в отличие от имеющихся на рынке препаратов, не вызывает привыкания и синдрома отмены после прекращения лечения. Также при приеме «Авиандра» не наблюдаются эндокринные расстройства: увеличение массы тела и половая дисфункция.
«Обычно от начала приема лекарственных препаратов против тревоги и депрессии проходит 3-4 недели до наступления облегчения, поэтому часто пациенты не дожидаются какого-либо эффекта и бросают прием уже в первые 1-2 недели. Препарат "Авиандр" быстро снимает симптомы тревоги и тем самым повышает удовлетворенность терапией и приверженность к лечению», — добавил Иващенко.
В ближайшие годы ученые также планируют создать приложение, которое позволит пациентам поддерживать обратную связь с лечащим врачом при приёме «Авиандра».
29.05.2023
Ученые назвали вакцину, снижающую риск болезни Альцгеймера
Ученые из Больницы общего профиля Массачусетса выяснили, что вакцина БЦЖ снижает риск развития болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в JAMA Network Open.
Ранее другие исследования выявили возможную связь между вакциной БЦЖ и более низким риском деменции. Но предыдущие работы были ограничены размером выборки и аналитическими методами.
Чтобы провести более надежное исследование, ученые наблюдали за 6467 людьми в течение 15 лет после того, как у них был диагностирован немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря. При этом заболевании одним из методов лечения является иммунотерапия с помощью вакцины БЦЖ — вакцины против туберкулеза из ослабленной живой туберкулезной палочки В группу вошли 3388 пациентов, прошедших лечение вакциной БЦЖ, а также 3079 пациентов, которые служили в качестве контрольной группы.
Во время наблюдения у 202 пациентов в группе вакцинации БЦЖ и у 262 пациентов в контрольной группе развилась болезнь Альцгеймера и связанная с ней деменция. Лечение вакциной БЦЖ было связано со снижением риска болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции на 20%. Защитный эффект был выше у пациентов в возрасте 70 лет и старше. Кроме того, за время наблюдения умер 751 пациент в группе вакцинации БЦЖ и 973 пациента в контрольной группе.
Таким образом, лечение вакциной БЦЖ было связано с уменьшением риска смерти на 25%.
Ученые отметили, что их исследование показывает лишь наличие ассоциации, но не причинно-следственной связи. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения механизмов, с помощью которых БЦЖ меняет иммунную систему и снижает риск деменции.
24.05.2023
Ранее другие исследования выявили возможную связь между вакциной БЦЖ и более низким риском деменции. Но предыдущие работы были ограничены размером выборки и аналитическими методами.
Чтобы провести более надежное исследование, ученые наблюдали за 6467 людьми в течение 15 лет после того, как у них был диагностирован немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря. При этом заболевании одним из методов лечения является иммунотерапия с помощью вакцины БЦЖ — вакцины против туберкулеза из ослабленной живой туберкулезной палочки В группу вошли 3388 пациентов, прошедших лечение вакциной БЦЖ, а также 3079 пациентов, которые служили в качестве контрольной группы.
Во время наблюдения у 202 пациентов в группе вакцинации БЦЖ и у 262 пациентов в контрольной группе развилась болезнь Альцгеймера и связанная с ней деменция. Лечение вакциной БЦЖ было связано со снижением риска болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции на 20%. Защитный эффект был выше у пациентов в возрасте 70 лет и старше. Кроме того, за время наблюдения умер 751 пациент в группе вакцинации БЦЖ и 973 пациента в контрольной группе.
Таким образом, лечение вакциной БЦЖ было связано с уменьшением риска смерти на 25%.
Ученые отметили, что их исследование показывает лишь наличие ассоциации, но не причинно-следственной связи. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения механизмов, с помощью которых БЦЖ меняет иммунную систему и снижает риск деменции.
24.05.2023
Ученые рассказали, какая еда может довести до деменции
Жирная еда с большим количеством соли способна спровоцировать проблемы с памятью.
Если начать питаться более здоровой пищей, то риск утраты интеллектуальных способностей снизится.Об этом предупреждают исследователи из Медицинского университета Тяньцзинь (КНР).
Речь идет о продуктах питания, подвергшихся глубокой технологической переработке, и содержащих много сахара, соли, жиров, и мало белка и клетчатки: чипсах, батончиках, мороженом, газированных напитках, колбасе, кетчупе, майонезе, хлопьях для завтрака.
Авторы проанализировали данные о более чем 72 тысячах британцев старше 55 лет, не страдавших от деменции на старте исследования. Информация об этих людях собиралась на протяжении в среднем десяти лет. За это время у 518 участников диагностировали тот или иной тип деменции.
За десятилетие участники по меньшей мере дважды отчитывались о том, что они ели и пили в течение предыдущих суток. Ученые вычислили, какой процент в ежедневном рационе питания каждого участника составляет ультрапереработанная пища, и разделили людей на четыре группы в соответствии с уровнем потребления таких продуктов.
В группе с самым низким потреблением ультрапереработанные продукты составляли в среднем 9%, а в группе с самым высоким потреблением — 28% от общего объема съедаемой за день пищи. Чаще всего это были различные напитки, сладости и молочные продукты.
Согласно расчетам, проведенным учеными, каждые дополнительные 10% ультрапереработанных продуктов в дневном рационе питания повышают риск деменции на 25%. В то же время, рассчитали исследователи, если заменить эти 10% ультрапереработанных продуктов на более здоровую и полезную пищу, не подвергавшуюся технологической обработке — свежие фрукты, овощи, бобовые, молоко и мясо, — то это может позволить снизить риск деменции на 19%.
Так, по оценкам исследователей, если повысить потребление непереработанной пищи всего на 50 граммов в день, что эквивалентно, к примеру, половине яблока, и параллельно снизить потребление ультрапереработанной пищи на те же 50 граммов в день, что эквивалентно шоколадному батончику, риск деменции упадет на 3%.
«Ультрапереработанная пища обычно легко доступна и вкусна, но она снижает качество вашего питания, — пояснил ведущий автор исследования Хуэйпин Ли — Кроме того, такие продукты содержат различные добавки, а также вещества, попадающие в них из упаковки или появляющиеся в них во время нагревания, которые, как показывают исследования, негативно влияют на память и мышление».
22.05.2023
Если начать питаться более здоровой пищей, то риск утраты интеллектуальных способностей снизится.Об этом предупреждают исследователи из Медицинского университета Тяньцзинь (КНР).
Речь идет о продуктах питания, подвергшихся глубокой технологической переработке, и содержащих много сахара, соли, жиров, и мало белка и клетчатки: чипсах, батончиках, мороженом, газированных напитках, колбасе, кетчупе, майонезе, хлопьях для завтрака.
Авторы проанализировали данные о более чем 72 тысячах британцев старше 55 лет, не страдавших от деменции на старте исследования. Информация об этих людях собиралась на протяжении в среднем десяти лет. За это время у 518 участников диагностировали тот или иной тип деменции.
За десятилетие участники по меньшей мере дважды отчитывались о том, что они ели и пили в течение предыдущих суток. Ученые вычислили, какой процент в ежедневном рационе питания каждого участника составляет ультрапереработанная пища, и разделили людей на четыре группы в соответствии с уровнем потребления таких продуктов.
В группе с самым низким потреблением ультрапереработанные продукты составляли в среднем 9%, а в группе с самым высоким потреблением — 28% от общего объема съедаемой за день пищи. Чаще всего это были различные напитки, сладости и молочные продукты.
Согласно расчетам, проведенным учеными, каждые дополнительные 10% ультрапереработанных продуктов в дневном рационе питания повышают риск деменции на 25%. В то же время, рассчитали исследователи, если заменить эти 10% ультрапереработанных продуктов на более здоровую и полезную пищу, не подвергавшуюся технологической обработке — свежие фрукты, овощи, бобовые, молоко и мясо, — то это может позволить снизить риск деменции на 19%.
Так, по оценкам исследователей, если повысить потребление непереработанной пищи всего на 50 граммов в день, что эквивалентно, к примеру, половине яблока, и параллельно снизить потребление ультрапереработанной пищи на те же 50 граммов в день, что эквивалентно шоколадному батончику, риск деменции упадет на 3%.
«Ультрапереработанная пища обычно легко доступна и вкусна, но она снижает качество вашего питания, — пояснил ведущий автор исследования Хуэйпин Ли — Кроме того, такие продукты содержат различные добавки, а также вещества, попадающие в них из упаковки или появляющиеся в них во время нагревания, которые, как показывают исследования, негативно влияют на память и мышление».
22.05.2023
В США создали эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, но не обошлось без «побочек»
Гигант Большой Фармы, компания Eli Lilly рассказала, что ее препарат Донанемаб замедляет снижение когнитивных функций. Но в ходе клинических исследований (КИ) были зафиксированы серьезные побочные эффекты.
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет развитие дегенеративного заболевания на 35%, согласно результатам КИ, которые уже близятся к завершению.
Препарат Донанемаб достиг всех целей КИ по сравнению с плацебо у 1182 человек с ранней стадией болезни Альцгеймера.
Новый препарат удаляет накопления бляшек (амилоиды) в головном мозге. По заявлению производителя, в крупном КИ лекарство замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть.
Lilly уже планирует подать заявку на одобрение FDA - Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Но как заявляет компания, Донанемаб может вызвать и серьезные побочные эффекты, которые даже могут привести к летальному исходу.
Так, в процессе приема препарата скончалось трое пациентов. В одном случае возник отек мозга, во втором — микрокровоизлияние. Причины смерти третьего пациента не уточняются.
Всего КИ препарата проводились в течение 18 месяцев, в них приняли участие около 1700 пациентов.
Лекарство им вводили инфузионно раз в месяц. По словам представителей компании, донанемаб настолько эффективно выводит амилоид, что большинство пациентов, участвовавших в исследовании, — 52% — смогли прекратить прием лекарства через год, а 72% — через полтора года.
Исследователи будут продолжать следить за состоянием этих пациентов.
17.05.2023
Новое лекарство от болезни Альцгеймера замедляет развитие дегенеративного заболевания на 35%, согласно результатам КИ, которые уже близятся к завершению.
Препарат Донанемаб достиг всех целей КИ по сравнению с плацебо у 1182 человек с ранней стадией болезни Альцгеймера.
Новый препарат удаляет накопления бляшек (амилоиды) в головном мозге. По заявлению производителя, в крупном КИ лекарство замедлило снижение способности пациентов ясно мыслить и выполнять повседневные задачи более чем на треть.
Lilly уже планирует подать заявку на одобрение FDA - Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Но как заявляет компания, Донанемаб может вызвать и серьезные побочные эффекты, которые даже могут привести к летальному исходу.
Так, в процессе приема препарата скончалось трое пациентов. В одном случае возник отек мозга, во втором — микрокровоизлияние. Причины смерти третьего пациента не уточняются.
Всего КИ препарата проводились в течение 18 месяцев, в них приняли участие около 1700 пациентов.
Лекарство им вводили инфузионно раз в месяц. По словам представителей компании, донанемаб настолько эффективно выводит амилоид, что большинство пациентов, участвовавших в исследовании, — 52% — смогли прекратить прием лекарства через год, а 72% — через полтора года.
Исследователи будут продолжать следить за состоянием этих пациентов.
17.05.2023
Загрязнение воздуха автомобилями способствует болезни Альцгеймера
Загрязнение воздуха от автомобильного траффика может ухудшать память и способствовать болезни Альцгеймера. Об этом сообщает Калифорнийский университет в Ирвайне.
Болезнь Альцгеймера — это тяжелое нейродегенеративное заболевание, при котором у человека страдает память и когнитивные функции, а на поздних стадиях он полностью утрачивает дееспособность и личность. Поскольку последствия этого заболевания ложатся тяжким бременем как на больного, так и на его родственников, а лечения не существует, ученые ищут способы предотвратить возникновение этой патологии.
В том числе, врачи пытаются выяснить, что способствует болезни Альцгеймера. В связи с этим Масаси Китадзава и его коллеги провели эксперимент с участием мышей в качестве модельных животных чтобы выяснить связь болезни Альцгеймера и загрязнения воздуха.
Для этого ученые подвергали группу 3- и 9-месячных мышей воздействию ультрадисперсных твердых частиц в течение 12 недель. Подобные частицы в основном порождаются движением автомобилей.
Вторая группа подвергалась воздействию очищенного воздуха. Были использованы мыши разного возраста, чтобы выявить разницу во влиянии загрязнителей на молодой и на зрелый организм.
После этого мыши прошли ряд тестов на память и когнитивные функции. Выяснилось, что воздействие твердых частиц ухудшает и то, и другое.
Примечательно, что у более старых мышей (12 месяцев на момент анализа) было выявлено накопление мозговых бляшек и активация глиальных клеток, которые, как известно, усиливают воспаление, связанное с началом болезни Альцгеймера.
Авторы заключают, что ультрадисперсные частицы в воздухе являются фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера.
«Государственные и экологические регулирующие органы должны активизировать усилия по снижению уровня твердых частиц», резюмируют они.
15.05.2023
Болезнь Альцгеймера — это тяжелое нейродегенеративное заболевание, при котором у человека страдает память и когнитивные функции, а на поздних стадиях он полностью утрачивает дееспособность и личность. Поскольку последствия этого заболевания ложатся тяжким бременем как на больного, так и на его родственников, а лечения не существует, ученые ищут способы предотвратить возникновение этой патологии.
В том числе, врачи пытаются выяснить, что способствует болезни Альцгеймера. В связи с этим Масаси Китадзава и его коллеги провели эксперимент с участием мышей в качестве модельных животных чтобы выяснить связь болезни Альцгеймера и загрязнения воздуха.
Для этого ученые подвергали группу 3- и 9-месячных мышей воздействию ультрадисперсных твердых частиц в течение 12 недель. Подобные частицы в основном порождаются движением автомобилей.
Вторая группа подвергалась воздействию очищенного воздуха. Были использованы мыши разного возраста, чтобы выявить разницу во влиянии загрязнителей на молодой и на зрелый организм.
После этого мыши прошли ряд тестов на память и когнитивные функции. Выяснилось, что воздействие твердых частиц ухудшает и то, и другое.
Примечательно, что у более старых мышей (12 месяцев на момент анализа) было выявлено накопление мозговых бляшек и активация глиальных клеток, которые, как известно, усиливают воспаление, связанное с началом болезни Альцгеймера.
Авторы заключают, что ультрадисперсные частицы в воздухе являются фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера.
«Государственные и экологические регулирующие органы должны активизировать усилия по снижению уровня твердых частиц», резюмируют они.
15.05.2023
FDA одобрен препарат пролонгированного действия для лечения шизофрении
Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрен инновационный препарат для лечения шизофрении, разработанный совместно компаниями Teva Pharmaceutical Industries и MedinCellа.
Препарат представляет собой первую форму рисперидона длительного действия для подкожного введения, в которой используется технология сополимера SteadyTeq™, запатентованная MedinCell, обеспечивающая контролируемое пролонгированное высвобождение действующего вещества. Терапевтические концентрации в крови достигаются в течение 6-24 часов после введения.
Препарат показан пациентам в возрасте от 13 до 65 лет и вводится с интервалом в один или два месяца в зависимости от дозы.
В клиническом исследовании фазы III препарат снизил риск рецидива шизофрении на 80% по сравнению с плацебо, что очень важно так как большинство пациентов сталкиваются с рецидивами чаще всего из-за неоптимальной приверженности ежедневным пероральным антипсихотикам. При этом каждый рецидив несет биологический риск потери функции, рефрактерности к лечению и изменения морфологии головного мозга.
10.05.2023
Препарат представляет собой первую форму рисперидона длительного действия для подкожного введения, в которой используется технология сополимера SteadyTeq™, запатентованная MedinCell, обеспечивающая контролируемое пролонгированное высвобождение действующего вещества. Терапевтические концентрации в крови достигаются в течение 6-24 часов после введения.
Препарат показан пациентам в возрасте от 13 до 65 лет и вводится с интервалом в один или два месяца в зависимости от дозы.
В клиническом исследовании фазы III препарат снизил риск рецидива шизофрении на 80% по сравнению с плацебо, что очень важно так как большинство пациентов сталкиваются с рецидивами чаще всего из-за неоптимальной приверженности ежедневным пероральным антипсихотикам. При этом каждый рецидив несет биологический риск потери функции, рефрактерности к лечению и изменения морфологии головного мозга.
10.05.2023
Учёные из Новосибирска создали новое лекарство от болезни Паркинсона
Новосибирские учёные поделились первыми результатами по созданию препарата Протреммин от болезни Паркинсона. Предполагается, что средство окажется эффективнее лекарств, которые используют сейчас.
Препарат почти полностью восстанавливает двигательную активность пациента. При этом безопасен, уверяют исследователи.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы, которое в том числе поражает двигательную систему. Характерные симптомы: тремор, ригидность, замедленность движений, трудности при ходьбе. У пациентов наблюдаются когнитивные нарушения. Считается неизлечимой, но с помощью препаратов есть возможность улучшить качество жизни больного.
О ходе клинических исследований лекарства рассказали на научной конференции в Новосибирске. Работу ведут совместно с томской фармацевтической компанией.
«Наш препарат показывает высокую активность на релевантных животных моделях. Применение нашего соединения приводит практически к полному восстановлению двигательной активности. Не уступает по эффективности Леводопе, при этом не обладает побочными эффектами», — объяснил заведующий отделом медицинской химии института органической химии СО РАН Нариман Салахутдинов.
На данный момент закончена первая фаза клинических исследований. Специалисты готовятся ко второй — эффективность и безопасность препарата проверят на пациентах.
«У препарата Протреммин большие перспективы. Мы уже подали документы в Минздрав РФ на получение разрешения на вторую фазу клинических испытаний. Мы провели научные эксперименты и видим, что этот препарат работает. Дальше уже дело техники. Молекула, о которой идёт речь, удивительно безопасна. Она действительно обладает надёжно доказанным нейрорегенеративным эффектом», — сообщил генеральный директор компании «Ифар» Вениамин Хазанов.
Пока что разработчики ведут переговоры с потенциальным производителем и инвестором. При этом реализацию проекта долгое время не продолжали, так как на работы не хватало средств.
Ранее новосибирские учёные создали препарат от мужского бесплодия.
12.05.2023
Препарат почти полностью восстанавливает двигательную активность пациента. При этом безопасен, уверяют исследователи.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы, которое в том числе поражает двигательную систему. Характерные симптомы: тремор, ригидность, замедленность движений, трудности при ходьбе. У пациентов наблюдаются когнитивные нарушения. Считается неизлечимой, но с помощью препаратов есть возможность улучшить качество жизни больного.
О ходе клинических исследований лекарства рассказали на научной конференции в Новосибирске. Работу ведут совместно с томской фармацевтической компанией.
«Наш препарат показывает высокую активность на релевантных животных моделях. Применение нашего соединения приводит практически к полному восстановлению двигательной активности. Не уступает по эффективности Леводопе, при этом не обладает побочными эффектами», — объяснил заведующий отделом медицинской химии института органической химии СО РАН Нариман Салахутдинов.
На данный момент закончена первая фаза клинических исследований. Специалисты готовятся ко второй — эффективность и безопасность препарата проверят на пациентах.
«У препарата Протреммин большие перспективы. Мы уже подали документы в Минздрав РФ на получение разрешения на вторую фазу клинических испытаний. Мы провели научные эксперименты и видим, что этот препарат работает. Дальше уже дело техники. Молекула, о которой идёт речь, удивительно безопасна. Она действительно обладает надёжно доказанным нейрорегенеративным эффектом», — сообщил генеральный директор компании «Ифар» Вениамин Хазанов.
Пока что разработчики ведут переговоры с потенциальным производителем и инвестором. При этом реализацию проекта долгое время не продолжали, так как на работы не хватало средств.
Ранее новосибирские учёные создали препарат от мужского бесплодия.
12.05.2023
Лекарство от ВИЧ предотвратило скопление вызывающих деменцию белков
Ученые из Кембриджского университета обнаружили, что лекарство от ВИЧ (маравирок) предотвращает скопление в мозгу белков, вызывающих деменцию. У подопытных получилось восстановить функцию самоочищения мозга от токсичных белков, а также замедлить прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.
Основная причина деменции на клеточном уровне — накопление гентингтина и тау-белка. Это приводит к деградации и возможной гибели клеток мозга. Человеческий организм обладает защитным механизмом против этого процесса — аутофагией, при которой клетки самостоятельно уничтожают патогенные участки. Однако при нейродегенеративных заболеваниях эта способность нарушается, что и приводит к патологии.
В ходе работы удалось выявить причину дисфункции аутофагии в мозге мышей. Оказалось, что при деменции микроглия высвобождает набор молекул, которые затем запускают цепочку реакций, активирующую CCR5 на поверхности клеток. Нацелившись на этот путь, авторы нашли препарат для отключения CCR5. Лекарство маравирок было одобрено в 2007 году в США и Евросоюзе для лечения ВИЧ.
Больным деменцией двухмесячным мышам вводили препарат в течение четырех недель. У подопытных после завершения терапии наблюдалось значительное снижение количества гентингтина и тау-белков. При этом у испытуемых также замедлилась гибель клеток мозга. Кроме того, мыши показали лучшие результаты в тестах на распознавание объектов. Предполагается, что маравирок снизил темпы потери памяти.
05.05.2023
Основная причина деменции на клеточном уровне — накопление гентингтина и тау-белка. Это приводит к деградации и возможной гибели клеток мозга. Человеческий организм обладает защитным механизмом против этого процесса — аутофагией, при которой клетки самостоятельно уничтожают патогенные участки. Однако при нейродегенеративных заболеваниях эта способность нарушается, что и приводит к патологии.
В ходе работы удалось выявить причину дисфункции аутофагии в мозге мышей. Оказалось, что при деменции микроглия высвобождает набор молекул, которые затем запускают цепочку реакций, активирующую CCR5 на поверхности клеток. Нацелившись на этот путь, авторы нашли препарат для отключения CCR5. Лекарство маравирок было одобрено в 2007 году в США и Евросоюзе для лечения ВИЧ.
Больным деменцией двухмесячным мышам вводили препарат в течение четырех недель. У подопытных после завершения терапии наблюдалось значительное снижение количества гентингтина и тау-белков. При этом у испытуемых также замедлилась гибель клеток мозга. Кроме того, мыши показали лучшие результаты в тестах на распознавание объектов. Предполагается, что маравирок снизил темпы потери памяти.
05.05.2023
Российские нейробиологи разработали метод диагностики генетической формы аутизма
Российские эксперты запантентовали метод предварительной диагностики на наличие синдрома Мартина-Белла по данным анализа электроэнцефалограммы. Этот наследственный синдром развивается стойким снижением интеллекта, расстройствами аутистического заболевания и специфическими фенотипическими проявлениями. Новый метод диагностики основан на анализе активности мозга и позволяет определить риск наличия синдрома у пациента. Это поможет выявить синдром и выявить маршрут сопровождения.
Расстройства аутистического спектра — большая и гетерогенная группа сообщества психического развития. их возникновение может быть как средовые, так и генетические факторы. Наиболее распространенными генетическими нарушениями, которые являются следствием аутистических черт у ребенка, являются синдромы нарушений развития: синдромы Ангельмана, Смита-Магениса, туберозный склероз, фенилкетонурия и синдром умственной отсталости, сцепленной с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл). В отличие от других форм аутизма, именно синдромальные формы лучше всего исследовать, что позволяет адресно стимулировать помощь детям и их семьям и искать профилактику путей возникновения этих заболеваний.
Причиной синдрома умственной отсталости, сцепленного с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл) является нарушением работы одного гена – FMR1, расположенного в Х-хромосоме человека, который кодирует выработку белка FMRP. Распространенность синдрома очень высока, это вторая частота встречаемости генетической причины умственной отсталости после синдрома Дауна. Для людей с этим синдромом характерны выраженные нарушения интеллекта, которые более чем в редких случаях сочетаются с аутистическими чертами, а также проявляются фенотипом, зависящим от количества белка FMRP.
Несмотря на высокую встречаемость такого синдрома Мартина-Белл, его диагностика в России затруднена. Молекулярно-генетическое исследование — единственный единственный метод диагностики данного синдрома. Сегодня с его помощью можно установить не только генетические мутации, вызывающие синдром, но и премутации, которые могут перейти в полную мутацию у потомков.
Группа ученых из научной лаборатории ФРЦ МГППУ совместно с обнаружением лабораторных нейрофизиологий НЦПЗ разработала и запатентовала метод определения риска синдрома с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Метод ЭЭГ прост в применении, широко распространен и позволяет выявить активность мозговых структур при различных функциональных состояниях, в чем широко используется для оценки работы мозга как у взрослых, так и у детей.
Разработанное изобретение значительно увеличивает предвидящее появление, также вероятно выявляет данный синдром у широких кругов лиц с расстройствами аутистического происхождения и интеллектуальными нарушениями.
.03.05.2023
Расстройства аутистического спектра — большая и гетерогенная группа сообщества психического развития. их возникновение может быть как средовые, так и генетические факторы. Наиболее распространенными генетическими нарушениями, которые являются следствием аутистических черт у ребенка, являются синдромы нарушений развития: синдромы Ангельмана, Смита-Магениса, туберозный склероз, фенилкетонурия и синдром умственной отсталости, сцепленной с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл). В отличие от других форм аутизма, именно синдромальные формы лучше всего исследовать, что позволяет адресно стимулировать помощь детям и их семьям и искать профилактику путей возникновения этих заболеваний.
Причиной синдрома умственной отсталости, сцепленного с ломкой хромосомы Х (синдром Мартина-Белл) является нарушением работы одного гена – FMR1, расположенного в Х-хромосоме человека, который кодирует выработку белка FMRP. Распространенность синдрома очень высока, это вторая частота встречаемости генетической причины умственной отсталости после синдрома Дауна. Для людей с этим синдромом характерны выраженные нарушения интеллекта, которые более чем в редких случаях сочетаются с аутистическими чертами, а также проявляются фенотипом, зависящим от количества белка FMRP.
Несмотря на высокую встречаемость такого синдрома Мартина-Белл, его диагностика в России затруднена. Молекулярно-генетическое исследование — единственный единственный метод диагностики данного синдрома. Сегодня с его помощью можно установить не только генетические мутации, вызывающие синдром, но и премутации, которые могут перейти в полную мутацию у потомков.
Группа ученых из научной лаборатории ФРЦ МГППУ совместно с обнаружением лабораторных нейрофизиологий НЦПЗ разработала и запатентовала метод определения риска синдрома с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Метод ЭЭГ прост в применении, широко распространен и позволяет выявить активность мозговых структур при различных функциональных состояниях, в чем широко используется для оценки работы мозга как у взрослых, так и у детей.
Разработанное изобретение значительно увеличивает предвидящее появление, также вероятно выявляет данный синдром у широких кругов лиц с расстройствами аутистического происхождения и интеллектуальными нарушениями.
.03.05.2023
FDA одобрило первый инъекционный препарат для лечения шизофрении или биполярного расстройства
Otsuka America Pharmaceutical и Lundbeck объявляют, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) утвердило новую заявку на лекарство ABILIFY ASIMTUFII® (арипипразол), инъекционную суспензию с пролонгированным высвобождением для внутримышечного применения для лечения шизофрении или для поддерживающей монотерапии биполярного расстройства у взрослых.
Пожилые пациенты с психозом, связанным с деменцией, получающие антипсихотические препараты, подвергаются повышенному риску смерти. ABILIFY ASIMTUFII не одобрен для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией. ABILIFY ASIMTUFII противопоказан при гиперчувствительности к арипипразолу.
Каждая доза ABILIFY ASIMTUFII находится в предварительно заполненном однокамерном шприце и вводится медицинским работником внутримышечно. ABILIFY ASIMTUFII, инъекционный препарат длительного действия, обеспечивает непрерывную доставку лекарств и может поддерживать терапевтические концентрации в плазме, что может помочь людям, живущим с шизофренией и биполярным расстройством I типа.
Препарат для инъекций пролонгированного действия, вводимый один раз в два месяца в предварительно заполненных шприцах по 960 мг и 720 мг, обеспечивает устойчивые концентрации в плазме, сравнимые с показателями, продемонстрированными в исследованиях с ABILIFY MAINTENA, инъекционным препаратом длительного действия, что обеспечивает сопоставимую безопасность и эффективность.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
.02.05.2023
Пожилые пациенты с психозом, связанным с деменцией, получающие антипсихотические препараты, подвергаются повышенному риску смерти. ABILIFY ASIMTUFII не одобрен для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией. ABILIFY ASIMTUFII противопоказан при гиперчувствительности к арипипразолу.
Каждая доза ABILIFY ASIMTUFII находится в предварительно заполненном однокамерном шприце и вводится медицинским работником внутримышечно. ABILIFY ASIMTUFII, инъекционный препарат длительного действия, обеспечивает непрерывную доставку лекарств и может поддерживать терапевтические концентрации в плазме, что может помочь людям, живущим с шизофренией и биполярным расстройством I типа.
Препарат для инъекций пролонгированного действия, вводимый один раз в два месяца в предварительно заполненных шприцах по 960 мг и 720 мг, обеспечивает устойчивые концентрации в плазме, сравнимые с показателями, продемонстрированными в исследованиях с ABILIFY MAINTENA, инъекционным препаратом длительного действия, что обеспечивает сопоставимую безопасность и эффективность.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
.02.05.2023
Обнаружена новая многообещающая стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний
Исследователи медицинского центра Cedars-Sinai (Лос-Анджелес, Калифорния) обнаружили, что использование расширяемых модифицированных клеток является многообещающей новой стратегией лечения нейродегенеративных заболеваний. Ученые разрабатывают новый способ лечения бокового амиотрофического склероза (БАС) и пигментного ретинита с использованием искусственных стволовых клеток, что в конечном итоге может привести к персонализированным методам лечения.
В новом подходе используются клетки, полученные из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), которые являются возобновляемыми и масштабируемыми, а также могут задерживать прогрессирование этих нейродегенеративных заболеваний у грызунов.
Это исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, знаменует собой важный первый шаг к созданию более персонализированной терапии для людей с этими изнурительными состояниями, которые в настоящее время не поддаются лечению.
Ранее команда показала, что нервные клетки-предшественники могут быть сконструированы для производства белка, называемого нейротрофическим фактором глиальной клеточной линии (GDNF), который помогает поддерживать больные нейроны.
Этот продукт был безопасно трансплантирован в спинной мозг пациентов с БАС в ходе недавно завершенного исследования. И после однократного лечения клетки могут выживать и производить критический белок GDNF в течение более трех лет, тем самым потенциально защищая двигательные нейроны, погибающие при БАС. Эти нейральные клетки-предшественники также используются в продолжающемся исследовании пигментного ретинита.
Ученые находят клеточную и генную терапию весьма перспективными в лечении различных заболеваний, в том числе, трудноизлечимых нейродегенеративных заболеваний, таких как БАС и пигментный ретинит. После трансплантации стволовые клетки генерируют поддерживающие клетки, которые высвобождают сконструированное лекарство для поддержки дегенерирующих нейронов. Тем не менее, ограничения, способные препятствовать широкому использованию и коммерциализации этих методов лечения, включают недостаточную доступность тканей и потенциальное отторжение клеток пациентом.
Когда ученые пересадили стволовые клетки в спинной мозг грызунов с БАС, они обнаружили, что эти клетки помогают защитить клетки спинного мозга, контролирующие движение. Они также обнаружили, что эти клетки были безопасными и не вызывали опухолей или других проблем при трансплантации животным в течение нескольких месяцев.
Хотя результаты исследований кажутся многообещающими, необходимы дополнительные доклинические испытания для определения оптимального уровня лечения. В настоящее время команда ищет способы улучшить расширение этих ячеек и масштабируемость самого процесса.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
27.04.2023
В новом подходе используются клетки, полученные из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), которые являются возобновляемыми и масштабируемыми, а также могут задерживать прогрессирование этих нейродегенеративных заболеваний у грызунов.
Это исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, знаменует собой важный первый шаг к созданию более персонализированной терапии для людей с этими изнурительными состояниями, которые в настоящее время не поддаются лечению.
Ранее команда показала, что нервные клетки-предшественники могут быть сконструированы для производства белка, называемого нейротрофическим фактором глиальной клеточной линии (GDNF), который помогает поддерживать больные нейроны.
Этот продукт был безопасно трансплантирован в спинной мозг пациентов с БАС в ходе недавно завершенного исследования. И после однократного лечения клетки могут выживать и производить критический белок GDNF в течение более трех лет, тем самым потенциально защищая двигательные нейроны, погибающие при БАС. Эти нейральные клетки-предшественники также используются в продолжающемся исследовании пигментного ретинита.
Ученые находят клеточную и генную терапию весьма перспективными в лечении различных заболеваний, в том числе, трудноизлечимых нейродегенеративных заболеваний, таких как БАС и пигментный ретинит. После трансплантации стволовые клетки генерируют поддерживающие клетки, которые высвобождают сконструированное лекарство для поддержки дегенерирующих нейронов. Тем не менее, ограничения, способные препятствовать широкому использованию и коммерциализации этих методов лечения, включают недостаточную доступность тканей и потенциальное отторжение клеток пациентом.
Когда ученые пересадили стволовые клетки в спинной мозг грызунов с БАС, они обнаружили, что эти клетки помогают защитить клетки спинного мозга, контролирующие движение. Они также обнаружили, что эти клетки были безопасными и не вызывали опухолей или других проблем при трансплантации животным в течение нескольких месяцев.
Хотя результаты исследований кажутся многообещающими, необходимы дополнительные доклинические испытания для определения оптимального уровня лечения. В настоящее время команда ищет способы улучшить расширение этих ячеек и масштабируемость самого процесса.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
27.04.2023
Амисульприд, арипипразол и оланзапин впервые показали антидепрессивную эффективность у пациентов с расстройствами шизофренического спектра
Термин шизофрения звучит как тяжелое эндогенно-процессуальное психическое заболевание, которое сопровождается острыми полиморфными психотическими эпизодами, а также нарастанием дефицитарной симптоматики и социально-трудовой дезадаптации в межприступный период.
Депрессивные симптомы часты при шизофрении и связаны с более неблагоприятным исходом. В настоящее время оптимальное лечение депрессивных симптомов при шизофрении остается неопределенным. Амисульприд, арипипразол и оланзапин обладают антидепрессивными фармакодинамическими свойствами, варьирующими от серотонинергического сродства до лимбической дофаминергической селективности, но до настоящего времени их свойства и различия изучены не были. В 12-месячном клиническом исследовании (КИ) ученые отделения психиатрии университетской больницы Хаукеланд (Берген, Норвегия) стремились изучить различия в антидепрессивной эффективности между амисульпридом, арипипразолом и оланзапином в качестве вторичного исхода, измеряемого изменением суммарного балла шкалы депрессии Калгари для шизофрении у пациентов с этой болезнью.
В КИ были включены психотические пациенты в пределах спектра шизофрении, и эффективность проанализирована с моделированием латентной кривой роста.
Из 144 пациентов 51 (35%) были женщины, средний возраст 31,7 года (стандартное отклонение 12,7), и 39% не получали антипсихотических препаратов. На момент включения 68 (47%) участников имели суммарный балл по шкале депрессии Калгари для шизофрении > 6, что указывало на тяжелые симптомы депрессии. В течение 12 месяцев наблюдения наблюдалось уменьшение депрессивных симптомов во всех группах препаратов, но не было статистически значимых различий между исследуемыми препаратами. Отдельный анализ подгруппы с повышенными депрессивными симптомами на момент включения также не выявил различий в снижении депрессивных симптомов между исследуемыми препаратами. Уменьшение депрессивных симптомов в основном происходило в течение 6 недель после рандомизации.
Таким образом, впервые отмечено общее уменьшение депрессивных симптомов при лечении амисульпридом, арипипразолом и оланзапином у пациентов с острым психозом и расстройством шизофренического спектра, но различий между препаратами не обнаружено. Указанные препараты проявили достаточную эффективность и могут быть использованы в терапии. КИ продолжаются.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
26.04.2023
Депрессивные симптомы часты при шизофрении и связаны с более неблагоприятным исходом. В настоящее время оптимальное лечение депрессивных симптомов при шизофрении остается неопределенным. Амисульприд, арипипразол и оланзапин обладают антидепрессивными фармакодинамическими свойствами, варьирующими от серотонинергического сродства до лимбической дофаминергической селективности, но до настоящего времени их свойства и различия изучены не были. В 12-месячном клиническом исследовании (КИ) ученые отделения психиатрии университетской больницы Хаукеланд (Берген, Норвегия) стремились изучить различия в антидепрессивной эффективности между амисульпридом, арипипразолом и оланзапином в качестве вторичного исхода, измеряемого изменением суммарного балла шкалы депрессии Калгари для шизофрении у пациентов с этой болезнью.
В КИ были включены психотические пациенты в пределах спектра шизофрении, и эффективность проанализирована с моделированием латентной кривой роста.
Из 144 пациентов 51 (35%) были женщины, средний возраст 31,7 года (стандартное отклонение 12,7), и 39% не получали антипсихотических препаратов. На момент включения 68 (47%) участников имели суммарный балл по шкале депрессии Калгари для шизофрении > 6, что указывало на тяжелые симптомы депрессии. В течение 12 месяцев наблюдения наблюдалось уменьшение депрессивных симптомов во всех группах препаратов, но не было статистически значимых различий между исследуемыми препаратами. Отдельный анализ подгруппы с повышенными депрессивными симптомами на момент включения также не выявил различий в снижении депрессивных симптомов между исследуемыми препаратами. Уменьшение депрессивных симптомов в основном происходило в течение 6 недель после рандомизации.
Таким образом, впервые отмечено общее уменьшение депрессивных симптомов при лечении амисульпридом, арипипразолом и оланзапином у пациентов с острым психозом и расстройством шизофренического спектра, но различий между препаратами не обнаружено. Указанные препараты проявили достаточную эффективность и могут быть использованы в терапии. КИ продолжаются.
Перевод экспертов ЦВТ «ХимРар»
26.04.2023
Обнаружен механизм развития болезни Альцгеймера
Ученые Шанхайского института органической химии Китайской академии наук обнаружили механизм развития болезни Альцгеймера, который может быть использован в качестве мишени для новых лекарственных препаратов. Они объяснили болезнь взаимодействием двух молекул, сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuron.
Выделяют две разновидности болезни Альцгеймера — обычную или спорадическую (sAD), которая возникает у совершенно разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться в относительно молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм патологией, однако генетическая основа различается.
Известно, что fAD провоцируют специфические мутации в генах, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), включая сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2. Однако 99 процентов пациентов с sAD не имеют мутаций ни в APP, ни в субъединицах секретазы. Наиболее известный генетический фактор риска спорадической болезни Альцгеймера — вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), обозначаемый как ApoE4.
Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз увеличивает риск обычной болезни Альцгеймера, тогда как варианты ApoE2 и ApoE3, отличающиеся всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития деменции. Исследователи показали, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего это ингибирование нарушено у ApoE4, что является связующим звеном между двумя формами заболевания.
По словам ученых, тот факт, что ApoE является ингибитором γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для новых методов защиты от риска спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для препаратов будет являться γ-секретаза.
24.04.2023
Выделяют две разновидности болезни Альцгеймера — обычную или спорадическую (sAD), которая возникает у совершенно разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться в относительно молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм патологией, однако генетическая основа различается.
Известно, что fAD провоцируют специфические мутации в генах, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), включая сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2. Однако 99 процентов пациентов с sAD не имеют мутаций ни в APP, ни в субъединицах секретазы. Наиболее известный генетический фактор риска спорадической болезни Альцгеймера — вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), обозначаемый как ApoE4.
Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз увеличивает риск обычной болезни Альцгеймера, тогда как варианты ApoE2 и ApoE3, отличающиеся всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития деменции. Исследователи показали, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего это ингибирование нарушено у ApoE4, что является связующим звеном между двумя формами заболевания.
По словам ученых, тот факт, что ApoE является ингибитором γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для новых методов защиты от риска спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для препаратов будет являться γ-секретаза.
24.04.2023
Терапия стволовыми клетками при неврологических расстройствах
Неврологические заболевания — патологические изменения, возникающие в различных частях нервной системы — в спинном и головном мозге, а также в периферических нервных стволах и ганглиях. Примеры таких заболеваний — мигрень, инфекции и травматические расстройства нервной системы, эпилепсия, опухоли, рассеянный склероз, болезни Паркинсона и Альцгеймера и др.
Спектр вариантов терапии неврологических заболеваний ограничен, и показатели одобрения препаратов для улучшенных методов лечения остаются низкими по сравнению с другими терапевтическими областями.
Терапия стволовыми клетками дает надежду многим пациентам, но научному и медицинскому сообществу еще только предстоит полностью разгадать сложности их биологии и предоставить данные об эффективности и безопасности таких методов.. Сегодня известно множество форм терапии стволовыми клетками, включая использование нервных, гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток.
Клеточная терапия, полученная из дифференцированных эмбриональных стволовых клеток и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, также начинает занимать видное место. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 клинических исследований с применением различных подходов стволовых клеток для лечения неврологических заболеваний, большинство из которых посвящены рассеянному склерозу, инсульту и повреждениям спинного мозга.
Всего сегодня выявлено 17 уже подготовленных неврологических показаний в клинической стадии развития. Для утверждения и применения стволовых клеток в качестве основных методов лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы будут необходимы крупные базовые рандомизированные клинические исследования.
21.04.2023
Спектр вариантов терапии неврологических заболеваний ограничен, и показатели одобрения препаратов для улучшенных методов лечения остаются низкими по сравнению с другими терапевтическими областями.
Терапия стволовыми клетками дает надежду многим пациентам, но научному и медицинскому сообществу еще только предстоит полностью разгадать сложности их биологии и предоставить данные об эффективности и безопасности таких методов.. Сегодня известно множество форм терапии стволовыми клетками, включая использование нервных, гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток.
Клеточная терапия, полученная из дифференцированных эмбриональных стволовых клеток и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, также начинает занимать видное место. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 клинических исследований с применением различных подходов стволовых клеток для лечения неврологических заболеваний, большинство из которых посвящены рассеянному склерозу, инсульту и повреждениям спинного мозга.
Всего сегодня выявлено 17 уже подготовленных неврологических показаний в клинической стадии развития. Для утверждения и применения стволовых клеток в качестве основных методов лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы будут необходимы крупные базовые рандомизированные клинические исследования.
21.04.2023
Новое инновационное лекарство от шизофрении обеспечивает необходимый прогресс лечения
Вместо того, чтобы создавать новое лекарство с нуля, исследователи объединили уже существующее с другим, ослабляющим его побочные эффекты. Новые данные о лекарстве от шизофрении, разрабатываемом Karuna Therapeutics, демонстрируют его потенциал для обеспечения столь необходимого прогресса в лечении расстройства головного мозга, от которого страдает около 1% населения США.
В следующем году у врачей, наконец, появится лекарство, способное улучшить состояние пациентов без побочных эффектов, слишком часто заставляющих прекращать терапию.
Недавно опубликованные данные о препарате, разрабатываемом компанией Karuna Therapeutics, подтверждают его высокий потенциал в лечении расстройства головного мозга.
Один из компонентов лечения, называемый ксаномелин, существует с начала 1990-х годов, когда ученые из Eli Lilly начали изучать его использование для лечения когнитивных и поведенческих симптомов болезни Альцгеймера, а затем и шизофрении.
Небольшие исследования показали, что препарат может оказывать заметное влияние на симптомы заболеваний, но он был исключен из разработки из-за серьезных побочных эффектов. Проблема заключалась в том, что препарат действовал не только на рецепторы, передающие сообщения между нервными клетками в мозгу, но и взаимодействовал с рецепторами по всему телу, вызывая у принимавших его тошноту и рвоту.
Как правило, следующим шагом было бы возвращение к разработке новой молекулы, которая сохранила бы полезные свойства лекарства без неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Но ксаномелин изучали, когда на рынке появились доступные в настоящее время нейролептики, в основном, работающие за счет замедления передачи сигналов дофамина в мозгу. Другие препараты быстро становились лидерами продаж, а ученые были убеждены, что глупо пытаться улучшить плохие компоненты ксаномелина. В результате компании отказались от этого препарата и других ему подобных.
Но Karuna Therapeutics выбрала другой путь. Вместо того, чтобы пытаться создать новое лекарство с нуля, в компании решили попробовать объединить ксаномелин с лекарством, которое могло бы ослабить побочные эффекты. Оказалось, что такой препарат уже существовал под названием троспиум. Средство для лечения синдрома гиперактивного мочевого пузыря блокирует мускариновые рецепторы вне головного мозга, тем самым ограничивая воздействие ксаномелина на головной мозг.
Новые данные доказывают, что подход работает. Исследование достигло своей основной цели, продемонстрировав, что препарат от Karuna Therapeutics способен уменьшить такие симптомы, как паранойя, бред и галлюцинации. Не менее важно, что он не только помог пациентам без тяжелых побочных эффектов, свойственных ксаномелину, но также позволил избежать увеличения веса и сонливости, связанных со всеми доступными в настоящее время классами лекарств от шизофрении.
Полученные результаты открывают перспективы и для других разрабатываемых методов лечения, использующих иной подход к работе с активностью мускариновых рецепторов. Например, для препарата Cerevel Therapeutics, находящегося на промежуточной стадии клинических испытаний, и препаратов на более ранней стадии, обнаруженных исследователями из Центра открытия новых лекарств Уоррена Университета Вандербильта.
Перевод – экспертов ЦВТ «ХимРар».
19.04.2023
В следующем году у врачей, наконец, появится лекарство, способное улучшить состояние пациентов без побочных эффектов, слишком часто заставляющих прекращать терапию.
Недавно опубликованные данные о препарате, разрабатываемом компанией Karuna Therapeutics, подтверждают его высокий потенциал в лечении расстройства головного мозга.
Один из компонентов лечения, называемый ксаномелин, существует с начала 1990-х годов, когда ученые из Eli Lilly начали изучать его использование для лечения когнитивных и поведенческих симптомов болезни Альцгеймера, а затем и шизофрении.
Небольшие исследования показали, что препарат может оказывать заметное влияние на симптомы заболеваний, но он был исключен из разработки из-за серьезных побочных эффектов. Проблема заключалась в том, что препарат действовал не только на рецепторы, передающие сообщения между нервными клетками в мозгу, но и взаимодействовал с рецепторами по всему телу, вызывая у принимавших его тошноту и рвоту.
Как правило, следующим шагом было бы возвращение к разработке новой молекулы, которая сохранила бы полезные свойства лекарства без неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Но ксаномелин изучали, когда на рынке появились доступные в настоящее время нейролептики, в основном, работающие за счет замедления передачи сигналов дофамина в мозгу. Другие препараты быстро становились лидерами продаж, а ученые были убеждены, что глупо пытаться улучшить плохие компоненты ксаномелина. В результате компании отказались от этого препарата и других ему подобных.
Но Karuna Therapeutics выбрала другой путь. Вместо того, чтобы пытаться создать новое лекарство с нуля, в компании решили попробовать объединить ксаномелин с лекарством, которое могло бы ослабить побочные эффекты. Оказалось, что такой препарат уже существовал под названием троспиум. Средство для лечения синдрома гиперактивного мочевого пузыря блокирует мускариновые рецепторы вне головного мозга, тем самым ограничивая воздействие ксаномелина на головной мозг.
Новые данные доказывают, что подход работает. Исследование достигло своей основной цели, продемонстрировав, что препарат от Karuna Therapeutics способен уменьшить такие симптомы, как паранойя, бред и галлюцинации. Не менее важно, что он не только помог пациентам без тяжелых побочных эффектов, свойственных ксаномелину, но также позволил избежать увеличения веса и сонливости, связанных со всеми доступными в настоящее время классами лекарств от шизофрении.
Полученные результаты открывают перспективы и для других разрабатываемых методов лечения, использующих иной подход к работе с активностью мускариновых рецепторов. Например, для препарата Cerevel Therapeutics, находящегося на промежуточной стадии клинических испытаний, и препаратов на более ранней стадии, обнаруженных исследователями из Центра открытия новых лекарств Уоррена Университета Вандербильта.
Перевод – экспертов ЦВТ «ХимРар».
19.04.2023
Российские ученые разработали метод выявления шизофрении по анализу крови
Исследователи из Массачусетского технологического института нашли способ обратить болезнь Альцгеймера вспять, воздействуя на фермент, который сверхактивен у пациентов с этим заболеванием. Они опубликовали свои выводы в журнале PNAS.
Серия экспериментов показала, что специально разработанный пептид приводит к умеренному снижению активности белка CDK5.
В ходе экспериментов на нейронах было обнаружено, что введение специально разработанного пептида уменьшает активность фермента CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, который активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать, то есть добавлять молекулу фосфата. Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, белок P35 расщепляется на меньший белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада.
В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. P25 также позволяет CDK5 фосфорилировать другие молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера.
В ходе ученые экспериментов наблюдали, что сокращаются повреждения ДНК, уменьшаются воспаления нервной системы и потеря нейронов.
Выраженный эффект дали исследования на мышах. У них зафиксировали улучшение когнитивных способностей.
Эксперименты, направленные на снижение активности комплекса CDK5-P35, показали, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. В то же время было зафиксировано сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Исследования на мышах подтвердили эффекты и показали улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.
Кроме того, ученые из Каролинского института нашли молекулу из группы сахаров. По ее уровню в крови можно предсказать болезнь Альцгеймера за десять лет до начала.
17.04.2023
Серия экспериментов показала, что специально разработанный пептид приводит к умеренному снижению активности белка CDK5.
В ходе экспериментов на нейронах было обнаружено, что введение специально разработанного пептида уменьшает активность фермента CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, который активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать, то есть добавлять молекулу фосфата. Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, белок P35 расщепляется на меньший белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада.
В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. P25 также позволяет CDK5 фосфорилировать другие молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера.
В ходе ученые экспериментов наблюдали, что сокращаются повреждения ДНК, уменьшаются воспаления нервной системы и потеря нейронов.
Выраженный эффект дали исследования на мышах. У них зафиксировали улучшение когнитивных способностей.
Эксперименты, направленные на снижение активности комплекса CDK5-P35, показали, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. В то же время было зафиксировано сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Исследования на мышах подтвердили эффекты и показали улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.
Кроме того, ученые из Каролинского института нашли молекулу из группы сахаров. По ее уровню в крови можно предсказать болезнь Альцгеймера за десять лет до начала.
17.04.2023
Российские ученые разработали метод выявления шизофрении по анализу крови
Российские ученые разработали методику, которая при помощи анализа крови помогает быстрее выявлять шизофрению. Тест, созданный специалистами Сколтеха и медиками Психиатрической клинической больницы № 1, выявляет изменения в мозге, происходящие при некоторых тяжелых психических расстройствах. Получить результат можно уже спустя сутки после сдачи анализа крови.
Ученые разработали свою методику, изучив мозг около тысячи пациентов-шизофреников. Оказалось, что в отличие от здоровых людей у них меняются количественные характеристики нескольких десятков видов липидов — веществ, из которых состоят мембраны и оболочки мозговых клеток. Эти показатели можно отследить в плазме крови с помощью спектрометра.
«Конечно, искомый нами сигнал в крови не такой четкий, как в мозге, так как кровь отражает всё, что происходит в организме. Но мы провели исследование на разных выборках пациентов. Сотрудничали с коллегами из Германии и Китая. И нашли липиды, которые отличают пациентов с психическими расстройствами от здоровых людей в любой выборке», — сказал профессор Центра нейробиологии и нейрореабилитации Сколтеха Филипп Хайтович.
Видимые проявления психического расстройства возникают обычно на поздних этапах болезни. Предложенный вид анализа позволит диагностировать отклонения психики уже на ранних стадиях.
«Если человек обращается к терапевту с жалобами на психику, врач не может самостоятельно поставить диагноз. Он направляет пациента к психиатру, к которому мало кто идет добровольно. С помощью нашей методики можно будет с помощью простого теста оценить вероятность психического заболевания. В большинстве случаев она будет низкой. Если же нет, то пациента следует направить к специалисту», — сказал Хайтович.
12.04.2023
Ученые разработали свою методику, изучив мозг около тысячи пациентов-шизофреников. Оказалось, что в отличие от здоровых людей у них меняются количественные характеристики нескольких десятков видов липидов — веществ, из которых состоят мембраны и оболочки мозговых клеток. Эти показатели можно отследить в плазме крови с помощью спектрометра.
«Конечно, искомый нами сигнал в крови не такой четкий, как в мозге, так как кровь отражает всё, что происходит в организме. Но мы провели исследование на разных выборках пациентов. Сотрудничали с коллегами из Германии и Китая. И нашли липиды, которые отличают пациентов с психическими расстройствами от здоровых людей в любой выборке», — сказал профессор Центра нейробиологии и нейрореабилитации Сколтеха Филипп Хайтович.
Видимые проявления психического расстройства возникают обычно на поздних этапах болезни. Предложенный вид анализа позволит диагностировать отклонения психики уже на ранних стадиях.
«Если человек обращается к терапевту с жалобами на психику, врач не может самостоятельно поставить диагноз. Он направляет пациента к психиатру, к которому мало кто идет добровольно. С помощью нашей методики можно будет с помощью простого теста оценить вероятность психического заболевания. В большинстве случаев она будет низкой. Если же нет, то пациента следует направить к специалисту», — сказал Хайтович.
12.04.2023
У людей среднего возраста с высоким кровяным давлением в старости вероятнее развивается деменция
Согласно новому исследованию Калифорнийского университета в Дейвисе, высокое кровяное давление в возрасте 30 лет связано с ухудшением здоровья мозга в возрасте около 75 лет, особенно у мужчин.
От высокого кровяного давления, или гипертонии, страдают множество людей по всей планете, при этом степень подверженности этому недугу зависит от пола и расы. Например, среди американцев гипертонией страдают 50% мужчин и 44% женщин, 56% темнокожих и только 39% латиноамериканцев.
Чтобы выяснить, как высокое артериальное давление в среднем возрасте влияет на здоровье мозга в старости, исследователи из Калифорнийского университета в Дейвисе (США) изучили данные 427 участников разного пола и этнической принадлежности, собранные с 1964 по 1985 год. Это позволило им оценить их артериальное давление в возрасте 30-40 лет, после чего тем же людям в 2017-2022 годах провели МРТ мозга, чтобы определить его здоровье.
Оказалось, у тех участников, которые в среднем возрасте страдали от гипертонии, в старости наблюдалось значительное уменьшение объема серого вещества и развитие деменции, причем у мужчин это проявлялось сильнее, чем у женщин. Иными словами, фактор риска, обычно связываемый с сердечно-сосудистыми заболеваниями, оказал серьезное влияние на здоровье мозга у пожилых людей.
Исследователи отметили, что из-за размера выборки они не могли исследовать расовые и этнические различия, а также рекомендуют с осторожностью интерпретировать результаты, касающиеся половых различий. Тем не менее результаты доказывают, что здоровье сердца — это здоровье мозга, и для комфортного старения следует заботиться о своем организме на протяжении всей жизни.
Также стоит отметить, что гипертония — еще не приговор, и это состояние поддается лечению и профилактике. Вероятно, людям с повышенным кровяным давлением, особенно мужчинам, не нужно затягивать с походом к врачу, лучше заняться своим здоровьем заранее.
Исследование опубликовано в журнале JAMA Network Open.
10.04.2023
От высокого кровяного давления, или гипертонии, страдают множество людей по всей планете, при этом степень подверженности этому недугу зависит от пола и расы. Например, среди американцев гипертонией страдают 50% мужчин и 44% женщин, 56% темнокожих и только 39% латиноамериканцев.
Чтобы выяснить, как высокое артериальное давление в среднем возрасте влияет на здоровье мозга в старости, исследователи из Калифорнийского университета в Дейвисе (США) изучили данные 427 участников разного пола и этнической принадлежности, собранные с 1964 по 1985 год. Это позволило им оценить их артериальное давление в возрасте 30-40 лет, после чего тем же людям в 2017-2022 годах провели МРТ мозга, чтобы определить его здоровье.
Оказалось, у тех участников, которые в среднем возрасте страдали от гипертонии, в старости наблюдалось значительное уменьшение объема серого вещества и развитие деменции, причем у мужчин это проявлялось сильнее, чем у женщин. Иными словами, фактор риска, обычно связываемый с сердечно-сосудистыми заболеваниями, оказал серьезное влияние на здоровье мозга у пожилых людей.
Исследователи отметили, что из-за размера выборки они не могли исследовать расовые и этнические различия, а также рекомендуют с осторожностью интерпретировать результаты, касающиеся половых различий. Тем не менее результаты доказывают, что здоровье сердца — это здоровье мозга, и для комфортного старения следует заботиться о своем организме на протяжении всей жизни.
Также стоит отметить, что гипертония — еще не приговор, и это состояние поддается лечению и профилактике. Вероятно, людям с повышенным кровяным давлением, особенно мужчинам, не нужно затягивать с походом к врачу, лучше заняться своим здоровьем заранее.
Исследование опубликовано в журнале JAMA Network Open.
10.04.2023
Инъекции ботокса изменяют активность мозга и мешают распознавать эмоции
Разглаживание морщин с помощью ботокса может создать больше проблем, чем решить. Недавнее исследование показало, что эти инъекции могут затруднить распознавание эмоций.
Международная команда учёных просканировала мозг десяти женщин в возрасте от 33 до 40 лет до того, как им сделали инъекции ботокса, и ещё раз через две-три недели. Участники оказались не в состоянии хмуриться или улыбаться всем лицом.
Во время фМРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии) участники просматривали фотографии злых и счастливых лиц, чередующиеся с нейтральными изображениями. После введения ботокса у добровольцев наблюдалась измененная активность миндалевидного тела при взгляде на сердитые и счастливые лица и в веретенообразной извилине при взгляде на счастливых.
Таким образом, ботокс мешает людям инстинктивно повторять выражения лица и испытывать одни и те же эмоции.
Ботокс – это препарат ботулотоксина, очищенного природного белка, который блокирует нервно-мышечную передачу нервных импульсов и таким образом способствует расслаблению мимических мышц лица и препятствует образованию морщин.
05.04.2023
Международная команда учёных просканировала мозг десяти женщин в возрасте от 33 до 40 лет до того, как им сделали инъекции ботокса, и ещё раз через две-три недели. Участники оказались не в состоянии хмуриться или улыбаться всем лицом.
Во время фМРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии) участники просматривали фотографии злых и счастливых лиц, чередующиеся с нейтральными изображениями. После введения ботокса у добровольцев наблюдалась измененная активность миндалевидного тела при взгляде на сердитые и счастливые лица и в веретенообразной извилине при взгляде на счастливых.
Таким образом, ботокс мешает людям инстинктивно повторять выражения лица и испытывать одни и те же эмоции.
Ботокс – это препарат ботулотоксина, очищенного природного белка, который блокирует нервно-мышечную передачу нервных импульсов и таким образом способствует расслаблению мимических мышц лица и препятствует образованию морщин.
05.04.2023
Карипразин показал антидепрессивный эффект широкого спектра действия у различных групп пациентов
Сотрудники из Уханьского университета в Китае обнаружили ранее неизвестный механизм, связывающий кишечные бактерии, эстрадиол и депрессию у женщин. Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если организмы обеих групп женщин были способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
03.04.2023
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если организмы обеих групп женщин были способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
03.04.2023
Ученые назвали новую причину депрессии и придумали, как ее можно лечить
Сотрудники из Уханьского университета в Китае обнаружили ранее неизвестный механизм, связывающий кишечные бактерии, эстрадиол и депрессию у женщин. Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично, реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если обе организмы обеих групп женщин способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз исследователи они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
24.03.2023
Предыдущие исследования показали, что хорошее настроение или депрессия связаны с уровнем эстрадиола — основной формой эстрогена в репродуктивном возрасте. У женщин в пременопаузе с депрессией наблюдались более низкие уровни эстрадиола, но причина корреляции была неизвестной. Ученые провели исследование, потому что их заинтересовало одно наблюдение — уровень эстрадиола в крови женщин в пременопаузе с депрессией был примерно на 43% ниже нормы. Эстрадиол попадает в кишечник после метаболизма в печени, а затем, частично, реабсорбируется обратно в кровь. Исследователи проследили путь от образцов с низким содержанием крови обратно к кишечнику.
Они собрали образцы кишечной микробиоты у женщин в пременопаузе с депрессией и без нее. Тесты показали, что в течение 2 часов эстрадиол разлагается в кишечнике женщин с депрессией на 77,8% и только на 19,3% у субъектов без депрессии. Результаты намекают на то, что даже если обе организмы обеих групп женщин способны производить эстрадиол на здоровом уровне, что-то все равно вызывало или ускоряло его расщепление в среде микробиома.
Исследователи вводили «депрессивный» образец микробиома мышам. Они обнаружили снижение уровня эстрадиола в крови на 25% по сравнению с контрольной группой. Поведенческие эксперименты показали депрессивное поведение у мышей с более низким уровнем эстрадиола. В итоге, микробиота кишечника женщин в пременопаузе с депрессией снижала уровень эстрадиола в сыворотке у мышей и вызывала депрессивное поведение.
Чтобы понять причину явления, биологи изолировали потенциальный кишечный микроб, который может разлагать эстрадиол. Они посеяли лабораторные чашки с эстрадиолом в качестве единственного источника углерода и ввели кишечную микробиоту группы с депрессией. На чашке образовалась бледно-белая колония с нечеткими краями и гладкой поверхностью. Ученые выделили одну бактерию и идентифицировали ее как Klebsiella aerogenes.
K. aerogenes тестировали изолированно с эстрадиолом. После инкубации в течение пяти дней исследователи обнаружили, что 61,8% эстрадиола превратились в эстрон. Исследователи решили повторно протестировать мышей с выделенным микробом. На этот раз исследователи они использовали три группы мышей: контрольную, одну привитую K. aerogenes, и третью группу, также привитую бактерией, но получившую дополнительный антибиотик. Результаты подтвердили, что только K. aerogenes снижает уровень эстрадиола у мышей и вызывает депрессивное поведение. Кроме того, антибиотик цефотаксим облегчал депрессивное поведение у мышей.
Ученые секвенировали весь геном K. aerogenes и идентифицировали 3β-HSD, фермент, продуцируемый микробом, способный разлагать эстрадиол в эстрон. Новый эксперимент на мышах подтвердил, что рассматриваемый фермент функционирует так, как ожидалось. После того, как мышам вводили E. coli со встроенным геном, продуцирующим 3β-HSD, они наблюдали падение уровня эстрадиола (на 45%) и депрессивную активность мышей.
В итоге, ученые поняли, что распространенность K. aerogenes и 3β-HSD выше в микробиомах женщин в пременопаузе с депрессией по сравнению с женщинами без нее. Исследователи предполагают, что бактерии, разлагающие эстрадиол и ферменты 3β-HSD могут стать потенциальными мишенями для лечения депрессии у женщин в пременопаузе.
24.03.2023
Открыт новый ген, вызывающий шизофрению или аутизм у разных людей
Медицинская школа Икана на горе Синай (США) обнаружила ранее неизвестную связь между аутизмом и шизофренией, когда учёные проанализировали данные 107 877 контрольных участников. Новое исследование показало, что два конкретных гена — SRRM2 и AKAP11 — связаны с риском развития шизофрении, причём особенно это актуально для лиц африканского происхождения.
Опасные гены несут в себе больше белковых укороченных вариантов (PTV), которые меняют последовательность генов в хромосомах и изменяют их функцию. Однако, что ещё важнее, команда также идентифицировала третий ген PCLO, который помимо шизофрении может вызвать расстройство аутистического спектра.
Уже известно, что у этих заболеваний есть общие генетические компоненты. Однако, как поясняют авторы исследования, клинические проявления носительства этих генов могут выглядеть совершенно по-разному в одной семье. Так, один и тот же генетический вариант может вызвать аутизм у одного члена семьи и шизофрению у другого.
Исследователи предупредили, что не каждый пациент с шизофренией является носителем повреждённых генов, поскольку причины этого расстройства слишком многогранны, и болезнь могут вызвать социальные, экологические и другие факторы. Тем не менее, обнаружение этих генов вполне может привести к созданию новых лекарств от шизофрении, а также лучше понять, как предупредить развитие аутизма в раннем возрасте.
23.03.2023
Опасные гены несут в себе больше белковых укороченных вариантов (PTV), которые меняют последовательность генов в хромосомах и изменяют их функцию. Однако, что ещё важнее, команда также идентифицировала третий ген PCLO, который помимо шизофрении может вызвать расстройство аутистического спектра.
Уже известно, что у этих заболеваний есть общие генетические компоненты. Однако, как поясняют авторы исследования, клинические проявления носительства этих генов могут выглядеть совершенно по-разному в одной семье. Так, один и тот же генетический вариант может вызвать аутизм у одного члена семьи и шизофрению у другого.
Исследователи предупредили, что не каждый пациент с шизофренией является носителем повреждённых генов, поскольку причины этого расстройства слишком многогранны, и болезнь могут вызвать социальные, экологические и другие факторы. Тем не менее, обнаружение этих генов вполне может привести к созданию новых лекарств от шизофрении, а также лучше понять, как предупредить развитие аутизма в раннем возрасте.
23.03.2023
В Германии отмечен рост психических проблем у мужчин
Последствия кризисов, таких как пандемия или неспокойная ситуация в мире, отражаются на ментальном здоровье. Если раньше от депрессии или хронической усталости больше страдали женщины, то теперь она охватила и мужчин, информирует немецкий портал DW.
Согласно информации, предоставленной государственным фондом медицинского страхования (KKH), в 2022 году было зафиксировано увеличение количества отпусков по болезни и дней отсутствия по причине психического заболевания на 16%. Депрессия, хроническая усталость или тревожные расстройства по-прежнему чаще встречаются у женщин, но число дней отсутствия на работе по этим причинам резко возросло среди мужчин.
Какие формы депрессии встречаются чаще?
Согласно KKH, распространены самые различные формы депрессии. Чаще всего у сотрудников диагностировали депрессивные эпизоды, сопровождаемые депрессивными реакциями на тяжелый стресс и расстройствами адаптации. Рекуррентная депрессия занимает третье место. Кроме того, встречаются хроническая усталость, тревожные расстройства и так называемые соматоформные расстройства, то есть психические расстройства невротического происхождения, вызывающие такие недомогания, как боли в животе и головные боли без органической причины.
Кто страдает больше?
Среди всех форм депрессии или хронической усталости наиболее высокий прирост зафиксирован у мужчин. Особенно велика была разница для соматоформных расстройств. У женщин было зарегистрировано на 6% больше диагнозов, а у мужчин — на 22%. В целом доля мужчин среди пострадавших увеличилась с 31 до 34%, а доля женщин снизилась с 69 до 66%.
Практикующий психолог госфонда медицинского страхования Антье Юдик видит в этом прямую связь с кризисом коронавируса. Например, во время пандемии прежде всего мужчины снизили физическую активность до минимума, хотя до этого посещали спортивные клубы и играли в командные игры.
– Похоже, что отсутствие физических упражнений и социального взаимодействия оказало отсроченное негативное влияние на их психику, – пояснила психолог.
К этим факторам добавились экономические последствия пандемии.
21.03.2023
Согласно информации, предоставленной государственным фондом медицинского страхования (KKH), в 2022 году было зафиксировано увеличение количества отпусков по болезни и дней отсутствия по причине психического заболевания на 16%. Депрессия, хроническая усталость или тревожные расстройства по-прежнему чаще встречаются у женщин, но число дней отсутствия на работе по этим причинам резко возросло среди мужчин.
Какие формы депрессии встречаются чаще?
Согласно KKH, распространены самые различные формы депрессии. Чаще всего у сотрудников диагностировали депрессивные эпизоды, сопровождаемые депрессивными реакциями на тяжелый стресс и расстройствами адаптации. Рекуррентная депрессия занимает третье место. Кроме того, встречаются хроническая усталость, тревожные расстройства и так называемые соматоформные расстройства, то есть психические расстройства невротического происхождения, вызывающие такие недомогания, как боли в животе и головные боли без органической причины.
Кто страдает больше?
Среди всех форм депрессии или хронической усталости наиболее высокий прирост зафиксирован у мужчин. Особенно велика была разница для соматоформных расстройств. У женщин было зарегистрировано на 6% больше диагнозов, а у мужчин — на 22%. В целом доля мужчин среди пострадавших увеличилась с 31 до 34%, а доля женщин снизилась с 69 до 66%.
Практикующий психолог госфонда медицинского страхования Антье Юдик видит в этом прямую связь с кризисом коронавируса. Например, во время пандемии прежде всего мужчины снизили физическую активность до минимума, хотя до этого посещали спортивные клубы и играли в командные игры.
– Похоже, что отсутствие физических упражнений и социального взаимодействия оказало отсроченное негативное влияние на их психику, – пояснила психолог.
К этим факторам добавились экономические последствия пандемии.
21.03.2023
Разработано новое потенциальное лекарство от слабоумия
Команда исследовала соединение, которое разрушает белок, связанный с болезнью Альцгеймера. В результате испытаний на мышах симптомы болезни улучшились. Осталось провести исследования на людях.
Ученые разработали новую методику, которая в конечном итоге может привести к новым потенциальным методам лечения болезни Альцгеймера. В качестве "мишени" ученые взяли белок под названием p38, а точнее, его особую форму. Когда p38 проходит процесс модификации, называемый фосфорилированием, он превращается в активную форму белка, известную как p-p38.
После отбора ряда соединений, способных воздействовать на p-p38, группа выявила одно из них под названием PRZ-18002, которое эффективно не только ингибировало белок, но и разрушало его.
В ходе испытаний на мышиных моделях болезни Альцгеймера команда обнаружила, что PRZ-18002 успешно снижает уровень p38-пути. Это улучшило когнитивные способности животных, такие как пространственное мышление, и уменьшило химические процессы в мозге, связанные с болезнью, такие как накопление бляшек амилоид-бета.
Конечно, результаты, полученные на мышах, не всегда переносятся на людей, и этот метод, как и его предшественники, может потерпеть неудачу в клинических испытаниях. Но главное, что процесс пошел.
Ученые разработали новую методику, которая в конечном итоге может привести к новым потенциальным методам лечения болезни Альцгеймера. В качестве "мишени" ученые взяли белок под названием p38, а точнее, его особую форму. Когда p38 проходит процесс модификации, называемый фосфорилированием, он превращается в активную форму белка, известную как p-p38.
После отбора ряда соединений, способных воздействовать на p-p38, группа выявила одно из них под названием PRZ-18002, которое эффективно не только ингибировало белок, но и разрушало его.
В ходе испытаний на мышиных моделях болезни Альцгеймера команда обнаружила, что PRZ-18002 успешно снижает уровень p38-пути. Это улучшило когнитивные способности животных, такие как пространственное мышление, и уменьшило химические процессы в мозге, связанные с болезнью, такие как накопление бляшек амилоид-бета.
Конечно, результаты, полученные на мышах, не всегда переносятся на людей, и этот метод, как и его предшественники, может потерпеть неудачу в клинических испытаниях. Но главное, что процесс пошел.
Назван витамин, защищающий мозг от слабоумия
Новое крупномасштабное исследование показало, что предотвратить деменцию на раннем этапе можно, принимая добавки с витамином D.
Предыдущие исследования показали, что низкий уровень витамина D связан с более высоким риском развития деменции. Гормон помогает удалить амилоид из мозга. Как известно, его накопление — отличительная черта болезни Альцгеймера. Кроме того, витамин D предотвращает накопление белка тау, который тоже играет роль в развитии деменции.
Исследователи изучили связь между деменцией и добавками витамина D почти у 12 400 человек, средний возраст которых составлял 71 год. На момент начала исследования у них не было деменции. В этой группе 4 637 человек принимали добавки с витамином D.
Из 2 696 участников, у которых в следующем десятилетии развилась деменция, 75% не принимали добавки с витамином D до постановки диагноза. Также исследователи зафиксировали на 40% меньше диагнозов деменция среди 4 637 участников, которые принимали добавки с витамином D, по сравнению с когортой, которая этого не делала.
Этот витамин можно найти в жирной рыбе (в особенности полезны печень трески и рыбий жир), грибах. В основном витамин вырабатывается под воздействием солнечных лучей (стоит проводить минимум 30 минут в день на солнце). Витамин D является жирорастворимым, а, значит, не выводится с мочой. Поэтому его профицит возможен при избыточном приеме, предупреждают ученые.
Предыдущие исследования показали, что низкий уровень витамина D связан с более высоким риском развития деменции. Гормон помогает удалить амилоид из мозга. Как известно, его накопление — отличительная черта болезни Альцгеймера. Кроме того, витамин D предотвращает накопление белка тау, который тоже играет роль в развитии деменции.
Исследователи изучили связь между деменцией и добавками витамина D почти у 12 400 человек, средний возраст которых составлял 71 год. На момент начала исследования у них не было деменции. В этой группе 4 637 человек принимали добавки с витамином D.
Из 2 696 участников, у которых в следующем десятилетии развилась деменция, 75% не принимали добавки с витамином D до постановки диагноза. Также исследователи зафиксировали на 40% меньше диагнозов деменция среди 4 637 участников, которые принимали добавки с витамином D, по сравнению с когортой, которая этого не делала.
Этот витамин можно найти в жирной рыбе (в особенности полезны печень трески и рыбий жир), грибах. В основном витамин вырабатывается под воздействием солнечных лучей (стоит проводить минимум 30 минут в день на солнце). Витамин D является жирорастворимым, а, значит, не выводится с мочой. Поэтому его профицит возможен при избыточном приеме, предупреждают ученые.
Сильная привязанность к домашним животным может быть опасна для психики
Новое исследование Королевского университета Белфаста показало, что люди, которые сильно привязаны к своим питомцам, с большей вероятностью страдали от проблем с психическим здоровьем во время изоляции из-за COVID-19.
В январе 2021 года ученые опросили 143 владельцев домашних животных и 103 человека, у которых не было домашних животных, чтобы выяснить, помогают ли животные уменьшить депрессию, стресс и чувство изоляции. Среди владельцев домашних животных 62 % владели собаками, а 28 % кошками. Они заполняли анкету из 23 пунктов, которая определяла шкалу привязанности.
Эксперты обнаружили, что домашние животные не улучшали психическое здоровье своих владельцев во время изоляции, и что владельцы собак были более привязаны к своим питомцам, чем владельцы кошек.
Исследование показало, что наиболее склонны к депрессии были женщины с детьми и меньшим количеством социальных связей. Самым сильным предиктором психического благополучия был уровень привязанности к домашнему животному. В частности, люди, которые были больше всего привязаны к собакам или кошкам, имели самый высокий уровень депрессии и одиночества и самый низкий уровень счастья.
Исследование под руководством доктора Деборы Уэллс, преподавателя Школы психологии при Королевском университете Белфаста, будет опубликовано в журнале Anthrozoös. Она прокомментировала результаты работы.
«Наши результаты могут показаться неожиданными, поскольку многие люди считают домашних животных полезными для психического здоровья. Однако сильная привязанность к животным связана с ухудшением психического здоровья во время изоляции. Для этого может быть много причин, например, люди, которые уже были в депрессии или чувствовали себя одинокими, могли завести домашнее животное и сильно привязаться к нему».
Исследование подчеркивает эмоциональную уязвимость тех, кто сильно привязан к своим питомцам. Ученые подчеркивают, что эта область исследований достойна дальнейшего изучения.
В январе 2021 года ученые опросили 143 владельцев домашних животных и 103 человека, у которых не было домашних животных, чтобы выяснить, помогают ли животные уменьшить депрессию, стресс и чувство изоляции. Среди владельцев домашних животных 62 % владели собаками, а 28 % кошками. Они заполняли анкету из 23 пунктов, которая определяла шкалу привязанности.
Эксперты обнаружили, что домашние животные не улучшали психическое здоровье своих владельцев во время изоляции, и что владельцы собак были более привязаны к своим питомцам, чем владельцы кошек.
Исследование показало, что наиболее склонны к депрессии были женщины с детьми и меньшим количеством социальных связей. Самым сильным предиктором психического благополучия был уровень привязанности к домашнему животному. В частности, люди, которые были больше всего привязаны к собакам или кошкам, имели самый высокий уровень депрессии и одиночества и самый низкий уровень счастья.
Исследование под руководством доктора Деборы Уэллс, преподавателя Школы психологии при Королевском университете Белфаста, будет опубликовано в журнале Anthrozoös. Она прокомментировала результаты работы.
«Наши результаты могут показаться неожиданными, поскольку многие люди считают домашних животных полезными для психического здоровья. Однако сильная привязанность к животным связана с ухудшением психического здоровья во время изоляции. Для этого может быть много причин, например, люди, которые уже были в депрессии или чувствовали себя одинокими, могли завести домашнее животное и сильно привязаться к нему».
Исследование подчеркивает эмоциональную уязвимость тех, кто сильно привязан к своим питомцам. Ученые подчеркивают, что эта область исследований достойна дальнейшего изучения.
Начало деменции можно предсказать по трем кишечным бактериям
Деменция с тельцами Леви (DLB) — одна из наиболее распространенных форм деменции, не имеющая лечения. Разработка новых методов терапии этого нейродегенеративного заболевания, вероятно, станет возможна благодаря исследованию группы ученых, которое выявило три бактерии, участвующие в развитии недуга: Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium.
Начало DLB связано с аномальным отложением альфа-синуклеина — белка в мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Наличие этих отложений, известных как «тельца Леви», влияет на химические вещества в мозге, что приводит к ухудшению мышления, памяти и когнитивных способностей в целом.
Исследовательская группа проанализировала микроорганизмы в кишечнике и желчных кислотах кала пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрым движением глаз. Ученые выяснили, что три кишечные бактерии, Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium, были связаны с пациентами, страдающими деменцией с тельцами Леви.
У таких больных исследователи обнаружили увеличение Ruminococcus, увеличение Collinsella и уменьшение Bifidobacterium, что отличало их от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых этот уровень оставался неизменным.
Есть надежда, что в будущем, используя полученные данные, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Паркинсона и разработать новые методы лечения.
Начало DLB связано с аномальным отложением альфа-синуклеина — белка в мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Наличие этих отложений, известных как «тельца Леви», влияет на химические вещества в мозге, что приводит к ухудшению мышления, памяти и когнитивных способностей в целом.
Исследовательская группа проанализировала микроорганизмы в кишечнике и желчных кислотах кала пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрым движением глаз. Ученые выяснили, что три кишечные бактерии, Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium, были связаны с пациентами, страдающими деменцией с тельцами Леви.
У таких больных исследователи обнаружили увеличение Ruminococcus, увеличение Collinsella и уменьшение Bifidobacterium, что отличало их от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых этот уровень оставался неизменным.
Есть надежда, что в будущем, используя полученные данные, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Паркинсона и разработать новые методы лечения.
Приложение для психотерапии помогло снизить сахар в крови
Учёные из Университета Колорадо разработали приложение для психотерапии, которое вдобавок помогает пациентам с диабетом снизить уровень сахара в крови.
В исследовании участвовали 668 пациентов с диабетом 2-го типа. Часть из них использовала приложение, которое задавало пользователям несколько вопросов и не давало при этом рекомендаций.
Через три месяца у пользователей приложения уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,4%. Причём этот эффект сохранялся длительное время. Некоторые пользователи даже прекратили приём инсулина или смогли снизить свою дозу.
Приложение позволяет перестроить своё поведение так, чтобы добиться преимуществ для здоровья. В его работе используется когнитивно-поведенческий подход. Участники тратили на приложение менее шести минут в день.
В исследовании участвовали 668 пациентов с диабетом 2-го типа. Часть из них использовала приложение, которое задавало пользователям несколько вопросов и не давало при этом рекомендаций.
Через три месяца у пользователей приложения уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,4%. Причём этот эффект сохранялся длительное время. Некоторые пользователи даже прекратили приём инсулина или смогли снизить свою дозу.
Приложение позволяет перестроить своё поведение так, чтобы добиться преимуществ для здоровья. В его работе используется когнитивно-поведенческий подход. Участники тратили на приложение менее шести минут в день.
Более общительные люди реже страдают деменцией
Ученые выяснили, что то, как часто мы взаимодействуем с другими людьми, может влиять на риск развития деменции наряду с такими факторами как генетика, возраст и диета.
Как только человек выходит на пенсию, его социальная жизнь по понятным причинам становится менее яркой.
"Риск развития слабоумия на 27% выше у социально изолированных пожилых людей. Хорошей новостью является то, что этот риск под силу снизить самому человеку без использования лекарств в отличие, например, от возрастного или генетического факторов", - прокомментировала врач-невролог Александра Алехина специально для МедикФорум.
В исследовании принимали участие добровольцы в возрасте 65 лет и старше, которых попросили пройти ежегодное двухчасовое личное интервью, чтобы оценить их когнитивные функции, состояние здоровья и общее самочувствие. В начале исследования 23 % испытуемых были социально изолированы и не проявляли признаков заболевания мозга.
Однако у 21 % от общей выборки к концу исследования развилась деменция, что позволило ученым сделать вывод, что риск выше у социально изолированных людей.
Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение количества общения с другими людьми также снижает когнитивную активность, а это, в свою очередь, может способствовать повышению риска развития деменции.
Однако следует отметить, что в совокупности существующие исследования не установили прямой причинно-следственной связи между деменцией и социальной изоляцией, которая определяется как отсутствие социальных контактов и регулярного взаимодействия с людьми.
Как только человек выходит на пенсию, его социальная жизнь по понятным причинам становится менее яркой.
"Риск развития слабоумия на 27% выше у социально изолированных пожилых людей. Хорошей новостью является то, что этот риск под силу снизить самому человеку без использования лекарств в отличие, например, от возрастного или генетического факторов", - прокомментировала врач-невролог Александра Алехина специально для МедикФорум.
В исследовании принимали участие добровольцы в возрасте 65 лет и старше, которых попросили пройти ежегодное двухчасовое личное интервью, чтобы оценить их когнитивные функции, состояние здоровья и общее самочувствие. В начале исследования 23 % испытуемых были социально изолированы и не проявляли признаков заболевания мозга.
Однако у 21 % от общей выборки к концу исследования развилась деменция, что позволило ученым сделать вывод, что риск выше у социально изолированных людей.
Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение количества общения с другими людьми также снижает когнитивную активность, а это, в свою очередь, может способствовать повышению риска развития деменции.
Однако следует отметить, что в совокупности существующие исследования не установили прямой причинно-следственной связи между деменцией и социальной изоляцией, которая определяется как отсутствие социальных контактов и регулярного взаимодействия с людьми.
Шесть минут интенсивных тренировок в день могут отсрочить болезнь Альцгеймера
В нашем мозгу присутствует специализированный белок, называемый нейротрофическим фактором мозга (brain-derived neurotrophic factor, BDNF), который стимулирует и поддерживает развитие нейронов. Он играет ключевую роль в способности мозга формировать новые связи и проводящие пути. Опыты на животных показали, что повышенное содержание BDNF в мозгу улучшает память и когнитивные способности в целом.
Неудивительно, что очевидными нейропротекторными свойствами белка заинтересовались специалисты, изучающие процессы старения и связанные с ними нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Известно, что выработка BDNF повышается в ответ на интервальное голодание и физические упражнения, так что исследователи из Университета Отаго (Новая Зеландия) решили сравнить эффективность легких и интенсивных тренировок с 20-часовым голоданием.
В эксперименте участвовали 12 физических здоровых людей – шесть мужчин и шесть женщин, в возрасте от 18 до 56 лет. Для каждого испытание состояло из трех этапов: 20-часового голодания, полутора часов физической тренировки низкой интенсивности и шести минут энергичной тренировки на велотренажере. Перед каждым этапом у участников брали образцы крови для измерения концентрации BDNF в плазме крови.
Самым эффективным способом повысить концентрацию BDNF оказались короткие интенсивные тренировки: после 20-часового голодания видимого эффекта не наблюдалось, полуторачасовая «ленивая» тренировка привела лишь к незначительному росту концентрации нужного белка, а всего шесть минут активных физнагрузок повысили содержание BDNF почти в пять раз.
В дальнейшем исследователи планируют изучить влияние более длительного голодания (до трех суток), а также комбинированные эффекты интенсивных тренировок и ограничений в пище. Возможно, сочетая интервальное голодание с интенсивными тренировками, можно будет добиться наиболее высоких концентраций BDNF в мозгу.
Неудивительно, что очевидными нейропротекторными свойствами белка заинтересовались специалисты, изучающие процессы старения и связанные с ними нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Известно, что выработка BDNF повышается в ответ на интервальное голодание и физические упражнения, так что исследователи из Университета Отаго (Новая Зеландия) решили сравнить эффективность легких и интенсивных тренировок с 20-часовым голоданием.
В эксперименте участвовали 12 физических здоровых людей – шесть мужчин и шесть женщин, в возрасте от 18 до 56 лет. Для каждого испытание состояло из трех этапов: 20-часового голодания, полутора часов физической тренировки низкой интенсивности и шести минут энергичной тренировки на велотренажере. Перед каждым этапом у участников брали образцы крови для измерения концентрации BDNF в плазме крови.
Самым эффективным способом повысить концентрацию BDNF оказались короткие интенсивные тренировки: после 20-часового голодания видимого эффекта не наблюдалось, полуторачасовая «ленивая» тренировка привела лишь к незначительному росту концентрации нужного белка, а всего шесть минут активных физнагрузок повысили содержание BDNF почти в пять раз.
В дальнейшем исследователи планируют изучить влияние более длительного голодания (до трех суток), а также комбинированные эффекты интенсивных тренировок и ограничений в пище. Возможно, сочетая интервальное голодание с интенсивными тренировками, можно будет добиться наиболее высоких концентраций BDNF в мозгу.
Испытания лекарств на животных стали необязательными в США
Результаты доклинических испытаний фармпрепаратов на животных больше не обязательны для их регистрации американским фармрегулятором FDA. Соответствующий закон подписал в конце декабря 2022 года президент США Джо Байден.
29 декабря 2022 года в США вступил в силу закон H.R.2617 о распределении бюджетных средств. Статья 3209 раздела FF под названием «Альтернативы испытаниям на животных» вносит поправки в Федеральный закон США о продуктах, лекарствах и косметике (FFDCA), принятый в 1938 году. В частности, «доклинические испытания (включая испытания на животных)» заменены на «неклинические испытания» (nonclinical tests). Это относится и к низкомолекулярным (традиционным) и к биологическим (например, антителам) препаратам.
Эта же статья дает определение неклинических испытаний — это «испытания, проводимые in vitro, in silico, in chemico или in vivo не на человеке, до или во время фазы клинических испытаний по изучению безопасности и эффективности лекарства». Сюда включено использование клеточных культур; органов-на-чипе и микрофизиологических систем; компьютерного моделирования; других методов, основанных на нечеловеческой или человеческой биологии (например, биопринтинга), а также животных — не как обязательный, но лишь как один из возможных методов.
В принятии подобной поправки ключевую роль сыграла некоммерческая организация по защите прав животных Center for a Humane Economy (Центр за гуманную экономику), которую поддерживает немало влиятельных компаний, организаций и частных лиц. Ее директор по исследованиям и регуляции Тамара Дрейк (Tamara Drake), которую наряду с другими экспертами цитирует Science, назвала нововведение «победой для индустрии и пациентов».
Сторонники исследований отнеслись к закону более осторожно — они подчеркивают, что альтернативы вытеснят испытания на животных очень нескоро. По словам Джима Ньюмена (Jim Newman), директора по связям с общественностью благотворительной организации Americans for Medical Progress (Американцы за медицинский прогресс), остальные методы исследований пока находятся в зачаточном состоянии и не смогут заменить лабораторных животных еще много лет.
Главный научный сотрудник FDA Намандже Бампус (Namandjé Bumpus) сказала, что управление приветствует отход от испытаний на животных, но только при условии готовности научно обоснованных альтернативных подходов, которые могут дать необходимую информацию по эффективности и безопасности препарата. По ее словам, FDA запросило и получило в 2023 году пять миллионов долларов, чтобы запустить программу по разработке методов замены, сокращения и оптимизации тестов с использованием животных. Следует отметить, что работы в этом направлении FDA ведет уже не первый год и подробно рассказывает об этом.
29 декабря 2022 года в США вступил в силу закон H.R.2617 о распределении бюджетных средств. Статья 3209 раздела FF под названием «Альтернативы испытаниям на животных» вносит поправки в Федеральный закон США о продуктах, лекарствах и косметике (FFDCA), принятый в 1938 году. В частности, «доклинические испытания (включая испытания на животных)» заменены на «неклинические испытания» (nonclinical tests). Это относится и к низкомолекулярным (традиционным) и к биологическим (например, антителам) препаратам.
Эта же статья дает определение неклинических испытаний — это «испытания, проводимые in vitro, in silico, in chemico или in vivo не на человеке, до или во время фазы клинических испытаний по изучению безопасности и эффективности лекарства». Сюда включено использование клеточных культур; органов-на-чипе и микрофизиологических систем; компьютерного моделирования; других методов, основанных на нечеловеческой или человеческой биологии (например, биопринтинга), а также животных — не как обязательный, но лишь как один из возможных методов.
В принятии подобной поправки ключевую роль сыграла некоммерческая организация по защите прав животных Center for a Humane Economy (Центр за гуманную экономику), которую поддерживает немало влиятельных компаний, организаций и частных лиц. Ее директор по исследованиям и регуляции Тамара Дрейк (Tamara Drake), которую наряду с другими экспертами цитирует Science, назвала нововведение «победой для индустрии и пациентов».
Сторонники исследований отнеслись к закону более осторожно — они подчеркивают, что альтернативы вытеснят испытания на животных очень нескоро. По словам Джима Ньюмена (Jim Newman), директора по связям с общественностью благотворительной организации Americans for Medical Progress (Американцы за медицинский прогресс), остальные методы исследований пока находятся в зачаточном состоянии и не смогут заменить лабораторных животных еще много лет.
Главный научный сотрудник FDA Намандже Бампус (Namandjé Bumpus) сказала, что управление приветствует отход от испытаний на животных, но только при условии готовности научно обоснованных альтернативных подходов, которые могут дать необходимую информацию по эффективности и безопасности препарата. По ее словам, FDA запросило и получило в 2023 году пять миллионов долларов, чтобы запустить программу по разработке методов замены, сокращения и оптимизации тестов с использованием животных. Следует отметить, что работы в этом направлении FDA ведет уже не первый год и подробно рассказывает об этом.
Вирусные инфекции снова связали с нейродегенеративными заболеваниями
Ученые уже находили связь между вирусами и нейродегенеративными расстройствами. Например, между герпесом и болезнью Альцгеймера, между гриппом и болезнью Паркинсона. Год назад были опубликованы результаты исследования, авторы которого проанализировали данные десяти миллионов военных. Ученые наблюдали за ними двадцать лет, и за это время у 955 человек развился рассеянный склероз. Оказалось, что риск развития этого заболевания был связан с заражением вирусом Эпштейна — Барр в анамнезе: 800 человек из 995 заболевших склерозом были инфицированы.
Исследователи из Национальных институтов здравоохранения США обнаружили еще больше корреляций вирусных инфекций с нейродегенеративными расстройствами: болезнью Альцгеймера, Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и деменцией. Для этого авторы новой работы изучили данные из крупного финского биобанка FinnGen. Там нашлось 26 тысяч человек с нейродегенеративными расстройствами, и ученые проверили, были ли эти люди инфицированы каким-либо вирусом. Так им удалось обнаружить 45 пар вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств, которые были значимо связаны друг с другом.
Затем ученые обратились к английской базе UK Biobank и проанализировали данные 106 тысяч человек, у 20 тысяч из которых были нейродегенеративных расстройства. Здесь воспроизвелись 22 ассоциации, на которых сосредоточились исследователи.
Так, грипп в пять раз повышал риск разных деменций, а грипп, который перетек в пневмонию, был связан со всеми искомыми заболеваниями, кроме рассеянного склероза. А деменция имела больше всего ассоциаций с несколькими инфекциями сразу — энцефалитом, вирусными бородавками, гриппом и пневмонией. Даже кишечные инфекции и ветрянка коррелировали с несколькими нейродегенеративными расстройствами.
Сильнее всего оказались связаны болезнь Альцгеймера и энцефалит: по сравнению с контрольной группой, у пациентов, перенесших вирусный энцефалит, риск болезни Альцгеймера был выше в 31 раз.
Почти все обнаруженные корреляции были связаны с нейротропными вирусами, которые могут проникать в центральную нервную систему и поражать нейроны.
Опираясь на данные из финского биобанка, ученые оценили, как меняется сила связи вирусов и болезней с течением времени: через 1, 5 и 15 лет после инфицирования. Нейродегенеративные заболевания развиваются долго, и можно было бы ожидать, что через 15 лет связь будет сильнее. Однако ученые исследовали 16 пар ассоциаций, и почти для всех пар самый высокий риск был в течение года после заражения вирусом, а затем — уменьшался. Через 5-15 лет высокий риск сохранился только для 6 из этих пар.
Авторы не обнаружили никаких вирусных инфекций, которые бы, напротив, снижали риск нейродегенерации. Если вирусные инфекции на самом деле увеличивают риск неврологических расстройств, вакцинация должна этот риск снизить. Согласно нескольким исследованиям, вакцинация от гриппа действительно снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Однако ученые обращают внимание на то, что их результаты не говорят ничего о причинно-следственных связях — только о корреляции. Так, человек по каким-то причинам может быть более восприимчив к вирусам и нейродегенерации, но не обязательно одно должно вытекать из другого. А может быть и так, что, напротив, развивающаяся нейродегенерация ослабляет иммунитет, делая человека более восприимчивым к вирусам.
Кроме того, нельзя исключать ошибки и неточности в базах данных: например, пациента тестировали на рассеянный склероз, но он оказался здоровым, а в его карточке все равно осталось упоминание о болезни без подробностей.
Исследователи из Национальных институтов здравоохранения США обнаружили еще больше корреляций вирусных инфекций с нейродегенеративными расстройствами: болезнью Альцгеймера, Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и деменцией. Для этого авторы новой работы изучили данные из крупного финского биобанка FinnGen. Там нашлось 26 тысяч человек с нейродегенеративными расстройствами, и ученые проверили, были ли эти люди инфицированы каким-либо вирусом. Так им удалось обнаружить 45 пар вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств, которые были значимо связаны друг с другом.
Затем ученые обратились к английской базе UK Biobank и проанализировали данные 106 тысяч человек, у 20 тысяч из которых были нейродегенеративных расстройства. Здесь воспроизвелись 22 ассоциации, на которых сосредоточились исследователи.
Так, грипп в пять раз повышал риск разных деменций, а грипп, который перетек в пневмонию, был связан со всеми искомыми заболеваниями, кроме рассеянного склероза. А деменция имела больше всего ассоциаций с несколькими инфекциями сразу — энцефалитом, вирусными бородавками, гриппом и пневмонией. Даже кишечные инфекции и ветрянка коррелировали с несколькими нейродегенеративными расстройствами.
Сильнее всего оказались связаны болезнь Альцгеймера и энцефалит: по сравнению с контрольной группой, у пациентов, перенесших вирусный энцефалит, риск болезни Альцгеймера был выше в 31 раз.
Почти все обнаруженные корреляции были связаны с нейротропными вирусами, которые могут проникать в центральную нервную систему и поражать нейроны.
Опираясь на данные из финского биобанка, ученые оценили, как меняется сила связи вирусов и болезней с течением времени: через 1, 5 и 15 лет после инфицирования. Нейродегенеративные заболевания развиваются долго, и можно было бы ожидать, что через 15 лет связь будет сильнее. Однако ученые исследовали 16 пар ассоциаций, и почти для всех пар самый высокий риск был в течение года после заражения вирусом, а затем — уменьшался. Через 5-15 лет высокий риск сохранился только для 6 из этих пар.
Авторы не обнаружили никаких вирусных инфекций, которые бы, напротив, снижали риск нейродегенерации. Если вирусные инфекции на самом деле увеличивают риск неврологических расстройств, вакцинация должна этот риск снизить. Согласно нескольким исследованиям, вакцинация от гриппа действительно снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Однако ученые обращают внимание на то, что их результаты не говорят ничего о причинно-следственных связях — только о корреляции. Так, человек по каким-то причинам может быть более восприимчив к вирусам и нейродегенерации, но не обязательно одно должно вытекать из другого. А может быть и так, что, напротив, развивающаяся нейродегенерация ослабляет иммунитет, делая человека более восприимчивым к вирусам.
Кроме того, нельзя исключать ошибки и неточности в базах данных: например, пациента тестировали на рассеянный склероз, но он оказался здоровым, а в его карточке все равно осталось упоминание о болезни без подробностей.
Обсессивно-компульсивное расстройство: что характерно для людей с ОКР?
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) включает в себя повторяющиеся навязчивые мысли и компульсивное поведение.
Будучи психическим расстройством, ОКР часто развивается в подростковом и молодом возрасте (средний возраст его начала– 19-20 лет). Для него характерны навязчивые мысли, или идеи, которые называются обсессиями, или повторяющиеся действия (компульсии).
Что же отличает людей, страдающих ОКР?
Тревожность. Жертвы обсессивно-компульсивного расстройства болезненно реагируют на дискомфорт, которым для них становится практически все, что они не могут контролировать. Все, что идет не по плану, неожиданно меняется, а также незнакомая обстановка способны вызвать у них сильное беспокойство, граничащее с мучением.
Проверка и перепроверка. Человек, страдающий ОКР, может быть одержим непрекращающимися проверками. Например, он многократно проверяет, закрыта ли дверь, выключены ли электроприборы или газовая плита, постоянно просматривает электронные письма и сообщения, проверяет какие-то телесные симптомы.
Мизофобия. Одна из распространенных форм ОКР выражается в сильном страхе перед заражением и загрязнением. Это может проявляться в многократном мытье полов и посуды, очищении рук, частой стирке, а также в избегании малейшего скопления людей или контакта с кровью.
Наведение порядка. Для людей с обсессивно-компульсивным расстройством бывает характерна одержимость симметрией и порядком. Они чувствуют себя неспокойно, зная, что порядок нарушен – вещи лежат не на своих местах или несимметрично. Также часто занимаются тем, что что-то расставляют или перекладывают в соответствии с некой гармонией.
Подсчет. Кроме того, им бывает свойственна страсть к подсчету – числа могут иметь для людей с ОКР особенное, одним им понятное значение. Нередко они совершают повторяющиеся действия строго определенное количество раз.
Будучи психическим расстройством, ОКР часто развивается в подростковом и молодом возрасте (средний возраст его начала– 19-20 лет). Для него характерны навязчивые мысли, или идеи, которые называются обсессиями, или повторяющиеся действия (компульсии).
Что же отличает людей, страдающих ОКР?
Тревожность. Жертвы обсессивно-компульсивного расстройства болезненно реагируют на дискомфорт, которым для них становится практически все, что они не могут контролировать. Все, что идет не по плану, неожиданно меняется, а также незнакомая обстановка способны вызвать у них сильное беспокойство, граничащее с мучением.
Проверка и перепроверка. Человек, страдающий ОКР, может быть одержим непрекращающимися проверками. Например, он многократно проверяет, закрыта ли дверь, выключены ли электроприборы или газовая плита, постоянно просматривает электронные письма и сообщения, проверяет какие-то телесные симптомы.
Мизофобия. Одна из распространенных форм ОКР выражается в сильном страхе перед заражением и загрязнением. Это может проявляться в многократном мытье полов и посуды, очищении рук, частой стирке, а также в избегании малейшего скопления людей или контакта с кровью.
Наведение порядка. Для людей с обсессивно-компульсивным расстройством бывает характерна одержимость симметрией и порядком. Они чувствуют себя неспокойно, зная, что порядок нарушен – вещи лежат не на своих местах или несимметрично. Также часто занимаются тем, что что-то расставляют или перекладывают в соответствии с некой гармонией.
Подсчет. Кроме того, им бывает свойственна страсть к подсчету – числа могут иметь для людей с ОКР особенное, одним им понятное значение. Нередко они совершают повторяющиеся действия строго определенное количество раз.
Может ли прокрастинация нанести вред здоровью?
Прокрастинацией в психологии называют склонность откладывать на потом даже самые важные и срочные дела, при этом человек понимает, что так его проблемы будут накапливаться подобно снежному кому, порождая еще большие неприятности.
Более того, оказалось, что прокрастинация может не только вызывать психологический дискомфорт, но и приводить к проблемам со здоровьем.
Команда ученых во главе с Фредом Йоханссоном из Университета Софиахеммет в Стокгольме провела крупнейшее в своем роде исследование, чтобы проверить, существует ли связь между прокрастинацией и состоянием здоровья. К удивлению авторов, выяснилось, что такая связь есть, и это явление может вызывать депрессию, тревогу, бессонницу, чувство опустошенности и даже сильные боли в руке.
Исследователи надеются, что результаты их работы привлекут внимание как специалистов, так и простых обывателей, и повысят осведомленность о последствиях прокрастинации для физического и ментального здоровья.
В новом исследовании приняло участие 3,5 тысячи студентов, наблюдение за которыми велось на протяжении 9 месяцев, чтобы отследить, возникнут ли у прокрастинирующих учащихся те или иные проблемы со здоровьем.
В результате у тех, кто был склонен к прокрастинации, отмечались такие симптомы как повышенная тревожность, нервозность, подавленность, бессонница и некоторые другие проблемы.
Следует отметить, что исследование было обсервационным, вследствие чего команда не может с уверенностью утверждать, что прокрастинация вызывает ухудшение здоровья, однако его результаты совпадают с теми, что были получены в ходе более ранних исследований. Так, в 2021 году ученые связали прокрастинацию перед сном с депрессией, а в 2015 – с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
Кроме того, исследователи полагают, что стресс усугубляет негативные последствия прокрастинации, и, хотя сама по себе склонность откладывать важные дела на потом может не вызывать болезни, она может стать дополнительным фактором риска.
Более того, оказалось, что прокрастинация может не только вызывать психологический дискомфорт, но и приводить к проблемам со здоровьем.
Команда ученых во главе с Фредом Йоханссоном из Университета Софиахеммет в Стокгольме провела крупнейшее в своем роде исследование, чтобы проверить, существует ли связь между прокрастинацией и состоянием здоровья. К удивлению авторов, выяснилось, что такая связь есть, и это явление может вызывать депрессию, тревогу, бессонницу, чувство опустошенности и даже сильные боли в руке.
Исследователи надеются, что результаты их работы привлекут внимание как специалистов, так и простых обывателей, и повысят осведомленность о последствиях прокрастинации для физического и ментального здоровья.
В новом исследовании приняло участие 3,5 тысячи студентов, наблюдение за которыми велось на протяжении 9 месяцев, чтобы отследить, возникнут ли у прокрастинирующих учащихся те или иные проблемы со здоровьем.
В результате у тех, кто был склонен к прокрастинации, отмечались такие симптомы как повышенная тревожность, нервозность, подавленность, бессонница и некоторые другие проблемы.
Следует отметить, что исследование было обсервационным, вследствие чего команда не может с уверенностью утверждать, что прокрастинация вызывает ухудшение здоровья, однако его результаты совпадают с теми, что были получены в ходе более ранних исследований. Так, в 2021 году ученые связали прокрастинацию перед сном с депрессией, а в 2015 – с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
Кроме того, исследователи полагают, что стресс усугубляет негативные последствия прокрастинации, и, хотя сама по себе склонность откладывать важные дела на потом может не вызывать болезни, она может стать дополнительным фактором риска.
Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте могут вызывать нарушения памяти и мышления
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выяснили, что сердечно-сосудистые заболевания в раннем возрасте способствуют ухудшению памяти и мышления. Результаты исследования CARDIA опубликованы в журнале Neurology.
Как отмечают исследователи, раннее возникновение сердечно-сосудистых заболеваний может быть связано с гиперинтенсивностью белого вещества в головном мозге, а в также височной и теменной долях.
При анализе с учетом демографических показателей, уровня образования, наличия симптомов депрессии, физической активности и питания появление сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте оказалось связано со снижением когнитивных способностей, в том числе с ухудшением вербальной памяти, скорости обработки информации и способности к целенаправленной деятельности. Кроме того, среди пациентов, у которых сердечно-сосудистые заболевания выявили в молодом возрасте, риск ускоренного ухудшения когнитивных способностей оказался в три раза выше.
В исследование включили 3146 пациентов в возрасте 18—30 лет. Среднее время наблюдения составило 30 лет. Для оценки когнитивных способностей использовали пять тестов, измеряющих навыки мышления, память, скорость обработки информации, способность к целенаправленным действиям, отсроченную вербальную память и беглость речи. МРТ головного мозга прошли 656 участников.
К концу исследования средний возраст участников составил 55 лет. Сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, инсульт, застойную сердечную недостаточность, заболевания сонных или периферических артерий, до 60 лет диагностировали у 147 человек (5%). Средний возраст выявления первого сердечно-сосудистого неблагоприятного события составил 48 лет.
Ученые подчеркнули, что для сохранения здоровья головного мозга, заниматься профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний необходимо начинать уже в 20—30 лет.
Как отмечают исследователи, раннее возникновение сердечно-сосудистых заболеваний может быть связано с гиперинтенсивностью белого вещества в головном мозге, а в также височной и теменной долях.
При анализе с учетом демографических показателей, уровня образования, наличия симптомов депрессии, физической активности и питания появление сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте оказалось связано со снижением когнитивных способностей, в том числе с ухудшением вербальной памяти, скорости обработки информации и способности к целенаправленной деятельности. Кроме того, среди пациентов, у которых сердечно-сосудистые заболевания выявили в молодом возрасте, риск ускоренного ухудшения когнитивных способностей оказался в три раза выше.
В исследование включили 3146 пациентов в возрасте 18—30 лет. Среднее время наблюдения составило 30 лет. Для оценки когнитивных способностей использовали пять тестов, измеряющих навыки мышления, память, скорость обработки информации, способность к целенаправленным действиям, отсроченную вербальную память и беглость речи. МРТ головного мозга прошли 656 участников.
К концу исследования средний возраст участников составил 55 лет. Сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, инсульт, застойную сердечную недостаточность, заболевания сонных или периферических артерий, до 60 лет диагностировали у 147 человек (5%). Средний возраст выявления первого сердечно-сосудистого неблагоприятного события составил 48 лет.
Ученые подчеркнули, что для сохранения здоровья головного мозга, заниматься профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний необходимо начинать уже в 20—30 лет.
Опасные мифы о психическом здоровье
Тема ментального благополучия набирает популярность. С одной стороны, это хорошо, поскольку люди стали более свободно говорить о психическом здоровье, обращаться к специалистам и находить поддержку. С другой стороны, появилось большое количество недостоверной и противоречивой информации. Западные эксперты в области психиатрии решили развеять самые распространённые мифы о ментальном здоровье человека.
Проблемы с психическим здоровьем встречаются редко
Есть психическое расстройство или нет, с абсолютной точностью может определить только специалист. Неподготовленный человек невооружённым взглядом сделать этого не сможет, поэтому не стоит делать поспешных выводов. Кроме того, врачи в последнее время всё чаще диагностируют тревогу и депрессию у детей и подростков: с 2019 по 2021 год количество молодых пациентов увеличилось на 200% (по данным отчёта LifeStance Health).
Если никто не замечает у человека депрессию, значит, её нет
Люди очень часто скрывают свои эмоции. Положение в обществе, давление и осуждение со стороны, желание казаться сильнее заставляют человека надевать маску. Проблемы с психическим здоровьем может иметь успешный человек, который внешне кажется весёлым и беззаботным.
Проблемы с психическим здоровьем заразны
Психическое заболевание не передаётся, как простуда. Но долгое общение с человеком, имеющим клиническую депрессию или тревожность, может отнимать много сил и энергии. Из-за чего часто возникает усталость и подавленное состояние. Если это вызывает дискомфорт, нужно ограничить общение и обратиться к специалисту.
Люди с психическими расстройствами просто недостаточно стараются
От некоторых психических заболеваний может помочь избавиться только врач и длительный приём лекарств. Сам человек даже при сильном желании не сможет этого сделать. Но в его силах контролировать некоторые симптомы и обратиться к специалисту.
Если у человека психические проблемы, он – сумасшедший
Это один из самых опасных мифов. Из-за страха получить ярлык «сумасшедший» люди бояться обраться за помощью. Именно поэтому раньше ментальному здоровью уделялось так мало внимания. «Мозг – это орган, он тоже может заболеть, как сердце или лёгкие», - говорят специалисты.
Психотерапия поможет избавиться от всех проблем
Специалист помогает облегчить состояние, может научить распознавать и контролировать определённые триггеры. Но это не универсальный способ борьбы с психическими заболеваниями. Есть такие состояния, которые требуют постоянной работы, например, биполярное расстройство, шизофрения или расстройство пищевого поведения.
Психотерапия – это слишком дорогое удовольствие
Действительно, индивидуальную психотерапию может себе позволить далеко не каждый. Но есть альтернативные способы получить помощь, в том числе и бесплатные. Например, услуги психологов, которые предоставляют различные фонды и социальные организации. Также существуют групповые встречи с врачом, онлайн-сообщества, бесплатные горячие линии и т.д.
Социальные сети вредны для психического здоровья
У этой медали две стороны, как говорят эксперты. Кибербуллинг или постоянное сравнение себя с другими людьми, могут повлиять на самооценку и увеличить тревожность. С другой стороны, соцсети позволяют найти единомышленников, поддержку, новых друзей, а также открыть для себя различные полезные практики, например, медитацию.
Эмоциональное состояние так же важно, как и здоровье организма. С психическими проблемами может столкнуться каждый, подчёркивают специалисты.
Проблемы с психическим здоровьем встречаются редко
Есть психическое расстройство или нет, с абсолютной точностью может определить только специалист. Неподготовленный человек невооружённым взглядом сделать этого не сможет, поэтому не стоит делать поспешных выводов. Кроме того, врачи в последнее время всё чаще диагностируют тревогу и депрессию у детей и подростков: с 2019 по 2021 год количество молодых пациентов увеличилось на 200% (по данным отчёта LifeStance Health).
Если никто не замечает у человека депрессию, значит, её нет
Люди очень часто скрывают свои эмоции. Положение в обществе, давление и осуждение со стороны, желание казаться сильнее заставляют человека надевать маску. Проблемы с психическим здоровьем может иметь успешный человек, который внешне кажется весёлым и беззаботным.
Проблемы с психическим здоровьем заразны
Психическое заболевание не передаётся, как простуда. Но долгое общение с человеком, имеющим клиническую депрессию или тревожность, может отнимать много сил и энергии. Из-за чего часто возникает усталость и подавленное состояние. Если это вызывает дискомфорт, нужно ограничить общение и обратиться к специалисту.
Люди с психическими расстройствами просто недостаточно стараются
От некоторых психических заболеваний может помочь избавиться только врач и длительный приём лекарств. Сам человек даже при сильном желании не сможет этого сделать. Но в его силах контролировать некоторые симптомы и обратиться к специалисту.
Если у человека психические проблемы, он – сумасшедший
Это один из самых опасных мифов. Из-за страха получить ярлык «сумасшедший» люди бояться обраться за помощью. Именно поэтому раньше ментальному здоровью уделялось так мало внимания. «Мозг – это орган, он тоже может заболеть, как сердце или лёгкие», - говорят специалисты.
Психотерапия поможет избавиться от всех проблем
Специалист помогает облегчить состояние, может научить распознавать и контролировать определённые триггеры. Но это не универсальный способ борьбы с психическими заболеваниями. Есть такие состояния, которые требуют постоянной работы, например, биполярное расстройство, шизофрения или расстройство пищевого поведения.
Психотерапия – это слишком дорогое удовольствие
Действительно, индивидуальную психотерапию может себе позволить далеко не каждый. Но есть альтернативные способы получить помощь, в том числе и бесплатные. Например, услуги психологов, которые предоставляют различные фонды и социальные организации. Также существуют групповые встречи с врачом, онлайн-сообщества, бесплатные горячие линии и т.д.
Социальные сети вредны для психического здоровья
У этой медали две стороны, как говорят эксперты. Кибербуллинг или постоянное сравнение себя с другими людьми, могут повлиять на самооценку и увеличить тревожность. С другой стороны, соцсети позволяют найти единомышленников, поддержку, новых друзей, а также открыть для себя различные полезные практики, например, медитацию.
Эмоциональное состояние так же важно, как и здоровье организма. С психическими проблемами может столкнуться каждый, подчёркивают специалисты.
Окрашенные нейронные маркёры MAP2 (зеленый) и Syn1 (пурпурный) в возбужденных двигательных нейронах
Определена новая потенциальная терапевтическая мишень для лечения шизофрении
Согласно исследованию Northwestern Medicine, опубликованному в журнале Biological Psychiatry, нацеливание на передачу сигналов кальция в нейронах представляет собой многообещающий терапевтический подход к лечению редкой формы шизофрении.
«Это первый случай, когда человеческие нейроны были получены и охарактеризованы от пациентов с шизофренией с дупликацией 16p11.2, одним из наиболее заметных генетических факторов риска при шизофрении, а также впервые рассмотрена передача сигналов кальция как центральная аномалия в нейронах шизофрении», — сказал старший автор исследования Питер Пензес.
Шизофрения характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями, бредом и проблемами с мыслительным процессом, что серьезно влияет на общее качество жизни. Болезнь, поражающая примерно 1% населения планеты, тесно связана с генетическим фактором, однако до сих пор остается доподлинно неизвестным, какие именно гены отвечают за развитие недуга, а существующие методы лечения работают не во всех случаях. Например, нейролептики справляются с такими симптомами, как галлюцинации и бред, но не лечат когнитивные симптомы, такие как расстройство мышления.
«Разработка новых методов осложняется тем, что исследования на животных моделях плохо переносятся на людей. Другими словами, некоторые новые лекарства могут хорошо работать в экспериментальных исследованиях на животных, но не работать в клинических испытаниях на людях», — прокомментировал Пензес.
Потенциальным решением для разработки новых методов лечения шизофрении являются индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), полученные из крови или кожи пациента, которые можно перепрограммировать в клетки любого типа, включая нейроны.
В текущем исследовании ученые создали нейроны из ИПСК двух пациентов с редкой формой шизофрении, содержащих мутацию «дупликация 16p11.2», которая увеличивает риск развития шизофрении в шестнадцать раз, и трех здоровых пациентов. Линии нейронных клеток выращивали в лаборатории Пензеса в течение семи недель, пока не сформировались полные нейронные сети.
Используя несколько передовых методов, включая микроскопию визуализации кальция, высокопроизводительную электрофизиологию и секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что передача сигналов кальция нарушена в клетках мозга пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми нейронами.
По словам Пензеса, теперь ученым предстоит использовать нейроны, полученные из ИПСК, для скрининга новых лекарств против этой генетической формы шизофрении. В случае успеха препараты можно будет применять, в том числе, для лечения пациентов с аутизмом.
Исследование: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.11.005
«Это первый случай, когда человеческие нейроны были получены и охарактеризованы от пациентов с шизофренией с дупликацией 16p11.2, одним из наиболее заметных генетических факторов риска при шизофрении, а также впервые рассмотрена передача сигналов кальция как центральная аномалия в нейронах шизофрении», — сказал старший автор исследования Питер Пензес.
Шизофрения характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями, бредом и проблемами с мыслительным процессом, что серьезно влияет на общее качество жизни. Болезнь, поражающая примерно 1% населения планеты, тесно связана с генетическим фактором, однако до сих пор остается доподлинно неизвестным, какие именно гены отвечают за развитие недуга, а существующие методы лечения работают не во всех случаях. Например, нейролептики справляются с такими симптомами, как галлюцинации и бред, но не лечат когнитивные симптомы, такие как расстройство мышления.
«Разработка новых методов осложняется тем, что исследования на животных моделях плохо переносятся на людей. Другими словами, некоторые новые лекарства могут хорошо работать в экспериментальных исследованиях на животных, но не работать в клинических испытаниях на людях», — прокомментировал Пензес.
Потенциальным решением для разработки новых методов лечения шизофрении являются индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), полученные из крови или кожи пациента, которые можно перепрограммировать в клетки любого типа, включая нейроны.
В текущем исследовании ученые создали нейроны из ИПСК двух пациентов с редкой формой шизофрении, содержащих мутацию «дупликация 16p11.2», которая увеличивает риск развития шизофрении в шестнадцать раз, и трех здоровых пациентов. Линии нейронных клеток выращивали в лаборатории Пензеса в течение семи недель, пока не сформировались полные нейронные сети.
Используя несколько передовых методов, включая микроскопию визуализации кальция, высокопроизводительную электрофизиологию и секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что передача сигналов кальция нарушена в клетках мозга пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми нейронами.
По словам Пензеса, теперь ученым предстоит использовать нейроны, полученные из ИПСК, для скрининга новых лекарств против этой генетической формы шизофрении. В случае успеха препараты можно будет применять, в том числе, для лечения пациентов с аутизмом.
Исследование: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.11.005
Липидный профиль плазмы может быть биомаркером психических заболеваний
Исследование, опубликованное в журнале JAMA Psychiatry , показало, что липиды можно рассматривать как потенциальный биомаркер психических заболеваний.
Масштабное исследование с участием более 1,5 тысяч человек, провели ученые из Сколковского института науки и технологий (Сколтех) в сотрудничестве с коллегами из Германии, Австрии, Китая и других российских научных институтов.
Авторы изучили три когорты данных, которые были собраны с 2009 по 2018 года в клиниках Западной Европы (Германия и Австрия), Китая и России. В выборку из 1552 человек вошли 980 пациентов (средний возраст 36 лет) с диагнозами «шизофрения», «большое депрессивное расстройство», «биполярное расстройство» и «первый психотический эпизод», а также 572 подобранных по возрасту и полу здоровых добровольца. В плазме крови испытуемых ученые определяли липидный профиль, используя методы жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии.
Статистически значимые различия в уровне 77 липидов обнаружили в плазме 436 пациентов с шизофренией и 478 здоровых добровольцев во всех трех когортах (Западная Европа, Китай и Россия). Эти различия не зависели от этнической принадлежности, пола, возраста, образа жизни и других факторов. Примечательно, что ассоциированные с шизофренией изменения липидного профиля не отличались у пациентов с разной тяжестью симптомов.
На основе этих показателей ученые создали предиктивную модель для различения пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев. Модель продемонстрировала высокую диагностическую способность (площадь под кривой 0,86-0,95), для ее работы было достаточно от 150 до 20 липидов. Она также распознавала пациентов с первым психотическим эпизодом.
В плазме 256 пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD) и 184 пациентов с биполярным расстройством (BPD) также были обнаружены изменения липидного профиля. Из 97 изменений, ассоциированных с MDD, и 47 изменений, ассоциированных с BPD, 30 и 28 соответственно перекрывались с изменениями, ассоциированными с шизофренией. Это показывает, что, хотя есть и специфика для каждого заболевания, липидные профили шизофрении, биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства во многом схожи.
Полученные данные по липидному профилю авторы сравнили с исследованиями геномных ассоциаций (GWAS) по трем психическим заболеваниям. Индивидуальный липидный профиль плазмы определяется полиморфизмом 84 генов, и среди них 20 генов были ассоциированы со всеми тремя заболеваниями. Таким образом, показана связь между геномными и липидомными изменениями.
Большинство участвующих в исследовании пациентов получали длительную терапию. Чтобы оценить влияние этого фактора, посмотрели на показатели 13 пациентов с шизофренией в когорте Западной Европы, которые не принимали лекарства в течение 6 месяцев до взятия анализа крови. Сравнение их с другими пациентами не показало, что длительная терапия шизофрении оказывает значимое влияние на липидный профиль.
Полученные результаты говорят о том, что липидный профиль плазмы крови можно рассматривать как биомаркер психических заболеваний, и у него есть потенциал для разработки клинической тест-системы.
В настоящее время исследования продолжаются.
Масштабное исследование с участием более 1,5 тысяч человек, провели ученые из Сколковского института науки и технологий (Сколтех) в сотрудничестве с коллегами из Германии, Австрии, Китая и других российских научных институтов.
Авторы изучили три когорты данных, которые были собраны с 2009 по 2018 года в клиниках Западной Европы (Германия и Австрия), Китая и России. В выборку из 1552 человек вошли 980 пациентов (средний возраст 36 лет) с диагнозами «шизофрения», «большое депрессивное расстройство», «биполярное расстройство» и «первый психотический эпизод», а также 572 подобранных по возрасту и полу здоровых добровольца. В плазме крови испытуемых ученые определяли липидный профиль, используя методы жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии.
Статистически значимые различия в уровне 77 липидов обнаружили в плазме 436 пациентов с шизофренией и 478 здоровых добровольцев во всех трех когортах (Западная Европа, Китай и Россия). Эти различия не зависели от этнической принадлежности, пола, возраста, образа жизни и других факторов. Примечательно, что ассоциированные с шизофренией изменения липидного профиля не отличались у пациентов с разной тяжестью симптомов.
На основе этих показателей ученые создали предиктивную модель для различения пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев. Модель продемонстрировала высокую диагностическую способность (площадь под кривой 0,86-0,95), для ее работы было достаточно от 150 до 20 липидов. Она также распознавала пациентов с первым психотическим эпизодом.
В плазме 256 пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD) и 184 пациентов с биполярным расстройством (BPD) также были обнаружены изменения липидного профиля. Из 97 изменений, ассоциированных с MDD, и 47 изменений, ассоциированных с BPD, 30 и 28 соответственно перекрывались с изменениями, ассоциированными с шизофренией. Это показывает, что, хотя есть и специфика для каждого заболевания, липидные профили шизофрении, биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства во многом схожи.
Полученные данные по липидному профилю авторы сравнили с исследованиями геномных ассоциаций (GWAS) по трем психическим заболеваниям. Индивидуальный липидный профиль плазмы определяется полиморфизмом 84 генов, и среди них 20 генов были ассоциированы со всеми тремя заболеваниями. Таким образом, показана связь между геномными и липидомными изменениями.
Большинство участвующих в исследовании пациентов получали длительную терапию. Чтобы оценить влияние этого фактора, посмотрели на показатели 13 пациентов с шизофренией в когорте Западной Европы, которые не принимали лекарства в течение 6 месяцев до взятия анализа крови. Сравнение их с другими пациентами не показало, что длительная терапия шизофрении оказывает значимое влияние на липидный профиль.
Полученные результаты говорят о том, что липидный профиль плазмы крови можно рассматривать как биомаркер психических заболеваний, и у него есть потенциал для разработки клинической тест-системы.
В настоящее время исследования продолжаются.
Срез мозга мыши, которая получила внутримозговую инъекцию генетической конструкции, кодирующей дрожжевую оксидазу D-аминокислот. Источник: Олег Подгорный
Ученые искусственно воссоздали процесс развития деменции
Российские ученые создали модель биохимического процесса, который происходит в клетках мозга на начальных этапах развития старческой деменции. Эксперимент подтвердил теорию о том, что причина возрастных расстройств — действие свободных радикалов в нервных клетках. Разработки позволят на ранних стадиях диагностировать такие патологии, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Уже сейчас на предложенной модели можно тестировать препараты от возрастных заболеваний мозга. Результаты исследований опубликованы в журнале Redox Biology.
От старческой деменции страдают около 50 миллионов человек во всем мире. В 1% случаев врачи отмечают наследственную предрасположенность к заболеванию. Но пока неизвестно, что именно запускает процесс разрушения нервных клеток в подавляющем большинстве случаев и почему одни люди подвержены ему больше других. Кроме того, возрастные психические нарушения обычно диагностируются после 65 лет, и распознать развитие деменции в более раннем возрасте сложно. При этом ученые давно обнаружили, что первые признаки заболевания, такие как снижение памяти и способности к обучению, сопровождаются окислительным стрессом в клетках мозга. Он возникает, когда в стареющем организме снижается количество антиоксидантных ферментов и образуется избыток свободных радикалов — активных форм кислорода, которые вступают в реакции с молекулами живой клетки, разрушая ее. До сих пор оставалось неясным, является это причиной заболеваний, их симптомом или сопутствующей патологией. Изучение вопроса затрудняла невозможность напрямую наблюдать и контролировать химические процессы, происходящие в живом мозге.
Группа ученых на базе Института биоорганической химии имени М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (Москва) воссоздала контролируемый окислительный стресс в отдельных клетках мозга мышей. Для этого был создан искусственный вирус, который выступает носителем особой генетической конструкции. Она обеспечивает нейроны программой, записанной в ДНК, благодаря которой в вирусах вырабатывается фермент оксидаза D-аминокислот. На искусственно выращенных нейронах, зараженных вирусом, ученые проверили, что добавление к ним вещества D-норвалина вызывает выделение пероксида водорода — самой долгоживущей в клетке молекулы, относящейся к активным формам кислорода. После вирус с помощью микрошприца ввели в гиппокамп лабораторных мышей, чтобы выяснить, какие изменения вызывает окислительный стресс в живом мозге.
Через две недели у зараженных вирусом животных взяли срезы мозга толщиной 300 мкм. Анализ образцов включал микроскопическое исследование и электрофизиологические эксперименты: ученые вызывали окислительный стресс в конкретном нейроне и регистрировали электрическую активность этого нейрона. Во всех случаях наблюдалось снижение синаптической пластичности — способности нервных клеток усиливать или ослаблять связь между нейронами и регулировать скорость передачи нервных импульсов. Это свойство клеток ученые связывают со способностью млекопитающих к обучению и запоминанию.
Модель развития деменции на уровне клеток построена учеными впервые и позволяет определить признаки заболевания на ранних этапах. В будущем это поможет диагностировать психическую дегенерацию в самом начале, когда у пациента еще не проявились когнитивные нарушения.
Авторы считают, что их работа является готовой платформой для проверки лекарственных препаратов, которые бы улучшали функции нервных клеток в условиях окислительного стресса, и планируют доказать, что этот процесс в клетках мозга приводит к развитию болезни Альцгеймера.
От старческой деменции страдают около 50 миллионов человек во всем мире. В 1% случаев врачи отмечают наследственную предрасположенность к заболеванию. Но пока неизвестно, что именно запускает процесс разрушения нервных клеток в подавляющем большинстве случаев и почему одни люди подвержены ему больше других. Кроме того, возрастные психические нарушения обычно диагностируются после 65 лет, и распознать развитие деменции в более раннем возрасте сложно. При этом ученые давно обнаружили, что первые признаки заболевания, такие как снижение памяти и способности к обучению, сопровождаются окислительным стрессом в клетках мозга. Он возникает, когда в стареющем организме снижается количество антиоксидантных ферментов и образуется избыток свободных радикалов — активных форм кислорода, которые вступают в реакции с молекулами живой клетки, разрушая ее. До сих пор оставалось неясным, является это причиной заболеваний, их симптомом или сопутствующей патологией. Изучение вопроса затрудняла невозможность напрямую наблюдать и контролировать химические процессы, происходящие в живом мозге.
Группа ученых на базе Института биоорганической химии имени М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (Москва) воссоздала контролируемый окислительный стресс в отдельных клетках мозга мышей. Для этого был создан искусственный вирус, который выступает носителем особой генетической конструкции. Она обеспечивает нейроны программой, записанной в ДНК, благодаря которой в вирусах вырабатывается фермент оксидаза D-аминокислот. На искусственно выращенных нейронах, зараженных вирусом, ученые проверили, что добавление к ним вещества D-норвалина вызывает выделение пероксида водорода — самой долгоживущей в клетке молекулы, относящейся к активным формам кислорода. После вирус с помощью микрошприца ввели в гиппокамп лабораторных мышей, чтобы выяснить, какие изменения вызывает окислительный стресс в живом мозге.
Через две недели у зараженных вирусом животных взяли срезы мозга толщиной 300 мкм. Анализ образцов включал микроскопическое исследование и электрофизиологические эксперименты: ученые вызывали окислительный стресс в конкретном нейроне и регистрировали электрическую активность этого нейрона. Во всех случаях наблюдалось снижение синаптической пластичности — способности нервных клеток усиливать или ослаблять связь между нейронами и регулировать скорость передачи нервных импульсов. Это свойство клеток ученые связывают со способностью млекопитающих к обучению и запоминанию.
Модель развития деменции на уровне клеток построена учеными впервые и позволяет определить признаки заболевания на ранних этапах. В будущем это поможет диагностировать психическую дегенерацию в самом начале, когда у пациента еще не проявились когнитивные нарушения.
Авторы считают, что их работа является готовой платформой для проверки лекарственных препаратов, которые бы улучшали функции нервных клеток в условиях окислительного стресса, и планируют доказать, что этот процесс в клетках мозга приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Грибы – продукт-антидепрессант
Психическое здоровье – еще один повод бросить курить
Психическое здоровье – еще один повод бросить курить
Разгадана давняя загадка, связанная с болезнью Альцгеймера
Российские ученые завершили исследования лекарства против тревожных расстройств и депрессии
Ученые назвали вакцину, снижающую риск болезни Альцгеймера
Ученые рассказали, какая еда может довести до деменции
В США создали эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, но не обошлось без «побочек»
Загрязнение воздуха автомобилями способствует болезни Альцгеймера
Учёные из Новосибирска создали новое лекарство от болезни Паркинсона
FDA одобрен препарат пролонгированного действия для лечения шизофрении
Российские нейробиологи разработали метод диагностики генетической формы аутизма
FDA одобрило первый инъекционный препарат для лечения шизофрении или биполярного расстройства
Обнаружена новая многообещающая стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний
Амисульприд, арипипразол и оланзапин впервые показали антидепрессивную эффективность у пациентов с расстройствами шизофренического спектра
Обнаружен механизм развития болезни Альцгеймера
Терапия стволовыми клетками при неврологических расстройствах
Ученые из Массачусетского технологического института открыли, как обратить болезнь Альцгеймера вспять
Российские ученые разработали метод выявления шизофрении по анализу крови
У людей среднего возраста с высоким кровяным давлением в старости вероятнее развивается деменция
Психиатр объяснил, как справиться с панической атакой
Инъекции ботокса изменяют активность мозга и мешают распознавать эмоции
Карипразин показал антидепрессивный эффект широкого спектра действия у различных групп пациентов
Ученые назвали новую причину депрессии и придумали, как ее можно лечить
Открыт новый ген, вызывающий шизофрению или аутизм у разных людей
В Германии отмечен рост психических проблем у мужчин
Назван витамин, защищающий мозг от слабоумия
Сильная привязанность к домашним животным может быть опасна для психики
С болезнью Альцгеймера поможет бороться нетоксичное вещество
Начало деменции можно предсказать по трем кишечным бактериям
Приложение для психотерапии помогло снизить сахар в крови
Ученые искусственно воссоздали процесс развития деменции
Липидный профиль плазмы может быть биомаркером психических заболеваний
Определена новая потенциальная терапевтическая мишень для лечения шизофрении
Опасные мифы о психическом здоровье
Может ли прокрастинация нанести вред здоровью?
Обсессивно-компульсивное расстройство: что характерно для людей с ОКР?
Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте могут вызывать нарушения памяти и мышления
Вирусные инфекции снова связали с нейродегенеративными заболеваниями
Шесть минут интенсивных тренировок в день могут отсрочить болезнь Альцгеймера
Испытания лекарств на животных стали необязательными в США
Создана модель для разработки эффективных противоэпилептических препаратов
Более общительные люди реже страдают деменцией
Новое соединение поможет в восстановлении после инсульта
Приём нескольких лекарств одновременно может быть опасен для мозга
Препараты, применяемые при диабете, снижают риск развития деменции
Неврологические симптомы при COVID-19 связаны с активностью иммунитета
Учёные выяснили, что вегетарианцы чаще страдают от депрессии – стоит быть аккуратным с данной практикой
Могут ли компьютерные игры привести к ранней деменции?
10 октября - Всемирный день психического здоровья
Учёные КФУ нашли эффективный метод реабилитации больных шизофренией
Как диагностировать болезнь Паркинсона с помощью дыхания?
Учёные разработали потенциально новый метод диагностики болезни Альцгеймера
Физиологи выяснили, как изменение продолжительности дня влияет на мозг и поведение
Гамма-сенсорная стимуляция против Альцгеймера
Учёные открыли пептид, отвечающий за чувство тревоги и неприятные воспоминания
Тревога и депрессия после ковида прошли быстрее ожидаемого
Удалённая работа вредна для психики
Почему женщины больше подвержены депрессии
Электростимуляция глаз оказалась способом лечения депрессии
Во сне человек все слышит, но не просыпается от любого шума. Почему?
Узнавание собственного голоса помогает при шизофрении
В здравом уме и твёрдой памяти: почему деменцию надо лечить, а не списывать на старость
Курильщики чаще страдают депрессией и шизофренией
При омикрон-штамме коронавируса риск затяжного COVID-19 ниже, чем при дельте
Новая мишень для терапии болезни Паркинсона
Новый препарат против болезни Альцгеймера от Eisai Co. и Biogen Inc.
Психические расстройства связаны с риском развития иммунных заболеваний
Нейроны научились программировать. Это поможет от болезни Паркинсона
Биполярное аффективное расстройство: о каком диагнозе не знает половина россиян?
Невыносимые состояния апатии и уныния, которые резко сменяются периодами энергетического подъема с желанием покорить весь мир. Нет, это не простые перепады настроения современного человека. Это биполярное аффективное расстройство, диагноз, от которого страдает около 1,5-6,5% людей во всём мире, а знает лишь каждый второй россиянин.
Несмотря на то, что с 2018 по 2021 год доля осведомлённости среди молодежи и людей среднего возраста о биполярном эффективном расстройстве выросла на 12 пунктов, информированность о данном диагнозе все еще остаётся значительно ниже других психических заболеваний. В 2021 году только 47% опрошенных россиян в той или иной степени знали о данном диагнозе, а 7% говорили о преувеличении его серьезности. Такие результаты были получены в ходе совместного исследования фармацевтической компании «Гедеон Рихтер» и Всероссийского центра изучения общественного мнения (ВЦИОМ) в 2018 и 2021 году.
Биполярное аффективное расстройство – это психическое заболевание, которое характеризуется чередованием фаз депрессии и мании. Период депрессии выражается в апатии, подавленном настроении, чувстве отчаяния и уныния, снижении умственной активности и концентрации, и может длиться от шести месяцев до года. Фаза мании продолжается от двух-трех недель до четырех-пяти месяцев, здесь пациенты крайне энергичны, счастливы, оптимистичны, испытывают состояние эйфории и возбуждения. На постановку диагноза биполярного аффективного расстройства в среднем уходит до 10 лет с момента дебюта заболевания, а 69% пациентов до этого проходят лечение от других психических расстройств – например, униполярной депрессии, тревожного расстройства, шизофрении.
На прогноз лечения биполярного аффективного расстройства влияет длительность нелеченой болезни, которая определяется как временной период между появлением первого эпизода и началом терапии. Исследования показали, что пациенты, которые не получали эффективного лечения на протяжении двух лет, в два раза чаще совершали суицидальные попытки чем те, кто принимал необходимую терапию.
Что еще думают россияне о биполярном расстройстве:
К наиболее распространенным в обществе социальным характеристикам биполярного расстройства респонденты отнесли недостаток поддержки таких больных и их семей (84%), чувство стыда перед окружающими (73%), непонимание заболевания обществом (64%).
54% опрошенных считают, что у пациентов с БАР возникают сложности с трудоустройством.
16 % видят проблему в неприятии пациента с этим диагнозом близкими.
Мнения об опасности для окружающих и общества людей с биполярным расстройством разделились: 39% соглашаются, что они могут представлять опасность, тогда как 49% не соглашаются. Знакомые и близкие больных с биполярным расстройством значительно чаще не видят опасности в людях с таким диагнозом (63%).
Несмотря на то, что с 2018 по 2021 год доля осведомлённости среди молодежи и людей среднего возраста о биполярном эффективном расстройстве выросла на 12 пунктов, информированность о данном диагнозе все еще остаётся значительно ниже других психических заболеваний. В 2021 году только 47% опрошенных россиян в той или иной степени знали о данном диагнозе, а 7% говорили о преувеличении его серьезности. Такие результаты были получены в ходе совместного исследования фармацевтической компании «Гедеон Рихтер» и Всероссийского центра изучения общественного мнения (ВЦИОМ) в 2018 и 2021 году.
Биполярное аффективное расстройство – это психическое заболевание, которое характеризуется чередованием фаз депрессии и мании. Период депрессии выражается в апатии, подавленном настроении, чувстве отчаяния и уныния, снижении умственной активности и концентрации, и может длиться от шести месяцев до года. Фаза мании продолжается от двух-трех недель до четырех-пяти месяцев, здесь пациенты крайне энергичны, счастливы, оптимистичны, испытывают состояние эйфории и возбуждения. На постановку диагноза биполярного аффективного расстройства в среднем уходит до 10 лет с момента дебюта заболевания, а 69% пациентов до этого проходят лечение от других психических расстройств – например, униполярной депрессии, тревожного расстройства, шизофрении.
На прогноз лечения биполярного аффективного расстройства влияет длительность нелеченой болезни, которая определяется как временной период между появлением первого эпизода и началом терапии. Исследования показали, что пациенты, которые не получали эффективного лечения на протяжении двух лет, в два раза чаще совершали суицидальные попытки чем те, кто принимал необходимую терапию.
Что еще думают россияне о биполярном расстройстве:
К наиболее распространенным в обществе социальным характеристикам биполярного расстройства респонденты отнесли недостаток поддержки таких больных и их семей (84%), чувство стыда перед окружающими (73%), непонимание заболевания обществом (64%).
54% опрошенных считают, что у пациентов с БАР возникают сложности с трудоустройством.
16 % видят проблему в неприятии пациента с этим диагнозом близкими.
Мнения об опасности для окружающих и общества людей с биполярным расстройством разделились: 39% соглашаются, что они могут представлять опасность, тогда как 49% не соглашаются. Знакомые и близкие больных с биполярным расстройством значительно чаще не видят опасности в людях с таким диагнозом (63%).
Неврологи нашли биомаркер, предсказывающий деменцию за семь лет
Биомаркер, позволяющий предсказать развитие деменции за семь лет до появления симптомов, выявила международная команда исследователей во главе с неврологами Ирландского национального университета в Голуэе. Исследование было опубликовано в журнале Journal of Alzheimer.
Белок P-tau181 — один из белков, повышение концентрации которого связано с развитием болезни Альцгеймера. Более ранние исследования показали, что изменения в его уровне можно заметить еще за 3-4 года до первых симптомов, но, согласно новым данным, это можно сделать и раньше.
Исследователи проанализировали образцы крови, собранные в 2011-2014 годах у 54 человек, средний возраст которых составил около 64,4 лет. Спустя в среднем семь лет эти люди по тем или иным причинам прошли сканирование мозга. У части из них к этому времени наблюдались симптомы болезни Альцгеймера.
Как выяснилось, даже за семь лет до появления симптомов уровень белка уже был повышен — пока что ни один известный биомаркер не показывал изменения на таком отдаленном сроке.
«Результаты этого исследования очень многообещающие — P-tau181 потенциально может помочь нам выявить людей с высоким риском развития деменции на очень ранней стадии заболевания, до того, как у них появятся трудности с памятью или изменения в поведении», — отметили авторы работы.
Исследователи рассчитывают, что P-tau181 можно будет использовать для скрининговых исследований, чтобы вовремя дать людям с высоким риском развития болезни Альцгеймера соответствующие рекомендации. Кроме того, он позволит отбирать подходящих участников для будущих исследований препаратов для борьбы с деменцией.
Белок P-tau181 — один из белков, повышение концентрации которого связано с развитием болезни Альцгеймера. Более ранние исследования показали, что изменения в его уровне можно заметить еще за 3-4 года до первых симптомов, но, согласно новым данным, это можно сделать и раньше.
Исследователи проанализировали образцы крови, собранные в 2011-2014 годах у 54 человек, средний возраст которых составил около 64,4 лет. Спустя в среднем семь лет эти люди по тем или иным причинам прошли сканирование мозга. У части из них к этому времени наблюдались симптомы болезни Альцгеймера.
Как выяснилось, даже за семь лет до появления симптомов уровень белка уже был повышен — пока что ни один известный биомаркер не показывал изменения на таком отдаленном сроке.
«Результаты этого исследования очень многообещающие — P-tau181 потенциально может помочь нам выявить людей с высоким риском развития деменции на очень ранней стадии заболевания, до того, как у них появятся трудности с памятью или изменения в поведении», — отметили авторы работы.
Исследователи рассчитывают, что P-tau181 можно будет использовать для скрининговых исследований, чтобы вовремя дать людям с высоким риском развития болезни Альцгеймера соответствующие рекомендации. Кроме того, он позволит отбирать подходящих участников для будущих исследований препаратов для борьбы с деменцией.
В Петербурге впервые в России внедрили новый метод лечения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона в Петербурге стали лечить по-новому: не таблетками, а с помощью современного аппарата – эффективную технологию внедрили в городской больнице №40 Курортного района спустя 10 лет испытаний. Благодаря лечению, вместо неуверенных движений у 62-летнего Александра появилась легкая и свободная походка.
Как объяснила заведующая отделом доклинических и клинических исследований Алина Агафьина, реакции организма при болезни Паркинсона непредсказуемы, они могут проявить себя в любой момент, в том числе в метро или такси. Это требует постоянного приёма препаратов.
Недуг называют «болезнью старости». Поражается в первую очередь нервная система, уменьшается выработка жизненно важного гормона «счастья» – дофамина. В итоге ухудшается походка, резко ослабевают мышцы и замедляются движения. Самые простые, рутинные задачи становятся непосильными. Со временем болезнь прогрессирует, так что и таблетки перестают действовать эффективно.
Решить эту проблему помогает новый инновационный аппарат. Через гастростому с помощью микропомпы лекарство поступает в кишечник непрерывно – с заданной скоростью. Благодаря чему в организме всегда поддерживается нужный уровень препарата.
Первой в России, кому поставили такой аппарат, стала Татьяна Викторовна. Баскетболистка, пианистка, концертмейстер, преподаватель – список длинный. Болезнь начала проявляться двенадцать лет назад. Она рассказала, что сначала болезнь проявилась в действиях рук, а потом добралась до сознания.
Благодаря новой технологии Татьяна чувствует себя гораздо лучше. Без помощи может сама выйти погулять, нарезать салат и заварить чай. Процедура введения трубки в организм абсолютно безболезненна и не требует долгой реабилитации. Врач-хирург Анна Федорова отметила, что следы операции хорошо заживают практически у всех пациентов.
Алексей Эфендиев – эндоскопист городской больницы №40 – вместе с другими врачами испытывал технологию на протяжении десяти лет. Сейчас все доведено до автоматизма. Во время процедуры происходящее транслируется на экран. При этом у пациентов нет никаких неприятных ощущений, ведь в желудке не так много болевых рецепторов.
Сама Татьяна Карелина рассказала, что имеет возможность подойти к зеркалу, привести себя в порядок и взглянуть на живое лицо, способное на мимику. К рукам вернулась способность жестикулировать. Наклоняться тоже удается без проблем. В целом она снова может быть собой довольна и строить планы на будущее.
В городской больнице №40 технологию успешно внедрили уже восьми пациентам. На очереди – еще два человека.
Как объяснила заведующая отделом доклинических и клинических исследований Алина Агафьина, реакции организма при болезни Паркинсона непредсказуемы, они могут проявить себя в любой момент, в том числе в метро или такси. Это требует постоянного приёма препаратов.
Недуг называют «болезнью старости». Поражается в первую очередь нервная система, уменьшается выработка жизненно важного гормона «счастья» – дофамина. В итоге ухудшается походка, резко ослабевают мышцы и замедляются движения. Самые простые, рутинные задачи становятся непосильными. Со временем болезнь прогрессирует, так что и таблетки перестают действовать эффективно.
Решить эту проблему помогает новый инновационный аппарат. Через гастростому с помощью микропомпы лекарство поступает в кишечник непрерывно – с заданной скоростью. Благодаря чему в организме всегда поддерживается нужный уровень препарата.
Первой в России, кому поставили такой аппарат, стала Татьяна Викторовна. Баскетболистка, пианистка, концертмейстер, преподаватель – список длинный. Болезнь начала проявляться двенадцать лет назад. Она рассказала, что сначала болезнь проявилась в действиях рук, а потом добралась до сознания.
Благодаря новой технологии Татьяна чувствует себя гораздо лучше. Без помощи может сама выйти погулять, нарезать салат и заварить чай. Процедура введения трубки в организм абсолютно безболезненна и не требует долгой реабилитации. Врач-хирург Анна Федорова отметила, что следы операции хорошо заживают практически у всех пациентов.
Алексей Эфендиев – эндоскопист городской больницы №40 – вместе с другими врачами испытывал технологию на протяжении десяти лет. Сейчас все доведено до автоматизма. Во время процедуры происходящее транслируется на экран. При этом у пациентов нет никаких неприятных ощущений, ведь в желудке не так много болевых рецепторов.
Сама Татьяна Карелина рассказала, что имеет возможность подойти к зеркалу, привести себя в порядок и взглянуть на живое лицо, способное на мимику. К рукам вернулась способность жестикулировать. Наклоняться тоже удается без проблем. В целом она снова может быть собой довольна и строить планы на будущее.
В городской больнице №40 технологию успешно внедрили уже восьми пациентам. На очереди – еще два человека.
Коронавирус может ускорить проявление шизофрении
Коронавирус способен ускорить первые проявления шизофрении, рассказал психолог, автор телеграм-канала «Как я узнал, что у я аутист с СДВГ» Слава Донин.
По его словам «сама коронавирусная инфекция не вызывает шизофрению, но может ускорить проявление дебюта. Например, если человек лежал под ИВЛ и боролся за свою жизнь, испытывая при этом колоссальный стресс, а его мозг — кислородное голодание».
Медицинский психолог, судебный эксперт-психолог Олег Долгицкий объяснил, что COVID ускоряет проявления шизофрении у людей, имеющих к ней предрасположенность. «Человек, у которого уже могли быть факторы, способствующие развитию шизофрении, может ей заболеть после тяжело перенесенной короновирусной инфекции», — отметил эксперт. «Считается, что шизофрения – это группа полиэтиологических заболеваний, поэтому выделять перенесенное тяжелое течение коронавируса как основную причину развития шизофрении — некорректно. Также некорректно говорить, что COVID может быть причиной этого заболевания», — уточнил Долгицкий.
Донин добавил, что коронавирус может стать толчком для развития других психических расстройств. «Доказано, что есть эпизоды нейропсихиатрических последствий COVID, которые связаны с нетяжелыми случаями, потому что вирус активно поражает ЦНС. В моей практике были пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, которая повлекла обострение или возникновение тревожного расстройства, депрессии, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). COVID сопряжен с кислородным голоданием мозга и интоксикацией, именно поэтому возникают и обостряются заболевания неврологического и психиатрического спектра», — подчеркнул психолог.
Долгицкий объяснил психические расстройства в данном случае кислородным голоданием. «Если человек переносит COVID в тяжелой форме и был вынужден находиться на искусственной вентиляции легких, мы можем предполагать наличие гипоксии, от которой страдают все клетки, в том числе и головного мозга. Сильная гипоксия может приводить к развитию психических нарушений, особенно если раннее для них уже были созданы условия в организме человека и его социальной среде».
По его словам «сама коронавирусная инфекция не вызывает шизофрению, но может ускорить проявление дебюта. Например, если человек лежал под ИВЛ и боролся за свою жизнь, испытывая при этом колоссальный стресс, а его мозг — кислородное голодание».
Медицинский психолог, судебный эксперт-психолог Олег Долгицкий объяснил, что COVID ускоряет проявления шизофрении у людей, имеющих к ней предрасположенность. «Человек, у которого уже могли быть факторы, способствующие развитию шизофрении, может ей заболеть после тяжело перенесенной короновирусной инфекции», — отметил эксперт. «Считается, что шизофрения – это группа полиэтиологических заболеваний, поэтому выделять перенесенное тяжелое течение коронавируса как основную причину развития шизофрении — некорректно. Также некорректно говорить, что COVID может быть причиной этого заболевания», — уточнил Долгицкий.
Донин добавил, что коронавирус может стать толчком для развития других психических расстройств. «Доказано, что есть эпизоды нейропсихиатрических последствий COVID, которые связаны с нетяжелыми случаями, потому что вирус активно поражает ЦНС. В моей практике были пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, которая повлекла обострение или возникновение тревожного расстройства, депрессии, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). COVID сопряжен с кислородным голоданием мозга и интоксикацией, именно поэтому возникают и обостряются заболевания неврологического и психиатрического спектра», — подчеркнул психолог.
Долгицкий объяснил психические расстройства в данном случае кислородным голоданием. «Если человек переносит COVID в тяжелой форме и был вынужден находиться на искусственной вентиляции легких, мы можем предполагать наличие гипоксии, от которой страдают все клетки, в том числе и головного мозга. Сильная гипоксия может приводить к развитию психических нарушений, особенно если раннее для них уже были созданы условия в организме человека и его социальной среде».
Психические расстройства могут проявиться "комплектом"
Ученые изучили гены, связанные с 11 расстройствами, включая: шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство, тревожное расстройство, нервную анорексию, обсессивно-компульсивное расстройство, синдром Туретта, посттравматическое стрессовое расстройство, алкоголизм, СДВГ и аутизм. Кроме того, они изучили данные, собранные с помощью носимых устройств для отслеживания движений, и данные опросов, документирующие физические и поведенческие характеристики.
Затем они применили новые статистические генетические методы для выявления общих закономерностей для всех расстройств. Они обнаружили, что 70% генетических сигналов, связанных с шизофренией, также связаны с биполярным расстройством.
Они также обнаружили, что нервная анорексия и обсессивно-компульсивное расстройство имеют сильную, общую генетическую архитектуру, и что люди с генетической предрасположенностью к меньшему типу телосложения или низким индексом массы тела также имеют генетическую предрасположенность к этим расстройствам.
Анализируя данные акселерометра, исследователи обнаружили, что расстройства, которые имеют тенденцию группироваться вместе, также имеют общие гены.
В целом, исследование выявило 152 генетических варианта, общих для нескольких расстройств, включая те, о которых уже известно, что они влияют на определенные типы клеток мозга.
Затем они применили новые статистические генетические методы для выявления общих закономерностей для всех расстройств. Они обнаружили, что 70% генетических сигналов, связанных с шизофренией, также связаны с биполярным расстройством.
Они также обнаружили, что нервная анорексия и обсессивно-компульсивное расстройство имеют сильную, общую генетическую архитектуру, и что люди с генетической предрасположенностью к меньшему типу телосложения или низким индексом массы тела также имеют генетическую предрасположенность к этим расстройствам.
Анализируя данные акселерометра, исследователи обнаружили, что расстройства, которые имеют тенденцию группироваться вместе, также имеют общие гены.
В целом, исследование выявило 152 генетических варианта, общих для нескольких расстройств, включая те, о которых уже известно, что они влияют на определенные типы клеток мозга.
Нейроны научились программировать. Это поможет от болезни Паркинсона
Появились дизайнерские нейроны, которые дают надежду на лечение болезни Паркинсона.
В новом исследовании Джеффри Кордауэр и его коллеги из Отделения неврологических наук Медицинского центра Университета Раш, (Чикаго, штат Иллинойс, США) описывают процесс преобразования клеток в функционирующие нейроны: они могут находиться в мозге, формировать синапсы, распределять дофамин и восстанавливать способности, нарушенные при болезни Паркинсона.
Нейродегенеративные заболевания повреждают и разрушают нейроны, а также подрывают как психическое, так и физическое здоровье. Болезнь Паркинсона, которой страдают более 10 млн человек во всем мире, не является исключением. Наиболее очевидные симптомы болезни Паркинсона возникают после того, как болезнь повреждает определенный класс нейронов, расположенных в среднем мозге. Эффект заключается в том, чтобы лишить мозг дофамина — ключевого нейромедиатора, вырабатываемого пораженными нейронами.
Авторы новой работы показали, что одна группа экспериментально сконструированных клеток работает оптимально с точки зрения выживания, роста, нейронных связей и выработки дофамина при имплантации в мозг крыс. В результате после этой трансплантации удалось эффективно устранить двигательные симптомы, вызванные болезнью Паркинсона.
Эти плюрипотентные стволовые клетки функционально неотличимы от эмбриональных стволовых клеток, которые активно распространяются во время эмбрионального развития и мигрируют к разным частям организма. Они превращаются в сердце, нервы, легкие и другие типы клеток.
Заместительная терапия стволовыми клетками — это радикально новая стратегию лечения нейродегенеративных заболеваний. Подход собираются опробовать в первом в мире клиническом испытании на пациентах с болезнью Паркинсона.
В новом исследовании Джеффри Кордауэр и его коллеги из Отделения неврологических наук Медицинского центра Университета Раш, (Чикаго, штат Иллинойс, США) описывают процесс преобразования клеток в функционирующие нейроны: они могут находиться в мозге, формировать синапсы, распределять дофамин и восстанавливать способности, нарушенные при болезни Паркинсона.
Нейродегенеративные заболевания повреждают и разрушают нейроны, а также подрывают как психическое, так и физическое здоровье. Болезнь Паркинсона, которой страдают более 10 млн человек во всем мире, не является исключением. Наиболее очевидные симптомы болезни Паркинсона возникают после того, как болезнь повреждает определенный класс нейронов, расположенных в среднем мозге. Эффект заключается в том, чтобы лишить мозг дофамина — ключевого нейромедиатора, вырабатываемого пораженными нейронами.
Авторы новой работы показали, что одна группа экспериментально сконструированных клеток работает оптимально с точки зрения выживания, роста, нейронных связей и выработки дофамина при имплантации в мозг крыс. В результате после этой трансплантации удалось эффективно устранить двигательные симптомы, вызванные болезнью Паркинсона.
Эти плюрипотентные стволовые клетки функционально неотличимы от эмбриональных стволовых клеток, которые активно распространяются во время эмбрионального развития и мигрируют к разным частям организма. Они превращаются в сердце, нервы, легкие и другие типы клеток.
Заместительная терапия стволовыми клетками — это радикально новая стратегию лечения нейродегенеративных заболеваний. Подход собираются опробовать в первом в мире клиническом испытании на пациентах с болезнью Паркинсона.
Психические расстройства связаны с риском развития иммунных заболеваний
Ученые из Медицинской школы Йельского университета открыли, что психические расстройства связаны с риском развития иммунных заболеваний посредством вертикальной плейотропии (один фенотип оказывает прямое влияние на другой). В ходе исследования они выявили 44 генетически связанные пары психических и иммунных фенотипов, включая 31 положительную и 13 отрицательных ассоциаций.
Ранее в крупномасштабных исследованиях уже была показана связь иммунных нарушений с повышенным риском развития психических расстройств. Однако природа таких ассоциаций остается малоизученной, отчасти из-за возможного влияния других факторов. С помощью полногеномного поиска ассоциаций и анализа менделевской рандомизации ученые из Медицинской школы Йельского университета исследовали направленность связи между психическими и иммунными расстройствами, а также то, влияют ли на них какие-либо другие факторы.
Для анализа они использовали сводную статистику полногеномных ассоциативных исследований из литературы и баз данных, сосредоточившись на 14 психических и 13 иммунных нарушениях, а также 15 факторах риска.
В ходе исследования было выявлено 44 генетически связанные пары психических и иммунных фенотипов. В общей сложности наблюдалась 31 положительная генетическая корреляция, связанная с такими иммунными нарушениями, как астма, болезнь Крона, гипотиреоз, язвенный колит и первичный билиарный холангит и такими психическими расстройствами, как депрессия, тревога и психозы. Также было обнаружено 13 отрицательных корреляций, например, между аллергическим ринитом, первичным склерозирующим холангитом, диабетом 1 типа и определенными психическими признаками.
С помощью двунаправленного анализа менделевской рандомизации дополнительно выделили семь ассоциаций. Среди них были связи синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) с ревматоидным артритом, гипотиреоза с большим депрессивным расстройством и шизофрении с болезнью Крона. Некоторые связи, как отметили исследователи, были подвержены влиянию других факторов. Например, связь между СДВГ и ревматоидным артритом ослаблялась восемью другими факторами риска, такими как индекс массы тела и уровень образования.
Кроме того, исследователи обнаружили связь между большим депрессивным расстройством и астмой, что согласуется с предыдущими работами. Они предположили, что депрессия может привести к хроническому стрессу Т-хелперов, что будет способствовать развитию астмы. По словам авторов, связь между иммунными и психиатрическими расстройствами может быть поведенческой или обусловленной другими факторами.
Ученые также исследовали, какие генетические локусы были связаны с шестью ассоциациями, которые они обнаружили с помощью анализа менделевской рандомизации. Выяснилось, что локусы с психическо-иммунными ассоциациями чаще экспрессировались в тканях мозга.
Авторы подчеркивают, что, хотя выявленные ассоциации и являются направленными и имеют поведенческое происхождение, полностью исключать влияние неизмеренных или неадекватно скорректированных факторов риска и других источников систематических ошибок нельзя.
Цитируется по:
Tylee D.S., et al. An Atlas of genetic correlations and genetically informed associations linking psychiatric and immune-related phenotypes // JAMA Psychiatry, 2022; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2022.0914
Ранее в крупномасштабных исследованиях уже была показана связь иммунных нарушений с повышенным риском развития психических расстройств. Однако природа таких ассоциаций остается малоизученной, отчасти из-за возможного влияния других факторов. С помощью полногеномного поиска ассоциаций и анализа менделевской рандомизации ученые из Медицинской школы Йельского университета исследовали направленность связи между психическими и иммунными расстройствами, а также то, влияют ли на них какие-либо другие факторы.
Для анализа они использовали сводную статистику полногеномных ассоциативных исследований из литературы и баз данных, сосредоточившись на 14 психических и 13 иммунных нарушениях, а также 15 факторах риска.
В ходе исследования было выявлено 44 генетически связанные пары психических и иммунных фенотипов. В общей сложности наблюдалась 31 положительная генетическая корреляция, связанная с такими иммунными нарушениями, как астма, болезнь Крона, гипотиреоз, язвенный колит и первичный билиарный холангит и такими психическими расстройствами, как депрессия, тревога и психозы. Также было обнаружено 13 отрицательных корреляций, например, между аллергическим ринитом, первичным склерозирующим холангитом, диабетом 1 типа и определенными психическими признаками.
С помощью двунаправленного анализа менделевской рандомизации дополнительно выделили семь ассоциаций. Среди них были связи синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) с ревматоидным артритом, гипотиреоза с большим депрессивным расстройством и шизофрении с болезнью Крона. Некоторые связи, как отметили исследователи, были подвержены влиянию других факторов. Например, связь между СДВГ и ревматоидным артритом ослаблялась восемью другими факторами риска, такими как индекс массы тела и уровень образования.
Кроме того, исследователи обнаружили связь между большим депрессивным расстройством и астмой, что согласуется с предыдущими работами. Они предположили, что депрессия может привести к хроническому стрессу Т-хелперов, что будет способствовать развитию астмы. По словам авторов, связь между иммунными и психиатрическими расстройствами может быть поведенческой или обусловленной другими факторами.
Ученые также исследовали, какие генетические локусы были связаны с шестью ассоциациями, которые они обнаружили с помощью анализа менделевской рандомизации. Выяснилось, что локусы с психическо-иммунными ассоциациями чаще экспрессировались в тканях мозга.
Авторы подчеркивают, что, хотя выявленные ассоциации и являются направленными и имеют поведенческое происхождение, полностью исключать влияние неизмеренных или неадекватно скорректированных факторов риска и других источников систематических ошибок нельзя.
Цитируется по:
Tylee D.S., et al. An Atlas of genetic correlations and genetically informed associations linking psychiatric and immune-related phenotypes // JAMA Psychiatry, 2022; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2022.0914
Новый препарат против болезни Альцгеймера от Eisai Co. и Biogen Inc.
Фармацевтическая компания Eisai Co., Ltd. и биотехнологическая Biogen Inc. заявили о завершении передачи в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) заявки на лицензирование биологических препаратов (BLA) в рамках ускоренного процесса утверждения для применения леканемаба (BAN2401) для лечения легкого когнитивного расстройства (MCI) вследствие болезни Альцгеймера (БА), в том числе легкой формы, с подтвержденным амилоидозом головного мозга.
В то время как Eisai занимается регистрацией леканемаба в ускоренном режиме, отчет о подтверждающем клиническом исследовании "Clarity AD" третьей фазы, проведенном с участием 1795 пациентов, будет опубликован осенью 2022 года.
FDA дало свое согласие, что результаты исследования "Clarity AD" могут служить подтверждением клинической пользы леканемаба. В зависимости от полученных данных по исследованию "Clarity AD", компания Eisai сможет подать заявку на полное одобрение препарата в FDA в течение 2022 финансового года.
FDA присвоило леканемабу статус «Прорывная терапия» и «Ускоренное лечение» в июне и декабре 2021 года, соответственно.
В то время как Eisai занимается регистрацией леканемаба в ускоренном режиме, отчет о подтверждающем клиническом исследовании "Clarity AD" третьей фазы, проведенном с участием 1795 пациентов, будет опубликован осенью 2022 года.
FDA дало свое согласие, что результаты исследования "Clarity AD" могут служить подтверждением клинической пользы леканемаба. В зависимости от полученных данных по исследованию "Clarity AD", компания Eisai сможет подать заявку на полное одобрение препарата в FDA в течение 2022 финансового года.
FDA присвоило леканемабу статус «Прорывная терапия» и «Ускоренное лечение» в июне и декабре 2021 года, соответственно.
Новая мишень для терапии болезни Паркинсона
Ученые из США идентифицировали фермент LIPE, который может стать мишенью для низкомолекулярной терапии болезни Паркинсона. Они показали на клетках, что генетическое и фармакологическое ингибирование фермента приводит к уменьшению количества телец Леви. Эффективность подхода подтвердили на нематодах. Ранее эта же группа ученых исследовала другой фермент, ингибиторы которого сейчас проходят клинические испытания.
Для нормального функционирования нервной системы очень важен гомеостаз липидов: мозг на 60% состоит из липидов, и их метаболизм находится под жестким контролем. Известно, что в патогенезе болезни Паркинсона важную роль играет белок альфа-синуклеин (αS), активно экспрессируемый в клетках мозга. Избыточное накопление свободных жирных кислот само по себе токсично для клеток мозга, а αS способен патологически взаимодействовать с мембранными фосфолипидами и нарушать липидный гомеостаз. Чрезмерная экспрессия αS приводит к образованию и накоплению липидных телец в цитозоле нейронов. Такие изменения в содержании и распределении липидов связаны с токсичностью αS, нейродегенерацией и нарушением проницаемости мембран.
Систематический анализ выявил роль липидов как общего фактора среди многочисленных патологических процессов, связанных с болезнью Паркинсона. На основании этих данных была обнаружена новая мишень для терапии болезни Паркинсона — стеароил-КоА-десатураза (stearoyl-CoA desaturase, SCD) — фермент, участвующий в метаболизме жирных кислот (катализирует лимитирующую стадию образования мононенасыщенных жирных кислот). Сейчас проводятся клинические исследования ингибитора этого фермента.
В данной работе эта же исследовательская группа выявила новую мишень для лечения болезни Паркинсона. Фермент триацилглицероллипаза (triacylglycerol lipase, LIPE) регулирует содержание жирных кислот, включенных в фосфолипиды клеточной мембраны. Авторы предположили, что патологическое взаимодействие αS с фосфолипидами мембраны может быть важным предметом исследования при разработке низкомолекулярных препаратов для лечения болезни Паркинсона.
Исследование провели на культурах клеток головного мозга человека с избыточной экспрессией αS. Посредством РНК-интерференции ученые снизили экспрессию гена, кодирующего LIPE. Нокдаун привел к снижению количества агрегатов αS (телец Леви) на 40% по сравнению с контролем.
Также ученые ингибировали LIPE фармакологически. Сначала они провели скрининг ингибиторов липаз, из которых наиболее выраженную дозозависимую эффективность показал орлистат, но у него слишком широкий терапевтический профиль. Так что далее были исследованы селективные ингибиторы различных липаз, среди которых были 13g и BAY — они продемонстрировали результат, аналогичный нокдауну гена LIPE.
На нематодах Caenorhabditis elegans авторы также продемонстрировали снижение дофаминергической нейродегенерации методом РНК-интерференции.
Результаты генетического и фармакологического ингибирования LIPE свидетельствуют о том, что снижение уровня ненасыщенных жирных кислот путем замедления липазо-опосредованного процесса деградации липидов может стать базой для новых терапевтических стратегий в лечении болезни Паркинсона. Это особенно важно, если учитывать, что лечение ингибиторами ранее выявленной терапевтической мишени SCD в долгосрочной перспективе приводит ко вторичному избытку свободных жирных кислот.
Цитируется по: Fanning S., et al. Lipase regulation of cellular fatty acid homeostasis as a Parkinson's disease therapeutic strategy. // npj Parkinson's Disease, 8,74 (2022). DOI: 10.1038/s41531-022-00335-6
Для нормального функционирования нервной системы очень важен гомеостаз липидов: мозг на 60% состоит из липидов, и их метаболизм находится под жестким контролем. Известно, что в патогенезе болезни Паркинсона важную роль играет белок альфа-синуклеин (αS), активно экспрессируемый в клетках мозга. Избыточное накопление свободных жирных кислот само по себе токсично для клеток мозга, а αS способен патологически взаимодействовать с мембранными фосфолипидами и нарушать липидный гомеостаз. Чрезмерная экспрессия αS приводит к образованию и накоплению липидных телец в цитозоле нейронов. Такие изменения в содержании и распределении липидов связаны с токсичностью αS, нейродегенерацией и нарушением проницаемости мембран.
Систематический анализ выявил роль липидов как общего фактора среди многочисленных патологических процессов, связанных с болезнью Паркинсона. На основании этих данных была обнаружена новая мишень для терапии болезни Паркинсона — стеароил-КоА-десатураза (stearoyl-CoA desaturase, SCD) — фермент, участвующий в метаболизме жирных кислот (катализирует лимитирующую стадию образования мононенасыщенных жирных кислот). Сейчас проводятся клинические исследования ингибитора этого фермента.
В данной работе эта же исследовательская группа выявила новую мишень для лечения болезни Паркинсона. Фермент триацилглицероллипаза (triacylglycerol lipase, LIPE) регулирует содержание жирных кислот, включенных в фосфолипиды клеточной мембраны. Авторы предположили, что патологическое взаимодействие αS с фосфолипидами мембраны может быть важным предметом исследования при разработке низкомолекулярных препаратов для лечения болезни Паркинсона.
Исследование провели на культурах клеток головного мозга человека с избыточной экспрессией αS. Посредством РНК-интерференции ученые снизили экспрессию гена, кодирующего LIPE. Нокдаун привел к снижению количества агрегатов αS (телец Леви) на 40% по сравнению с контролем.
Также ученые ингибировали LIPE фармакологически. Сначала они провели скрининг ингибиторов липаз, из которых наиболее выраженную дозозависимую эффективность показал орлистат, но у него слишком широкий терапевтический профиль. Так что далее были исследованы селективные ингибиторы различных липаз, среди которых были 13g и BAY — они продемонстрировали результат, аналогичный нокдауну гена LIPE.
На нематодах Caenorhabditis elegans авторы также продемонстрировали снижение дофаминергической нейродегенерации методом РНК-интерференции.
Результаты генетического и фармакологического ингибирования LIPE свидетельствуют о том, что снижение уровня ненасыщенных жирных кислот путем замедления липазо-опосредованного процесса деградации липидов может стать базой для новых терапевтических стратегий в лечении болезни Паркинсона. Это особенно важно, если учитывать, что лечение ингибиторами ранее выявленной терапевтической мишени SCD в долгосрочной перспективе приводит ко вторичному избытку свободных жирных кислот.
Цитируется по: Fanning S., et al. Lipase regulation of cellular fatty acid homeostasis as a Parkinson's disease therapeutic strategy. // npj Parkinson's Disease, 8,74 (2022). DOI: 10.1038/s41531-022-00335-6
При омикрон-штамме коронавируса риск затяжного COVID-19 ниже, чем при дельте
Ученые Королевского колледжа Лондона выяснили, что штамм омикрон вызовет затяжной COVID-19 с меньшей вероятностью, чем дельта-вариант. Результаты исследования опубликованы в журнале Lancet.
Специалисты проанализировали 56 003 случая заболевания среди взрослых в Великобритании, у которых был положительный результат тестов на коронавирус в период с 20 декабря 2021 года по 9 марта 2022 года, когда омикрон являлся доминирующим штаммом. Исследователи сравнили эти случаи с 41 361 случаем коронавирусной инфекции в период с 1 июня по 27 ноября 2021 года, когда доминировал дельта-вариант.
У 4,4 процента случаев заражение омикроном привело к длительному COVID-19, по сравнению с 10,8 процента случаев заражения дельта-штаммом. Однако абсолютное число людей, перенесших длительный COVID-19, было выше в период распространения омикрона. В целом вероятность длительных симптомов коронавирусной инфекции на 20-50 процентов ниже у тех, кто заразился штаммом омикрон, по сравнению с теми, у кого был дельта-штамм. Риск зависел от возраста и времени, прошедшего после вакцинации.
Затяжной COVID-19 определяется как проявление симптомов инфекции через четыре недели или более после начала заболевания. К ним относятся усталость, одышка, депрессия, сумеречное состояние, когнитивные проблемы, потеря концентрации и боль в суставах.
Специалисты проанализировали 56 003 случая заболевания среди взрослых в Великобритании, у которых был положительный результат тестов на коронавирус в период с 20 декабря 2021 года по 9 марта 2022 года, когда омикрон являлся доминирующим штаммом. Исследователи сравнили эти случаи с 41 361 случаем коронавирусной инфекции в период с 1 июня по 27 ноября 2021 года, когда доминировал дельта-вариант.
У 4,4 процента случаев заражение омикроном привело к длительному COVID-19, по сравнению с 10,8 процента случаев заражения дельта-штаммом. Однако абсолютное число людей, перенесших длительный COVID-19, было выше в период распространения омикрона. В целом вероятность длительных симптомов коронавирусной инфекции на 20-50 процентов ниже у тех, кто заразился штаммом омикрон, по сравнению с теми, у кого был дельта-штамм. Риск зависел от возраста и времени, прошедшего после вакцинации.
Затяжной COVID-19 определяется как проявление симптомов инфекции через четыре недели или более после начала заболевания. К ним относятся усталость, одышка, депрессия, сумеречное состояние, когнитивные проблемы, потеря концентрации и боль в суставах.
Курильщики чаще страдают депрессией и шизофренией
Согласно результатам недавнего исследования, из-за курения у человека значительно повышается риск развития некоторых психических заболеваний. К примеру, шизофрении и депрессии.
Эксперты из Бристольского университета обнаружили, что курение сильно вредит и психическому здоровью. Как оказалось, у курящих людей на 53-127 % выше риск приобрести шизофрению и на 54-132 % - депрессию. Результаты этого исследования были представлены в июне 2022 года на Международном конгрессе Королевского колледжа психиатров.
К примеру, согласно полученным данным, в Англии из 6 миллионов курильщиков - 230 тысяч человек имеют тяжёлые психические расстройства (например, биполярное расстройство, шизофрения), а 1,6 миллиона страдают от тревоги и депрессии.
При этом, как подчёркивают авторы статьи, ещё предстоит провести исследования, которые помогли бы объяснить, почему курение сильно влияет на психику человека. Кроме того, необходимо доказать, связана ли эта вредная привычка с тревожным или биполярным расстройствами.
Эксперты из Бристольского университета обнаружили, что курение сильно вредит и психическому здоровью. Как оказалось, у курящих людей на 53-127 % выше риск приобрести шизофрению и на 54-132 % - депрессию. Результаты этого исследования были представлены в июне 2022 года на Международном конгрессе Королевского колледжа психиатров.
К примеру, согласно полученным данным, в Англии из 6 миллионов курильщиков - 230 тысяч человек имеют тяжёлые психические расстройства (например, биполярное расстройство, шизофрения), а 1,6 миллиона страдают от тревоги и депрессии.
При этом, как подчёркивают авторы статьи, ещё предстоит провести исследования, которые помогли бы объяснить, почему курение сильно влияет на психику человека. Кроме того, необходимо доказать, связана ли эта вредная привычка с тревожным или биполярным расстройствами.
В здравом уме и твердой памяти: почему деменцию надо лечить, а не списывать на старость
По статистике, в мире насчитывается около 50 млн человек с деменцией. Ожидается, что к 2050 году их станет уже около 130 млн. При этом большинство по-прежнему считает деменцию непременной спутницей старости, а не заболеванием, — поэтому многие люди остаются без помощи и стремительно теряют качество жизни.
Традиционно деменция рассматривается как болезнь пожилого возраста. Действительно, если в возрасте 60-69 лет ее признаки появляются у 5% людей, то к 90 годам умеренной или тяжелой формой страдают уже 40%. Однако деменция — это не самостоятельное заболевание, а синдром, который может проявляться при разных диагнозах.
— Чаще всего это синдром при болезни Альцгеймера, на нее приходится около 50-70% всех случаев деменции, — рассказывает Андрей Борисов, главный врач реабилитационного центра «Спутник в Комарово». — Второе по частоте дегенеративное заболевание — это деменция с тельцами Леви. На третьем месте — заболевания сосудистой сферы и, в первую очередь, мультифокальная ишемия, которая приводит к нарушению горизонтальных связей между отделами мозга, вызывая различные симптомы: расстройство речи, глотания и т. п. Менее 1% случаев приходится на токсические и метаболические расстройства. Например, деменцией может сопровождаться алкоголизм, снижение функций щитовидной железы.
Деменция может быть симптомом не только болезней центральной нервной системы, но и соматических расстройств, поясняет Андрей Борисов. И в таком случае лечение основного заболевания может не только стабилизировать процесс, но и привести к регрессу симптомов. Редко деменция возникает на фоне дефицита витаминов: например, B12. Но нельзя исключить ничего, так что лучше проверить все варианты: при соматической природе деменции прогнозы ее лечения гораздо лучше, чем при болезни Альцгеймера.
Традиционно деменция рассматривается как болезнь пожилого возраста. Действительно, если в возрасте 60-69 лет ее признаки появляются у 5% людей, то к 90 годам умеренной или тяжелой формой страдают уже 40%. Однако деменция — это не самостоятельное заболевание, а синдром, который может проявляться при разных диагнозах.
— Чаще всего это синдром при болезни Альцгеймера, на нее приходится около 50-70% всех случаев деменции, — рассказывает Андрей Борисов, главный врач реабилитационного центра «Спутник в Комарово». — Второе по частоте дегенеративное заболевание — это деменция с тельцами Леви. На третьем месте — заболевания сосудистой сферы и, в первую очередь, мультифокальная ишемия, которая приводит к нарушению горизонтальных связей между отделами мозга, вызывая различные симптомы: расстройство речи, глотания и т. п. Менее 1% случаев приходится на токсические и метаболические расстройства. Например, деменцией может сопровождаться алкоголизм, снижение функций щитовидной железы.
Деменция может быть симптомом не только болезней центральной нервной системы, но и соматических расстройств, поясняет Андрей Борисов. И в таком случае лечение основного заболевания может не только стабилизировать процесс, но и привести к регрессу симптомов. Редко деменция возникает на фоне дефицита витаминов: например, B12. Но нельзя исключить ничего, так что лучше проверить все варианты: при соматической природе деменции прогнозы ее лечения гораздо лучше, чем при болезни Альцгеймера.
Узнавание собственного голоса помогает при шизофрении
Согласно исследованию Токийского университета, способность распознавать собственный голос является решающим фактором для ощущения контроля над своей речью. Если человеку слышится чей-то чужой голос, когда говорит, у него возникает чувство, что говорит не он. Это может быть ключом к пониманию опыта людей, живущих со слуховыми галлюцинациями, и помочь улучшить их качество жизни.
Наверняка вы слышали свой голос в записи и были удивлены тем, как он звучит? Часть нашего представления о себе основана на ощущении звучания собственного голоса. Это тесно связанно с переживанием свободы воли, т. е. «я видел результат, поэтому я чувствую, что совершил действие; мой голос был услышан, поэтому я чувствовал, что говорю».
Отсутствие ощущения свободы слова может быть причиной слуховых галлюцинаций - частого симптома шизофрении. Люди со слуховыми галлюцинациями слышат голоса, когда вокруг никто не разговаривает, и им может быть трудно распознать свой собственный голос когда они говорят. Несмотря на то, что в некоторых экспериментах изучалось ощущение свободы действия в отношении движений, до сих пор ощущение свободы действия в отношении речи широко не исследовалось.
Рю Охата и Хироши Имамидзу из Высшей школы гуманитарных и социологических наук Токийского университета занимаются изучением свободы действий. Они попросили добровольцев из Токио произносить простые звуки, а затем по-разному их воспроизводили - без изменений, с повышенной/пониженной тональностью, через различные временные промежутки - и изучали реакции участников эксперимента.
Результаты показали, что участники не чувствовали сильной связи между собственными действиями и результатом, если в результате речи они слышали чей-то другой голос. Данное исследование предоставляет эмпирические доказательства тесной связи между чувством свободы воли и самоидентификацией.
В предыдущих исследованиях группы ученых было установлено, что чем больше времени проходило между действием человека и результатом (например, нажимаешь кнопку - видишь на экране картинку), тем меньше у участника эксперимента было ощущение, что результат был вызван им. Однако в последнем исследовании команда обнаружила, что ощущение свободы действий при прослушивании записи собственного голоса у добровольцев оставалось сильным независимо от временной задержки. А вот при изменении высоты голоса это ощущение уменьшалось.
Изучение тесной связи между распознаванием собственного голоса и ощущением свободы воли может помочь лучше понять и поддержать людей со слуховыми галлюцинациями, у которых эта связь нарушена.
Наверняка вы слышали свой голос в записи и были удивлены тем, как он звучит? Часть нашего представления о себе основана на ощущении звучания собственного голоса. Это тесно связанно с переживанием свободы воли, т. е. «я видел результат, поэтому я чувствую, что совершил действие; мой голос был услышан, поэтому я чувствовал, что говорю».
Отсутствие ощущения свободы слова может быть причиной слуховых галлюцинаций - частого симптома шизофрении. Люди со слуховыми галлюцинациями слышат голоса, когда вокруг никто не разговаривает, и им может быть трудно распознать свой собственный голос когда они говорят. Несмотря на то, что в некоторых экспериментах изучалось ощущение свободы действия в отношении движений, до сих пор ощущение свободы действия в отношении речи широко не исследовалось.
Рю Охата и Хироши Имамидзу из Высшей школы гуманитарных и социологических наук Токийского университета занимаются изучением свободы действий. Они попросили добровольцев из Токио произносить простые звуки, а затем по-разному их воспроизводили - без изменений, с повышенной/пониженной тональностью, через различные временные промежутки - и изучали реакции участников эксперимента.
Результаты показали, что участники не чувствовали сильной связи между собственными действиями и результатом, если в результате речи они слышали чей-то другой голос. Данное исследование предоставляет эмпирические доказательства тесной связи между чувством свободы воли и самоидентификацией.
В предыдущих исследованиях группы ученых было установлено, что чем больше времени проходило между действием человека и результатом (например, нажимаешь кнопку - видишь на экране картинку), тем меньше у участника эксперимента было ощущение, что результат был вызван им. Однако в последнем исследовании команда обнаружила, что ощущение свободы действий при прослушивании записи собственного голоса у добровольцев оставалось сильным независимо от временной задержки. А вот при изменении высоты голоса это ощущение уменьшалось.
Изучение тесной связи между распознаванием собственного голоса и ощущением свободы воли может помочь лучше понять и поддержать людей со слуховыми галлюцинациями, у которых эта связь нарушена.
Электростимуляция глаз оказалась способом лечения депрессии
Исследователи из Университета Гонконга и Городского университета Гонконга провели эксперименты и увидели, что электрическая стимуляция роговицы глаза помогает в лечении депрессии.
Изначально этот метод разрабатывался для других целей — для лечения глаз. Процедура такова: электроды в виде контактных линз размещают на роговице пациента с контрольным электродом на коже возле каждого глаза. Затем подаётся слабый ток.
Теперь учёные обнаружили, что этот метод способен активировать проводящие пути мозга и имеет эффект, похожий на действие антидепрессантов. В экспериментах электростимуляция глаз снизила уровень гормонов стресса в модели депрессии на мышах. Кроме того, она увеличила экспрессию генов, участвующих в развитии и росте клеток гиппокампа. У экспериментальных мышей улучшилась работа памяти и уменьшились отложения бета-амилоида, который связан с болезнью Альцгеймера, в гиппокампе.
Изначально этот метод разрабатывался для других целей — для лечения глаз. Процедура такова: электроды в виде контактных линз размещают на роговице пациента с контрольным электродом на коже возле каждого глаза. Затем подаётся слабый ток.
Теперь учёные обнаружили, что этот метод способен активировать проводящие пути мозга и имеет эффект, похожий на действие антидепрессантов. В экспериментах электростимуляция глаз снизила уровень гормонов стресса в модели депрессии на мышах. Кроме того, она увеличила экспрессию генов, участвующих в развитии и росте клеток гиппокампа. У экспериментальных мышей улучшилась работа памяти и уменьшились отложения бета-амилоида, который связан с болезнью Альцгеймера, в гиппокампе.
Почему женщины более подвержены депрессии
Уровень распространения депрессии у женщин статистически выше, чем у мужчин. А исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе выяснили, отчего это происходит.
Существует достаточное количество методов терапии депрессивных расстройств, но они помогают далеко не всем пациентам. Кроме того, давно установлено что женщины чаще сталкиваются с депрессиями, но до последнего времени не были понятны причины такой аномалии. Медики лишь отмечали, что женские депрессии лечить тяжелее мужских.
Учёные смогли отметить тот факт, что во время депрессий поражается особая часть мозга - прилежащее ядро. Оно выполняет важные функции для реализиции процессов мотивации, реакции на полезный опыт, социальных связей и некоторых других. Эти функции частично или значительно теряются при наступлении депрессии.
Проведенные ранее анализы прилежащего ядра показывали, что у женщин с депрессией включаются и выключаются различные гены, которые почему-то совершенно не активируются у мужчин. Эти изменения и вызывают депрессию.
Когда ученые Калифорнийского университета начали проводить клинические исследования на лабораторных мышах, то они увидели, что самки всегда демонстрировали более сильное депрессивное поведение, чем самцы. Т.е., модель на грызунах показала, что негативные социальные взаимодействия изменяли экспрессию генов у самок мышей, и приблизительно такие же паттерны наблюдаются у женщин с депрессией.
Ученым удалось выявить ключевой медиатор поведения в прилежащим ядре, который связан с депрессией. Это - крупное открытие, что позволит в будущем разработать лекарства, воздействующие на данный медиатор. Так будут получены лекарства т.н. "адресной терапии", которые помогут в лечении именно женской депрессии.
Существует достаточное количество методов терапии депрессивных расстройств, но они помогают далеко не всем пациентам. Кроме того, давно установлено что женщины чаще сталкиваются с депрессиями, но до последнего времени не были понятны причины такой аномалии. Медики лишь отмечали, что женские депрессии лечить тяжелее мужских.
Учёные смогли отметить тот факт, что во время депрессий поражается особая часть мозга - прилежащее ядро. Оно выполняет важные функции для реализиции процессов мотивации, реакции на полезный опыт, социальных связей и некоторых других. Эти функции частично или значительно теряются при наступлении депрессии.
Проведенные ранее анализы прилежащего ядра показывали, что у женщин с депрессией включаются и выключаются различные гены, которые почему-то совершенно не активируются у мужчин. Эти изменения и вызывают депрессию.
Когда ученые Калифорнийского университета начали проводить клинические исследования на лабораторных мышах, то они увидели, что самки всегда демонстрировали более сильное депрессивное поведение, чем самцы. Т.е., модель на грызунах показала, что негативные социальные взаимодействия изменяли экспрессию генов у самок мышей, и приблизительно такие же паттерны наблюдаются у женщин с депрессией.
Ученым удалось выявить ключевой медиатор поведения в прилежащим ядре, который связан с депрессией. Это - крупное открытие, что позволит в будущем разработать лекарства, воздействующие на данный медиатор. Так будут получены лекарства т.н. "адресной терапии", которые помогут в лечении именно женской депрессии.
Удалённая работа вредна для психики
До пандемии количество работников, которые трудились удалённо, было во много раз ниже, чем сейчас. Даже после завершения карантина многие компании сохранили значительное количество сотрудников, которые продолжают работать из дома. Во-первых, это выгодно для самих компаний, которым не нужно оплачивать рабочие места, арендовать значительные офисные пространства и, в некоторых случаях, компенсировать транспортные расходы. Во-вторых, это может нравится и самим работникам, которым приятно оставаться дома, а не тратить по два-три часа в день на поездки в офис.
Однако эксперты в области психологии считают, что удалённая работа из-за постоянных отвлекающих факторов оказывает негативное влияние на психику. Дома человек не может настолько же сосредоточиться на выполнение определённых задач, насколько ему это удаётся в офисе. В доме существует масса отвлекающих факторов, от детей и родных, до всевозможных соблазнов, что может стать серьёзным испытанием для психики.
Кроме того, находящиеся дома люди не вступают в контакт со своими коллегами, и это усиливает ощущение одиночества. Видеозвонки не могут заменить общение лицом к лицу. Даже зрительный контакт во время частых видеозвонков становится неестественно чрезмерным и интенсивным, что тоже представляет угрозу для психики. Люди вынуждены наблюдать за своим изображением на экране, они лишены возможности адресно жестикулировать. Удалённая работа не является полноценной заменой обычных поездок в офис, это лишь временное явление, которое не должно стать постоянным.
Тревога и депрессия после ковида прошли быстрее ожидаемого
Эпидемиологи и психиатры проанализировали, как меняется частота неврологических и психиатрических заболеваний и расстройств более чем у миллиона человек, перенёсших COVID-19.
Неврологические и психические осложнения COVID-19 относится к наиболее распространенным, длительным и неприятным последствиям. Чаще всего под такими осложнениями имеют в виду когнитивные нарушения (например деменция), тревожное расстройство, депрессию, биполярное расстройство, психозы и повышенный риск инсульта.
Хотя по всему миру только официально зарегистрировано уже почти 600 миллионов случаев COVID-19, многое о долгосрочных последствиях болезни пока неизвестно, и даже неясно, насколько долго сохраняются когнитивные нарушения. Не вполне ясно, меняется ли спектр последствий со сменой доминирующего штамма SARS-CoV-2, ведь разные штаммы отличаются по спектру преобладающих симптомов, заразности и летальности.
Чтобы ответить на эти вопросы, группа психиатров и эпидемиологов из университетов Оксфорда и Кембриджа под руководством Пола Харрисона (Paul Harrison) изучила базу данных медицинских историй болезни, содержащих информацию более чем об 1,28 миллиона переболевших ковидом.
Анализ данных показал, что риск тревожных, аффективных расстройств, нарушений сна и инсультов был максимален в период, когда пациент переносил ковид, но спустя два-четыре месяца вероятность возникновения расстройств становилась такой же, как в контрольной группе, а затем даже ниже.
Когнитивные нарушения тоже были выражены в остром периоде, но их риск был выше, чем у пациентов из контрольной группы, в течение всего периода наблюдения, как и риск психозов. Максимальный риск воспалительных заболеваний — энцефалита и синдрома Гийена-Барре — отмечен спустя несколько недель от начала заболевания, а затем он снижался до сопоставимого с контрольной группой.
В разных возрастах различались риски разных заболеваний:
То, что у COVID-19 оказался относительно недолгий тревожный и депрессивный «шлейф», позволяет с оптимизмом смотреть на вероятность всплеска тревоги и депрессии в будущем. Хотя частота аффективных расстройств на подъёме заболеваемости ковидом растёт, результаты исследования показывают, что количество новых заболеваний должно возвращаться к доковидному спустя месяцы после снижения заболеваемости. Напротив, длящиеся риски деменции и психозов предрекают рост их распространённости в будущем среди тех, кто переболел ковидом во взрослом возрасте.
При этом данные двухлетнего наблюдения касаются только первых штаммов коронавируса, и то, как повлияют на психическое здоровье мира дельта и омикрон, ещё предстоит узнать.
Неврологические и психические осложнения COVID-19 относится к наиболее распространенным, длительным и неприятным последствиям. Чаще всего под такими осложнениями имеют в виду когнитивные нарушения (например деменция), тревожное расстройство, депрессию, биполярное расстройство, психозы и повышенный риск инсульта.
Хотя по всему миру только официально зарегистрировано уже почти 600 миллионов случаев COVID-19, многое о долгосрочных последствиях болезни пока неизвестно, и даже неясно, насколько долго сохраняются когнитивные нарушения. Не вполне ясно, меняется ли спектр последствий со сменой доминирующего штамма SARS-CoV-2, ведь разные штаммы отличаются по спектру преобладающих симптомов, заразности и летальности.
Чтобы ответить на эти вопросы, группа психиатров и эпидемиологов из университетов Оксфорда и Кембриджа под руководством Пола Харрисона (Paul Harrison) изучила базу данных медицинских историй болезни, содержащих информацию более чем об 1,28 миллиона переболевших ковидом.
Анализ данных показал, что риск тревожных, аффективных расстройств, нарушений сна и инсультов был максимален в период, когда пациент переносил ковид, но спустя два-четыре месяца вероятность возникновения расстройств становилась такой же, как в контрольной группе, а затем даже ниже.
Когнитивные нарушения тоже были выражены в остром периоде, но их риск был выше, чем у пациентов из контрольной группы, в течение всего периода наблюдения, как и риск психозов. Максимальный риск воспалительных заболеваний — энцефалита и синдрома Гийена-Барре — отмечен спустя несколько недель от начала заболевания, а затем он снижался до сопоставимого с контрольной группой.
В разных возрастах различались риски разных заболеваний:
- У детей спустя полгода после ковида оставался повышенным риск энцефалита, судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.
- У взрослых 18–64 лет через полгода была всё ещё повышена вероятность возникновения когнитивного дефицита и психозов.
- У пожилых спустя полгода сохранился риск когнитивного дефицита, деменции, ишемического инсульта и психозов.
То, что у COVID-19 оказался относительно недолгий тревожный и депрессивный «шлейф», позволяет с оптимизмом смотреть на вероятность всплеска тревоги и депрессии в будущем. Хотя частота аффективных расстройств на подъёме заболеваемости ковидом растёт, результаты исследования показывают, что количество новых заболеваний должно возвращаться к доковидному спустя месяцы после снижения заболеваемости. Напротив, длящиеся риски деменции и психозов предрекают рост их распространённости в будущем среди тех, кто переболел ковидом во взрослом возрасте.
При этом данные двухлетнего наблюдения касаются только первых штаммов коронавируса, и то, как повлияют на психическое здоровье мира дельта и омикрон, ещё предстоит узнать.
Учёные открыли пептид, отвечающий за чувство тревоги и неприятные воспоминания
Учёные из американского Института биологических исследований Солка раскрыли механизм преобразования сенсорных сигналов от органов чувств в эмоцию страха. Оказалось, что объединять поступающие от органов чувств сигналы опасности и превращать их в ощущение тревоги помогает специальный пептид CGRP. На сегодняшний день известно, что CGRP играет ключевую роль в физиологическом механизме боли при мигрени, а препараты, ингибирующие его выработку CGRP, применяются для купирования приступов этой болезни. Кроме того, известно, что CGRP участвует в кроветворении, воздействуя на стволовые клетки крови и побуждая их выйти за пределы костного мозга.
Учёным удалось установить, что CGRP также позволяет нейронам объединять сигналы об угрозе из разных областей мозга в один сигнал, который поступает затем в миндалевидное тело, которое и отвечает за формирование эмоций, включая страх.
Науке уже известно, что различные типы сигналов (визуальные, звуковые и сенсорные) воспринимаются разными областями головного мозга, однако до сих пор не удавалось понять механизм объединения этих ощущений в один сигнал тревоги. Так же,некоторые исследования показали, что в областях мозга, направляющих сигналы тревоги в миндалевидное тело, присутствует CGRP. Это натолкнуло учёных на мысль о роли CGRP в формировании таких эмоций, как страх.
Проведя серию опытов на мышах, группа учёных установила, по какому именно проводящему пути сенсорные сигналы передаются в центр формирования эмоций. Белок CGRP вырабатывается в нейронах во время испуга и помогает закрепить неприятные воспоминания в памяти. Биологи считают, что открытие поможет в лечении некоторых заболеваний, связанных со страхом — в частности, посттравматического стрессового расстройства.
Учёным удалось установить, что CGRP также позволяет нейронам объединять сигналы об угрозе из разных областей мозга в один сигнал, который поступает затем в миндалевидное тело, которое и отвечает за формирование эмоций, включая страх.
Науке уже известно, что различные типы сигналов (визуальные, звуковые и сенсорные) воспринимаются разными областями головного мозга, однако до сих пор не удавалось понять механизм объединения этих ощущений в один сигнал тревоги. Так же,некоторые исследования показали, что в областях мозга, направляющих сигналы тревоги в миндалевидное тело, присутствует CGRP. Это натолкнуло учёных на мысль о роли CGRP в формировании таких эмоций, как страх.
Проведя серию опытов на мышах, группа учёных установила, по какому именно проводящему пути сенсорные сигналы передаются в центр формирования эмоций. Белок CGRP вырабатывается в нейронах во время испуга и помогает закрепить неприятные воспоминания в памяти. Биологи считают, что открытие поможет в лечении некоторых заболеваний, связанных со страхом — в частности, посттравматического стрессового расстройства.
Гамма-сенсорная стимуляция против Альцгеймера
Компания Cognito Therapeutics запатентовала технологию гамма-сенсорной стимуляции, которая уменьшает атрофию белого вещества у пациентов с болезнью Альцгеймера, формой старческой деменции. Стимуляция осуществляется с помощью специального гаджета.
Разработчики утверждают, что запатентованная гамма-сенсорная стимуляция частотой 40 Гц в течение шести месяцев уменьшает атрофию белого вещества головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также может защитить аксоны и, возможно, предотвратить повреждение миелина и нейроглии.
Cognito Therapeutics планирует начать кинические испытания устройства, уже в этом году.
Разработчики утверждают, что запатентованная гамма-сенсорная стимуляция частотой 40 Гц в течение шести месяцев уменьшает атрофию белого вещества головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также может защитить аксоны и, возможно, предотвратить повреждение миелина и нейроглии.
Cognito Therapeutics планирует начать кинические испытания устройства, уже в этом году.
Физиологи выяснили, как изменение продолжительности дня влияет на мозг и поведение
Сезонные изменения освещенности — более длинные дни летом и более короткие зимой — уже давно связали с поведением человека. Они влияют на многое: от сна и питания до мозговой и гормональной активности. Ярким примером является сезонное аффективное расстройство (САР): тип депрессии, связанный с уменьшением воздействия естественного солнечного света, обычно возникающий в зимние месяцы и чаще в высоких широтах, где световой день самый короткий.
Терапия ярким светом оказалась эффективным средством для лечения САР, а также таких заболеваний, как несезонная большая депрессия, послеродовая депрессия и биполярное расстройство. Однако то, как изменения длины дня влияют на мозг на клеточном уровне, еще не изучено.
Исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (США), на мышах изучали, как нейроны включают и выключают выработку веществ в мозге в ответ на укорачивание или удлинение дня. Научная статья опубликована журнале Science Advances.
Внутри гипоталамуса человеческого мозга находится небольшая структура, называемая супрахиазматическим ядром (СХЯ). СХЯ регулирует большинство циркадных ритмов — физические, психические и поведенческие изменения, которые следуют 24-часовому циклу и влияют на все, от метаболизма и температуры тела до выброса гормонов. Она работает на основе информации от светочувствительных клеток сетчатки, которые сообщают нашему телу об изменениях освещенности и продолжительности дня.
В новом исследовании описывается, как нейроны СХЯ координируются друг с другом, чтобы адаптироваться к разной продолжительности светового дня, меняясь на клеточном уровне. В частности, обнаружилось, что у мышей изменились состав и экспрессия ключевых нейротрансмиттеров (биологически активных химических веществ, с помощью которых происходит передача электрохимического импульса), что, в свою очередь, изменило активность мозга и повседневное поведение. Кроме того, сезонные изменения количества света изменяют также количество нейронов, активирующих нейротрансмиттеры, в паравентрикулярном ядре, области мозга, которая играет важную роль в контроле стресса, метаболизма, роста, репродукции, иммунных и других функций. Что касается поведения, то мыши, жившие в условиях «короткого светового дня» стали больше спать, позже просыпаться по утрам и существенно снизили двигательную активность — меньше и с меньшим энтузиазмом бегали в колесе.
«Самым впечатляющим новым открытием в этом исследовании является то, что мы обнаружили, как искусственно манипулировать активностью определенных нейронов СХЯ и успешно запускать экспрессию дофамина в определённых участках ЦНС», — сказал старший автор Давиде Дульцис.
Терапия ярким светом оказалась эффективным средством для лечения САР, а также таких заболеваний, как несезонная большая депрессия, послеродовая депрессия и биполярное расстройство. Однако то, как изменения длины дня влияют на мозг на клеточном уровне, еще не изучено.
Исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (США), на мышах изучали, как нейроны включают и выключают выработку веществ в мозге в ответ на укорачивание или удлинение дня. Научная статья опубликована журнале Science Advances.
Внутри гипоталамуса человеческого мозга находится небольшая структура, называемая супрахиазматическим ядром (СХЯ). СХЯ регулирует большинство циркадных ритмов — физические, психические и поведенческие изменения, которые следуют 24-часовому циклу и влияют на все, от метаболизма и температуры тела до выброса гормонов. Она работает на основе информации от светочувствительных клеток сетчатки, которые сообщают нашему телу об изменениях освещенности и продолжительности дня.
В новом исследовании описывается, как нейроны СХЯ координируются друг с другом, чтобы адаптироваться к разной продолжительности светового дня, меняясь на клеточном уровне. В частности, обнаружилось, что у мышей изменились состав и экспрессия ключевых нейротрансмиттеров (биологически активных химических веществ, с помощью которых происходит передача электрохимического импульса), что, в свою очередь, изменило активность мозга и повседневное поведение. Кроме того, сезонные изменения количества света изменяют также количество нейронов, активирующих нейротрансмиттеры, в паравентрикулярном ядре, области мозга, которая играет важную роль в контроле стресса, метаболизма, роста, репродукции, иммунных и других функций. Что касается поведения, то мыши, жившие в условиях «короткого светового дня» стали больше спать, позже просыпаться по утрам и существенно снизили двигательную активность — меньше и с меньшим энтузиазмом бегали в колесе.
«Самым впечатляющим новым открытием в этом исследовании является то, что мы обнаружили, как искусственно манипулировать активностью определенных нейронов СХЯ и успешно запускать экспрессию дофамина в определённых участках ЦНС», — сказал старший автор Давиде Дульцис.
Учёные разработали потенциально новый метод диагностики болезни Альцгеймера
Американские учёные из Массачусетского технологического института в США разработали новый способ выявления людей с повышенным генетическим риском развития болезни Альцгеймера до появления каких-либо симптомов. Результаты исследований опубликованы 1 сентября в журнале PLOS Genetics.
Учёные проанализировали данные о 7,1 млн распространённых отклонений эталонной ДНК. Это удалось сделать благодаря результатам, полученным в более раннем исследовании, где участвовали десятки тысяч людей с болезнью Альцгеймера и без неё. На основе этих данных они разработали метод для предсказания риска развития болезни Альцгеймера.
В исследовании участвовало 636 доноров крови. Учёные проверили уровни 3 тыс. белков в крови у тех, кто имел высокий риск болезни Альцгеймера. Анализ выявил 28 белков, которые могут быть связаны с заболеванием, несколько из них никогда не изучались в исследованиях Альцгеймера. Изучение этих белков может открыть новые направления для разработки лекарств и ускорить создание альтернативных методов лечения.
Исследователи отметили, что их подход вряд ли подойдёт для клинического диагностирования, так как он может быть не достаточно точным для неевропейского населения, а также может повлиять на стоимость страховки и привести к негативным последствиям для психики. Тем не менее его можно применить для ускорения исследований болезни Альцгеймера, так как некоторые клинические испытания потенциальных методов лечения провалились, поскольку в них участвовали пациенты, у которых уже были когнитивные нарушения. Включение в исследования пациентов с высоким риском до начала болезни позволит найти терапию для предотвращения развития когнитивных нарушений.
Учёные проанализировали данные о 7,1 млн распространённых отклонений эталонной ДНК. Это удалось сделать благодаря результатам, полученным в более раннем исследовании, где участвовали десятки тысяч людей с болезнью Альцгеймера и без неё. На основе этих данных они разработали метод для предсказания риска развития болезни Альцгеймера.
В исследовании участвовало 636 доноров крови. Учёные проверили уровни 3 тыс. белков в крови у тех, кто имел высокий риск болезни Альцгеймера. Анализ выявил 28 белков, которые могут быть связаны с заболеванием, несколько из них никогда не изучались в исследованиях Альцгеймера. Изучение этих белков может открыть новые направления для разработки лекарств и ускорить создание альтернативных методов лечения.
Исследователи отметили, что их подход вряд ли подойдёт для клинического диагностирования, так как он может быть не достаточно точным для неевропейского населения, а также может повлиять на стоимость страховки и привести к негативным последствиям для психики. Тем не менее его можно применить для ускорения исследований болезни Альцгеймера, так как некоторые клинические испытания потенциальных методов лечения провалились, поскольку в них участвовали пациенты, у которых уже были когнитивные нарушения. Включение в исследования пациентов с высоким риском до начала болезни позволит найти терапию для предотвращения развития когнитивных нарушений.
Как диагностировать болезнь Паркинсона с помощью дыхания?
Исследователи из Массачусетского технологического института (MIT, США) разработали устройство, которое может диагностировать болезнь Паркинсона с помощью нейросети. Подробно разработка описана в журнале Nature Medicine.
Модель устройства представляет собой нейронную сеть, серию взаимосвязанных алгоритмов, имитирующих работу человеческого мозга. Она может оценить, есть ли у человека болезнь Паркинсона, по характеру дыхания во время сна. Нейронная сеть также способна определять тяжесть заболевания и отслеживать ее развитие с течением времени.
Устройство похоже на домашний Wi-Fi-роутер. Но оно не предоставляет доступ в Интернет, а излучает радиосигналы, анализирует, как они отражаются от окружающей среды, и определяет модели дыхания человека. Затем сигнал дыхания передается в нейронную сеть, которая уже оценивает, есть ли признаки болезни Паркинсона.
«Связь между болезнью Паркинсона и дыханием была отмечена еще в 1817 году в работе доктора Джеймса Паркинсона. Это побудило нас рассмотреть, можно ли обнаружить болезнь по дыханию, не ориентируясь на движения», — говорит Дина Катаби (Dina Katabi) из Массачусетского технологического института. — Некоторые медицинские исследования показали, что респираторные симптомы проявляются за годы до двигательных симптомов, а это означает, что признаки дыхания могут быть многообещающими для оценки риска до постановки диагноза болезни Паркинсона».
Болезнь Паркинсона — быстрорастущее неврологическое заболевание в мире — является вторым по распространенности неврологическим расстройством после болезни Альцгеймера. Как правило, оно проявляется через двигательные симптомы: тремор, скованность и медлительность. Но они часто появляются только через несколько лет после начала заболевания.
Модель устройства представляет собой нейронную сеть, серию взаимосвязанных алгоритмов, имитирующих работу человеческого мозга. Она может оценить, есть ли у человека болезнь Паркинсона, по характеру дыхания во время сна. Нейронная сеть также способна определять тяжесть заболевания и отслеживать ее развитие с течением времени.
Устройство похоже на домашний Wi-Fi-роутер. Но оно не предоставляет доступ в Интернет, а излучает радиосигналы, анализирует, как они отражаются от окружающей среды, и определяет модели дыхания человека. Затем сигнал дыхания передается в нейронную сеть, которая уже оценивает, есть ли признаки болезни Паркинсона.
«Связь между болезнью Паркинсона и дыханием была отмечена еще в 1817 году в работе доктора Джеймса Паркинсона. Это побудило нас рассмотреть, можно ли обнаружить болезнь по дыханию, не ориентируясь на движения», — говорит Дина Катаби (Dina Katabi) из Массачусетского технологического института. — Некоторые медицинские исследования показали, что респираторные симптомы проявляются за годы до двигательных симптомов, а это означает, что признаки дыхания могут быть многообещающими для оценки риска до постановки диагноза болезни Паркинсона».
Болезнь Паркинсона — быстрорастущее неврологическое заболевание в мире — является вторым по распространенности неврологическим расстройством после болезни Альцгеймера. Как правило, оно проявляется через двигательные симптомы: тремор, скованность и медлительность. Но они часто появляются только через несколько лет после начала заболевания.
Учёные КФУ нашли эффективный метод реабилитации больных шизофренией
Учёные Крымского федерального университета разработали уникальную методику реабилитации больных шизофренией и профилактики рецидивов болезни с помощью аэрофитотерапии – распыления эфирного масла шалфея мускатного. На разработанный метод крымские медики получили патент. Об этом сообщил профессор кафедры медицинской реабилитации, спортивной медицины и адаптивной физической культуры Медицинской академии Крымского федерального университета Юрий Бобрик.
По его словам, данная методика является уникальной и ранее не использовалась при лечении шизофрении.
«Суть нашего открытия заключается в том, что при комплексной реабилитации больных шизофренией совместно с применением психотропных средств, дыхательной гимнастикой и музотерапией в помещении, в котором проводят процедуру, распыляют аэрозоль эфирного масла шалфея крымского производства. Это позволяет одновременно воздействовать на центральную нервную систему через слуховые и обонятельные рецепторы, что оказывает седативный, антидепрессивный эффект и позволяет добиться результата в более короткие сроки, что важно для пациентов с данной патологией», – отметил Юрий Бобрик.
Как отмечает специалист, эфирное масло шалфея мускатного способствует активации центральной нервной системы и улучшению концентрации внимания, увеличивает ёмкость и продуктивность памяти и пробуждает творческую активность. Это одно из самых сильных расслабляющих ароматерапевтических средств, позволяющих справиться со стрессом, умственным или эмоциональным перенапряжением, чувством тревоги.
Продолжительность сеанса аэрофитотерапии по методике учёных КФУ составляет 30 минут, а проводят его через два часа после утреннего приёма препаратов. Курс реабилитации включает 14 ежедневных занятий. Положительный эффект применения данного метода был подтвержден результатами клинических наблюдений и лабораторных исследований.
«Мы обследовали 34 пациента с параноидной формой шизофрении, которые наряду с психофармакотерапией проходили реабилитацию с помощью аэрофитотерапии в течение двух недель. Контрольную группу составили 30 пациентов с той же формой шизофрении, лечение которых проводилось по традиционному протоколу с применением только психотропных средств. У пациентов, при лечении которых применялась аэрофитотерапия, были выявлены более выраженное повышение уровня умственной работоспособности (объёма, концентрации и устойчивости внимания) и лучший эффект восстановительного лечения по сравнению с контрольной группой», – добавил Юрий Бобрик.
По словам специалиста, новый способ реабилитации положительно влияет на степень участия пациента в лечении, позволяет улучшить качество его жизни, а также уменьшить количество побочных неблагоприятных эффектов от применения антипсихических препаратов.
По его словам, данная методика является уникальной и ранее не использовалась при лечении шизофрении.
«Суть нашего открытия заключается в том, что при комплексной реабилитации больных шизофренией совместно с применением психотропных средств, дыхательной гимнастикой и музотерапией в помещении, в котором проводят процедуру, распыляют аэрозоль эфирного масла шалфея крымского производства. Это позволяет одновременно воздействовать на центральную нервную систему через слуховые и обонятельные рецепторы, что оказывает седативный, антидепрессивный эффект и позволяет добиться результата в более короткие сроки, что важно для пациентов с данной патологией», – отметил Юрий Бобрик.
Как отмечает специалист, эфирное масло шалфея мускатного способствует активации центральной нервной системы и улучшению концентрации внимания, увеличивает ёмкость и продуктивность памяти и пробуждает творческую активность. Это одно из самых сильных расслабляющих ароматерапевтических средств, позволяющих справиться со стрессом, умственным или эмоциональным перенапряжением, чувством тревоги.
Продолжительность сеанса аэрофитотерапии по методике учёных КФУ составляет 30 минут, а проводят его через два часа после утреннего приёма препаратов. Курс реабилитации включает 14 ежедневных занятий. Положительный эффект применения данного метода был подтвержден результатами клинических наблюдений и лабораторных исследований.
«Мы обследовали 34 пациента с параноидной формой шизофрении, которые наряду с психофармакотерапией проходили реабилитацию с помощью аэрофитотерапии в течение двух недель. Контрольную группу составили 30 пациентов с той же формой шизофрении, лечение которых проводилось по традиционному протоколу с применением только психотропных средств. У пациентов, при лечении которых применялась аэрофитотерапия, были выявлены более выраженное повышение уровня умственной работоспособности (объёма, концентрации и устойчивости внимания) и лучший эффект восстановительного лечения по сравнению с контрольной группой», – добавил Юрий Бобрик.
По словам специалиста, новый способ реабилитации положительно влияет на степень участия пациента в лечении, позволяет улучшить качество его жизни, а также уменьшить количество побочных неблагоприятных эффектов от применения антипсихических препаратов.
10 октября - Всемирный день психического здоровья
Всемирный день психического здоровья (World Mental Health Day) отмечается в мире с 1992 года по инициативе Всемирной федерации психического здоровья (World Federation for Mental Health), с целью повышения информированности населения в отношении проблем психического здоровья и способов его укрепления, а также профилактики и лечения психических расстройств.
К этому Дню, отмечаемому ежегодно 10 октября, издаются тематические журналы международных психиатрических организаций, рассылаются обращения в правительственные структуры и органы здравоохранения, призывающие принять участие в международном движении.
Психическое здоровье является неотъемлемой частью и важнейшим компонентом здоровья. Оно определяется как состояние благополучия, при котором каждый человек может реализовать свои способности и собственный потенциал, противостоять обычным жизненным стрессам, продуктивно и плодотворно работать и вносить вклад в жизнь своего сообщества. В этом позитивном смысле психическое здоровье является основой благополучия каждого человека и эффективного функционирования всего сообщества.
Всемирная организация здравоохранения заявила, что в наши дни на планете существуют более 450 миллионов людей, страдающих психическими заболеваниями, каждый второй в мире человек имеет шанс заболеть психическим расстройством в течение жизни. Большинство из них — это лица с пограничными психическими расстройствами.
Самое распространенное психическое заболевание — депрессия. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году она займет первое место среди заболеваний по длительности нетрудоспособности в году. В настоящее время депрессией страдают 26% женщин и 12% мужчин.
В западных странах каждый седьмой человек является либо параноиком/шизофреником, либо подвержен депрессиям и алкоголизму, что нередко заканчивается совершением преступлений или суицидами. Причем, большинство людей, страдающих от психических расстройств, не имеют доступа к необходимому им лечению. К тому же психические расстройства — факторы риска развития других болезней (ВИЧ, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и др.), а также нанесения непреднамеренных и преднамеренных травм.
Поэтому одной из главных задач Всемирного дня психического здоровья является сокращение распространенности депрессивных расстройств, шизофрении, болезни Альцгеймера, наркотической зависимости, эпилепсии, умственной отсталости. Росту заболеваемости способствуют информационные перегрузки, политические и экономические катаклизмы в стране, а предвестниками заболеваний являются стрессы.
Современная жизнь сама по себе располагает к стрессам: изменения в жизни политической, экономической, неурядицы на работе, да и просто поездка в общественном транспорте приводят к тому, что человек со своими стрессами начинает смиряться, а так и до депрессии недалеко. Стрессы стали составляющей частью жизни современного человека. Люди борются с ними, не задумываясь о том, что нужно не бороться, а предотвращать их.
В России День психического здоровья отмечается с 2002 года, по инициативе академика РАМН Т.Б. Дмитриевой. В этот день во многих регионах России проходят различные просветительские мероприятия: конференции, тематические семинары, дни открытых дверей в психиатрических учреждениях и т.д.
К этому Дню, отмечаемому ежегодно 10 октября, издаются тематические журналы международных психиатрических организаций, рассылаются обращения в правительственные структуры и органы здравоохранения, призывающие принять участие в международном движении.
Психическое здоровье является неотъемлемой частью и важнейшим компонентом здоровья. Оно определяется как состояние благополучия, при котором каждый человек может реализовать свои способности и собственный потенциал, противостоять обычным жизненным стрессам, продуктивно и плодотворно работать и вносить вклад в жизнь своего сообщества. В этом позитивном смысле психическое здоровье является основой благополучия каждого человека и эффективного функционирования всего сообщества.
Всемирная организация здравоохранения заявила, что в наши дни на планете существуют более 450 миллионов людей, страдающих психическими заболеваниями, каждый второй в мире человек имеет шанс заболеть психическим расстройством в течение жизни. Большинство из них — это лица с пограничными психическими расстройствами.
Самое распространенное психическое заболевание — депрессия. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году она займет первое место среди заболеваний по длительности нетрудоспособности в году. В настоящее время депрессией страдают 26% женщин и 12% мужчин.
В западных странах каждый седьмой человек является либо параноиком/шизофреником, либо подвержен депрессиям и алкоголизму, что нередко заканчивается совершением преступлений или суицидами. Причем, большинство людей, страдающих от психических расстройств, не имеют доступа к необходимому им лечению. К тому же психические расстройства — факторы риска развития других болезней (ВИЧ, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и др.), а также нанесения непреднамеренных и преднамеренных травм.
Поэтому одной из главных задач Всемирного дня психического здоровья является сокращение распространенности депрессивных расстройств, шизофрении, болезни Альцгеймера, наркотической зависимости, эпилепсии, умственной отсталости. Росту заболеваемости способствуют информационные перегрузки, политические и экономические катаклизмы в стране, а предвестниками заболеваний являются стрессы.
Современная жизнь сама по себе располагает к стрессам: изменения в жизни политической, экономической, неурядицы на работе, да и просто поездка в общественном транспорте приводят к тому, что человек со своими стрессами начинает смиряться, а так и до депрессии недалеко. Стрессы стали составляющей частью жизни современного человека. Люди борются с ними, не задумываясь о том, что нужно не бороться, а предотвращать их.
В России День психического здоровья отмечается с 2002 года, по инициативе академика РАМН Т.Б. Дмитриевой. В этот день во многих регионах России проходят различные просветительские мероприятия: конференции, тематические семинары, дни открытых дверей в психиатрических учреждениях и т.д.
Могут ли компьютерные игры привести к ранней деменции?
Психолог по борьбе с зависимостями Александр Швец о развитии цифрового слабоумия и влиянии компьютерных игр на поведение:
- Зависимость – это когда увлечение начинает приносить ущерб жизни с какой-то определенной регулярностью. Зависимости уводят человека от реализации им естественных потребностей. Условно говоря, в компьютерных играх человек может создать целый мир за довольно короткий срок, получить какие-то выгоды, которые не может получить в реальной жизни. И в какой-то момент игра начинает вычеркивать естественные потребности: в достижениях, значимости, признании и прочее.
В жизни, например, бывает тяжеловато: драматичный опыт, напряженные отношения с социумом. А компьютер вполне помогает справиться с внешними трудностями. Для подростков это зачастую способ пережить что-то. Здесь компьютер и игры рассматриваются как вариант эскапизма, способ снятия напряжения. На этом этапе сложно говорить о какой-то зависимости. Обычно это оценивается по критериям ущерба, который наносит увлечение.
Очень часто зависимости появляются на фоне различных расстройств личности. Потому что человеку по-прежнему нужно взаимодействовать с другими людьми, и одновременно с этим у него есть факторы, которые будут вызывать непонимание или неприятие других. Создается определенный уровень напряжения, который может перерасти в зависимости. Любые. Грубо говоря – что есть под рукой. Курение, алкогольная зависимость, компьютерные игры. Все, что угодно. В первую очередь, в группе риска, конечно, подростки.
Есть такое понятие, как цифровая деменция. Это относительно недавний термин. Он обозначает, что у совсем молодых людей, из-за чрезмерно длительного пребывания за компьютером, может начаться такая же деменция, как у пожилых. У нее нет тех же признаков, что и у старческой, но она также подразумевает нарушение мышления и познавательной сферы ребенка. Не стоит сильно пугаться этого явления, так как оно довольно редкое, и, чтобы довести до этого, нужно сильно постараться. Тем не менее, в современной жизни оно все же присутствует.
Чем вообще интересен человеческий мозг? В нем очень быстро и активно строятся нейронные связи. С самого зарождения мозга этот процесс непрерывен. Новые впечатления, мысли, рассуждения, звуки - все влияет на построение новых связей. Есть даже шутка у нейробиологов такая: «Не каждый доживет до своего альцгеймера». Это к тому, что чем больше сложных задач в жизни, тем больше нейронная сеть мозга и меньше вероятность развития деменции. И в обратную сторону действует точно также. Соответственно, взаимосвязь между постоянным сидением в компьютере, зависимостью и изменением поведения все-таки есть.
- Зависимость – это когда увлечение начинает приносить ущерб жизни с какой-то определенной регулярностью. Зависимости уводят человека от реализации им естественных потребностей. Условно говоря, в компьютерных играх человек может создать целый мир за довольно короткий срок, получить какие-то выгоды, которые не может получить в реальной жизни. И в какой-то момент игра начинает вычеркивать естественные потребности: в достижениях, значимости, признании и прочее.
В жизни, например, бывает тяжеловато: драматичный опыт, напряженные отношения с социумом. А компьютер вполне помогает справиться с внешними трудностями. Для подростков это зачастую способ пережить что-то. Здесь компьютер и игры рассматриваются как вариант эскапизма, способ снятия напряжения. На этом этапе сложно говорить о какой-то зависимости. Обычно это оценивается по критериям ущерба, который наносит увлечение.
Очень часто зависимости появляются на фоне различных расстройств личности. Потому что человеку по-прежнему нужно взаимодействовать с другими людьми, и одновременно с этим у него есть факторы, которые будут вызывать непонимание или неприятие других. Создается определенный уровень напряжения, который может перерасти в зависимости. Любые. Грубо говоря – что есть под рукой. Курение, алкогольная зависимость, компьютерные игры. Все, что угодно. В первую очередь, в группе риска, конечно, подростки.
Есть такое понятие, как цифровая деменция. Это относительно недавний термин. Он обозначает, что у совсем молодых людей, из-за чрезмерно длительного пребывания за компьютером, может начаться такая же деменция, как у пожилых. У нее нет тех же признаков, что и у старческой, но она также подразумевает нарушение мышления и познавательной сферы ребенка. Не стоит сильно пугаться этого явления, так как оно довольно редкое, и, чтобы довести до этого, нужно сильно постараться. Тем не менее, в современной жизни оно все же присутствует.
Чем вообще интересен человеческий мозг? В нем очень быстро и активно строятся нейронные связи. С самого зарождения мозга этот процесс непрерывен. Новые впечатления, мысли, рассуждения, звуки - все влияет на построение новых связей. Есть даже шутка у нейробиологов такая: «Не каждый доживет до своего альцгеймера». Это к тому, что чем больше сложных задач в жизни, тем больше нейронная сеть мозга и меньше вероятность развития деменции. И в обратную сторону действует точно также. Соответственно, взаимосвязь между постоянным сидением в компьютере, зависимостью и изменением поведения все-таки есть.
Учёные выяснили, что вегетарианцы чаще страдают от депрессии – стоит быть аккуратным с данной практикой
Группа учёных из Бразилии обнаружила, что между вегетарианством и депрессией есть связь.
По словам специалистов, проведённый ими анализ показал, что те, кто не употребляет мясо в пищу, сталкиваются с данным недугом примерно в два раза чаще. При этом в рамках исследования учёные учитывали различные факторы питания, включая общее количество потребляемых калорий, белка и микроэлементов и уровень обработки пищевых продуктов.
Также эксперты отметили, что люди в состоянии депрессии с большей вероятностью становятся вегетарианцами. Связывают они это с более выраженным негативным мышлением и чувством вины.
Напомним, что ранее эксперты также обнаружили, что женщины-вегетарианцы имеют на 33% большую вероятность перелома бедра в сравнении с теми, кто есть мясо.
Источник:Journal of Affective Disorders
По словам специалистов, проведённый ими анализ показал, что те, кто не употребляет мясо в пищу, сталкиваются с данным недугом примерно в два раза чаще. При этом в рамках исследования учёные учитывали различные факторы питания, включая общее количество потребляемых калорий, белка и микроэлементов и уровень обработки пищевых продуктов.
Также эксперты отметили, что люди в состоянии депрессии с большей вероятностью становятся вегетарианцами. Связывают они это с более выраженным негативным мышлением и чувством вины.
Напомним, что ранее эксперты также обнаружили, что женщины-вегетарианцы имеют на 33% большую вероятность перелома бедра в сравнении с теми, кто есть мясо.
Источник:Journal of Affective Disorders
Неврологические симптомы при COVID-19 связаны с активностью иммунитета
Ученые из Королевского колледжа Лондона и их коллеги показали in vitro, что сыворотка крови больных COVID-19 с неврологическими симптомами нарушает нейрогенез и пролиферацию клеток гиппокампа и вызывает гибель нейронов. По всей видимости, эффект опосредован действием интерлейкина 6, содержащегося в плазме, а также интерлейкинов 12 и 13, которые вырабатывают клетки гиппокампа.
Спутанность мышления, заторможенность, нарушение внимания и восприятия и другие неврологические симптомы довольно часто (в 20–30% случаев) возникают у больных c COVID-19. Исследователи пытаются выяснить, в чем причина нарушений, но ясности в этом вопросе пока нет. Вероятно, развитие неврологических симптомов у пациентов с COVID-19 связано с гиперактивным иммунным ответом — цитокиновым штормом. Иммунные клетки организма в ответ на инфекцию вырабатывают много цитокинов, которые затем достигают мозга и напрямую воздействуют на него.
В июле этого года команда ученых из Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) показала, что иммунная система людей с COVID-19 атакует клетки сосудов мозга, в результате чего повреждаются и нейроны. В новом исследовании, опубликованном в Molecular Psychiatry, другой коллектив ученых предлагает возможные клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в развитии неврологических симптомов у пациентов с коронавирусной инфекцией. В этот раз главная роль снова досталась иммунитету.
Ученые использовали образцы сыворотки 36 пациентов, которые были госпитализированы во время первой волны пандемии COVID-19 в Великобритании. Половина этих пациентов испытывали неврологические симптомы, в то время как у другой половины этих симптомов на момент госпитализации не было. Их сывороткой исследователи воздействовали на линию клеток-предшественников нейронов гиппокампа (из этих клеток в гиппокампе формируются новые нейроны). Затем ученые наблюдали, как сыворотка пациентов влияет на образование и гибель клеток, и измеряли уровни разных цитокинов.
Выяснилось, что обработка сывороткой, взятой у пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами, вызывает клеточную гибель. При этом новых нейронов образуется меньше, если сравнивать с образцами, на которые воздействовали сывороткой, взятой у пациентов без неврологических нарушений.
Исследование сыворотки показало, что у больных с неврологическими симптомами в крови примерно в семь раз выше уровень цитокина IL6: в среднем 229,9 пг/мл против 32,5 пг/мл у больных без неврологическим симптомов. Концентрации других цитокинов в крови больных не отличались. Обработка клеток антителом против IL6 предотвратило снижение клеточной пролиферации и нейрогенеза, а также усиление апоптоза.
Ученые выяснили, что обработка сывороткой стимулирует выработку в клетках гиппокампа двух других интерлейкинов — IL12 и IL13. Антитела к IL12 или IL13 также восстанавливали жизнеспособность клеток, пролиферацию и нейрогенез. Эффективным было и воздействие на клетки соединениями, которые обычно назначают пациентам с острым COVID-19 — ингибиторами янус-киназ барицитинибом, руксолитинибом и тофацитинибом.
«С помощью серии тестов мы показали, что, вероятно, первоначальная выработка цитокиновых белков — как часть воспалительной реакции при COVID-19 — запускает каскад других цитокинов, которые снижают образование новых клеток головного мозга и увеличивают гибель клеток. В итоге это приводит к неврологическим симптомам, таким как делирий», — прокомментировала соавтор исследования Кармине Парианте, профессор биологической психиатрии в Институте психиатрии, психологии и неврологии Королевского колледжа Лондона.
Источники:
Borsini A., et al. Neurogenesis is disrupted in human hippocampal progenitor cells upon exposure to serum samples from hospitalized COVID-19 patients with neurological symptoms // Molecular Psychiatry, published October 05, 2022, DOI: 10.1038/s41380-022-01741-1.
Спутанность мышления, заторможенность, нарушение внимания и восприятия и другие неврологические симптомы довольно часто (в 20–30% случаев) возникают у больных c COVID-19. Исследователи пытаются выяснить, в чем причина нарушений, но ясности в этом вопросе пока нет. Вероятно, развитие неврологических симптомов у пациентов с COVID-19 связано с гиперактивным иммунным ответом — цитокиновым штормом. Иммунные клетки организма в ответ на инфекцию вырабатывают много цитокинов, которые затем достигают мозга и напрямую воздействуют на него.
В июле этого года команда ученых из Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) показала, что иммунная система людей с COVID-19 атакует клетки сосудов мозга, в результате чего повреждаются и нейроны. В новом исследовании, опубликованном в Molecular Psychiatry, другой коллектив ученых предлагает возможные клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в развитии неврологических симптомов у пациентов с коронавирусной инфекцией. В этот раз главная роль снова досталась иммунитету.
Ученые использовали образцы сыворотки 36 пациентов, которые были госпитализированы во время первой волны пандемии COVID-19 в Великобритании. Половина этих пациентов испытывали неврологические симптомы, в то время как у другой половины этих симптомов на момент госпитализации не было. Их сывороткой исследователи воздействовали на линию клеток-предшественников нейронов гиппокампа (из этих клеток в гиппокампе формируются новые нейроны). Затем ученые наблюдали, как сыворотка пациентов влияет на образование и гибель клеток, и измеряли уровни разных цитокинов.
Выяснилось, что обработка сывороткой, взятой у пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами, вызывает клеточную гибель. При этом новых нейронов образуется меньше, если сравнивать с образцами, на которые воздействовали сывороткой, взятой у пациентов без неврологических нарушений.
Исследование сыворотки показало, что у больных с неврологическими симптомами в крови примерно в семь раз выше уровень цитокина IL6: в среднем 229,9 пг/мл против 32,5 пг/мл у больных без неврологическим симптомов. Концентрации других цитокинов в крови больных не отличались. Обработка клеток антителом против IL6 предотвратило снижение клеточной пролиферации и нейрогенеза, а также усиление апоптоза.
Ученые выяснили, что обработка сывороткой стимулирует выработку в клетках гиппокампа двух других интерлейкинов — IL12 и IL13. Антитела к IL12 или IL13 также восстанавливали жизнеспособность клеток, пролиферацию и нейрогенез. Эффективным было и воздействие на клетки соединениями, которые обычно назначают пациентам с острым COVID-19 — ингибиторами янус-киназ барицитинибом, руксолитинибом и тофацитинибом.
«С помощью серии тестов мы показали, что, вероятно, первоначальная выработка цитокиновых белков — как часть воспалительной реакции при COVID-19 — запускает каскад других цитокинов, которые снижают образование новых клеток головного мозга и увеличивают гибель клеток. В итоге это приводит к неврологическим симптомам, таким как делирий», — прокомментировала соавтор исследования Кармине Парианте, профессор биологической психиатрии в Институте психиатрии, психологии и неврологии Королевского колледжа Лондона.
Источники:
Borsini A., et al. Neurogenesis is disrupted in human hippocampal progenitor cells upon exposure to serum samples from hospitalized COVID-19 patients with neurological symptoms // Molecular Psychiatry, published October 05, 2022, DOI: 10.1038/s41380-022-01741-1.
Препараты, применяемые при диабете, снижают риск развития деменции
Использование более старого класса лекарственных средств, применяемых при диабете 2 типа, называемых тиазолидиндионами (ТЗД) или «глитазонами», связано с уменьшением риска деменции на 22%. Результаты исследования опубликованы в научном журнале BMJ Open Diabetes Research & Care.
Существует мнение, что тиазолидиндионы могут эффективно предотвращать деменцию у пациентов с высоким риском развития диабета 2 типа легкой или средней степени тяжести. Однако на данный момент выводы об этом противоречивы.
Чтобы пролить свет на вопрос, ученые сравнили риск деменции у пожилых людей с диабетом 2 типа, получавших сульфонилмочевину или тиазолидиндион (ТЗД), с теми, кто получал только метформин. Для этого использовали электронные медицинские карты 559 106 человек с диагнозом диабета 2 типа.
В исследование были включены только пожилые пациенты (в возрасте старше 60 лет), за их здоровьем следили в среднем почти 8 лет. После одного года терапии использование только ТЗД по сравнению с использованием только метформина было связано с пониженным на 22% риском развития деменции по любой причине.
В частности, это было связано с уменьшением риска болезни Альцгеймера на 11% и снижением риска сосудистой деменции на 57%. Учитывая, что сосудистые заболевания увеличивают риск болезни Альцгеймера, ТЗД могут также помочь снизить риск деменции и болезни Альцгеймера частично за счет их благоприятного воздействия на сосудистую систему, считают исследователи.
Дальнейший углубленный анализ показал, что лица моложе 75 лет получили больше пользы от ТЗД, чем пациенты старшего возраста, что подчеркивает важность ранней профилактики деменции. Эти препараты также оказали больше эффекта у пациентов с избыточным весом или ожирением.
Это обсервационное исследование, поэтому нельзя сделать окончательных выводов о причинно-следственной связи. И исследователи признают, что некоторая потенциально важная информация, включая функцию почек и генетические факторы, была недоступна. Возможно будущие исследования по перепрофилированию лекарственных средств, применяемых при диабете для профилактики деменции, сфокусируются на ТЗД на основе вышеописанных результатов.
Существует мнение, что тиазолидиндионы могут эффективно предотвращать деменцию у пациентов с высоким риском развития диабета 2 типа легкой или средней степени тяжести. Однако на данный момент выводы об этом противоречивы.
Чтобы пролить свет на вопрос, ученые сравнили риск деменции у пожилых людей с диабетом 2 типа, получавших сульфонилмочевину или тиазолидиндион (ТЗД), с теми, кто получал только метформин. Для этого использовали электронные медицинские карты 559 106 человек с диагнозом диабета 2 типа.
В исследование были включены только пожилые пациенты (в возрасте старше 60 лет), за их здоровьем следили в среднем почти 8 лет. После одного года терапии использование только ТЗД по сравнению с использованием только метформина было связано с пониженным на 22% риском развития деменции по любой причине.
В частности, это было связано с уменьшением риска болезни Альцгеймера на 11% и снижением риска сосудистой деменции на 57%. Учитывая, что сосудистые заболевания увеличивают риск болезни Альцгеймера, ТЗД могут также помочь снизить риск деменции и болезни Альцгеймера частично за счет их благоприятного воздействия на сосудистую систему, считают исследователи.
Дальнейший углубленный анализ показал, что лица моложе 75 лет получили больше пользы от ТЗД, чем пациенты старшего возраста, что подчеркивает важность ранней профилактики деменции. Эти препараты также оказали больше эффекта у пациентов с избыточным весом или ожирением.
Это обсервационное исследование, поэтому нельзя сделать окончательных выводов о причинно-следственной связи. И исследователи признают, что некоторая потенциально важная информация, включая функцию почек и генетические факторы, была недоступна. Возможно будущие исследования по перепрофилированию лекарственных средств, применяемых при диабете для профилактики деменции, сфокусируются на ТЗД на основе вышеописанных результатов.
Приём нескольких лекарств одновременно может быть опасен для мозга
Британские учёные обнаружили связь между приёмом нескольких лекарств и диагностикой старческого слабоумия. К сожалению, многие пожилые люди вынуждены принимать многочисленные лекарства от самых разных недугов для улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.
Исследование помогло углубить понимание связей между полипрагмазией, при которой пациенту назначают более одного лекарства за раз в любой момент времени, и диагностикой старческого слабоумия. Впервые учёные столь подробно исследовали эту взаимосвязь. В анализ попали более 33 000 пациентов с деменцией в Англии и Уэльсе в период с 1990 по 2015 годы, а компьютер использовал электронные истории болезней для выявления опасных закономерностей в применении нескольких лекарств за раз ещё до постановки диагноза старческое слабоумие.
За 20 лет до этого диагноза доля пациентов, принимавших три и более лекарств, выросла с 5,5% до 82,06% среди тех, кто потом сталкивался с деменцией. По мере развития симптомов старческого слабоумия модели полипрагмазии смешались от чётко определённых к более тесно связанным с конкретными заболеваниями. Почти две трети (свыше 66%) тех, кто был ближе всего к диагнозу, принимали несколько лекарств, начиная от комбинации респираторных таблеток и средств для профилактики инфекций мочевыводящих путей до пилюль от ревматизма и защиты от сердечно-сосудистых заболеваний.
Ещё 22% пациентов принимали лекарства от инфекций, ревматизма, кардиометаболических заболеваний и депрессии. Это вовсе не повод для того, чтобы не принимать несколько лекарств за раз, но, возможно, к их выбору и назначению стоит отнестись с большей серьезностью.
Исследование помогло углубить понимание связей между полипрагмазией, при которой пациенту назначают более одного лекарства за раз в любой момент времени, и диагностикой старческого слабоумия. Впервые учёные столь подробно исследовали эту взаимосвязь. В анализ попали более 33 000 пациентов с деменцией в Англии и Уэльсе в период с 1990 по 2015 годы, а компьютер использовал электронные истории болезней для выявления опасных закономерностей в применении нескольких лекарств за раз ещё до постановки диагноза старческое слабоумие.
За 20 лет до этого диагноза доля пациентов, принимавших три и более лекарств, выросла с 5,5% до 82,06% среди тех, кто потом сталкивался с деменцией. По мере развития симптомов старческого слабоумия модели полипрагмазии смешались от чётко определённых к более тесно связанным с конкретными заболеваниями. Почти две трети (свыше 66%) тех, кто был ближе всего к диагнозу, принимали несколько лекарств, начиная от комбинации респираторных таблеток и средств для профилактики инфекций мочевыводящих путей до пилюль от ревматизма и защиты от сердечно-сосудистых заболеваний.
Ещё 22% пациентов принимали лекарства от инфекций, ревматизма, кардиометаболических заболеваний и депрессии. Это вовсе не повод для того, чтобы не принимать несколько лекарств за раз, но, возможно, к их выбору и назначению стоит отнестись с большей серьезностью.
Новое соединение поможет в восстановлении после инсульта
Российские ученые определили, что снизить воспаление в мозге при ишемическом инсульте помогают некоторые производные N-гетероциклов — колец из атомов углерода и азота с дополнительно «навешенными» на них химическими группами. Эксперименты показали, что такие соединения способствуют разрешению патологического воспаления и позволяют крысам быстрее восстановиться, причем даже если лечение началось лишь спустя сутки. Результаты дают надежду, что предложенные вещества помогут и людям после инсульта, особенно когда упущены критические «золотые часы» для оказания первой помощи. Исследование, поддержанное грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликовано в журнале Molecules.
Ишемический инсульт, который также называют инфарктом мозга, — одна из наиболее частых причин смертей и инвалидности в мире. Заболевание возникает из-за нарушений кровоснабжения мозга (тромбоз, расширение артерий, повышение давления). В зависимости от локализации и выраженности ишемии в мозге, могут нарушаться память, подвижность и речь.
При повреждениях тканей возникает острое воспаление, в норме стимулирующее восстановление. В случае восстановления после инсульта важную роль играет микроглия — клетки-«няньки», обеспечивающие связь между нейронами и их работу, а также астроциты — тоже своего рода «няньки» для нейронов, обеспечивающие постоянство окружающей их среды. После инсульта астроциты могут поддерживать хроническое воспаление, которое мешает нормальной регенерации и способствует прогрессирующей гибели нервных клеток. Снижение чрезмерной активности воспаления может помочь пациентам быстрее восстановиться после инсульта и избежать инвалидности.
Давно известно, что производные различных N-гетероциклов (азот-углеродных колец с боковыми группировками)ускоряют процесс реабилитации после инсульта. Учёные решили выяснить, можно ли создать на их основе более эффективное лекарство. Авторы синтезировали новое соединение с длинным алкильным «хвостом», содержащим на конце полярную группу, и провели его доклинические испытания.
В ходе эксперимента гипотезу проверили на живых клетках и лабораторных крысах. Выяснилось, что препарат изменяет профили особых сигнальных молекул цитокинов. Так, например, его добавление к клеткам привело к десятикратному увеличению содержания интерлейкина-2 и интерлейкина-4, которые подавляют чрезмерную активность иммунных клеток, приводящую к разрушению нервных тканей.
Далее исследователи изучили действие вещества на лабораторных крысах, перенесших ишемический инсульт, и вводили им лекарство через сутки после операции. Результаты показали, что животные на терапии проявляли более высокую исследовательскую и двигательную активности в поведенческих тестах, чем те, которые не получали препарат.
Кроме того, препарат позволил снизить количество астроцитов, усложняющих восстановление мозга после ишемической атаки, почти вдвое. Возможно, именно этим объясняются обнаруженные поведенческие отличия у крыс на фоне приема нового препарата.
«Существует правило так называемых "золотых часов" — необходимо оказать помощь больному в течение шести часов после инсульта, чтобы последствия были минимальными. В нашей стране существует большое число удаленных от районных центров местностей, поэтому соблюсти это правило не всегда возможно — мы неслучайно выжидали целые сутки, прежде чем ввести лекарство нашим подопытным. Полученные результаты показали перспективность дальнейших исследований производных N-гетероциклов для создания эффективных отечественных препаратов для восстановления пациентов после перенесенного инсульта», — рассказывает Вадим Негребецкий, доктор химических наук, профессор РАН, директор научно-испытательного центра РНИМУ имени Н.И. Пирогова.
Ишемический инсульт, который также называют инфарктом мозга, — одна из наиболее частых причин смертей и инвалидности в мире. Заболевание возникает из-за нарушений кровоснабжения мозга (тромбоз, расширение артерий, повышение давления). В зависимости от локализации и выраженности ишемии в мозге, могут нарушаться память, подвижность и речь.
При повреждениях тканей возникает острое воспаление, в норме стимулирующее восстановление. В случае восстановления после инсульта важную роль играет микроглия — клетки-«няньки», обеспечивающие связь между нейронами и их работу, а также астроциты — тоже своего рода «няньки» для нейронов, обеспечивающие постоянство окружающей их среды. После инсульта астроциты могут поддерживать хроническое воспаление, которое мешает нормальной регенерации и способствует прогрессирующей гибели нервных клеток. Снижение чрезмерной активности воспаления может помочь пациентам быстрее восстановиться после инсульта и избежать инвалидности.
Давно известно, что производные различных N-гетероциклов (азот-углеродных колец с боковыми группировками)ускоряют процесс реабилитации после инсульта. Учёные решили выяснить, можно ли создать на их основе более эффективное лекарство. Авторы синтезировали новое соединение с длинным алкильным «хвостом», содержащим на конце полярную группу, и провели его доклинические испытания.
В ходе эксперимента гипотезу проверили на живых клетках и лабораторных крысах. Выяснилось, что препарат изменяет профили особых сигнальных молекул цитокинов. Так, например, его добавление к клеткам привело к десятикратному увеличению содержания интерлейкина-2 и интерлейкина-4, которые подавляют чрезмерную активность иммунных клеток, приводящую к разрушению нервных тканей.
Далее исследователи изучили действие вещества на лабораторных крысах, перенесших ишемический инсульт, и вводили им лекарство через сутки после операции. Результаты показали, что животные на терапии проявляли более высокую исследовательскую и двигательную активности в поведенческих тестах, чем те, которые не получали препарат.
Кроме того, препарат позволил снизить количество астроцитов, усложняющих восстановление мозга после ишемической атаки, почти вдвое. Возможно, именно этим объясняются обнаруженные поведенческие отличия у крыс на фоне приема нового препарата.
«Существует правило так называемых "золотых часов" — необходимо оказать помощь больному в течение шести часов после инсульта, чтобы последствия были минимальными. В нашей стране существует большое число удаленных от районных центров местностей, поэтому соблюсти это правило не всегда возможно — мы неслучайно выжидали целые сутки, прежде чем ввести лекарство нашим подопытным. Полученные результаты показали перспективность дальнейших исследований производных N-гетероциклов для создания эффективных отечественных препаратов для восстановления пациентов после перенесенного инсульта», — рассказывает Вадим Негребецкий, доктор химических наук, профессор РАН, директор научно-испытательного центра РНИМУ имени Н.И. Пирогова.
На фото: Фрагмент сети белок-белковых взаимодействий, ассоциированный с эпилепсией. Красным цветом показаны белки, связь которых с эпилепсией была известна ранее, голубым цветом - белки-кандидаты, связь которых с эпилепсией была предсказана в исследовании.
Создана модель для разработки эффективных противоэпилептических препаратов
Лекарственно-устойчивая эпилепсия развивается у 20-40% пациентов и может приводить к различным осложнениям и ранней смертности пациентов. Ученые Института биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича разработали компьютерные методы для выявления мишеней, позволяющих создать экспериментальную модель лекарственно-устойчивой эпилепсии для поиска эффективных препаратов. В основе разработки модели лежит алгоритм анализа сети белок-белковых взаимодействий.
«Создание модели, воспроизводящей лекарственно-резистентную эпилепсию, является нетривиальной задачей из-за сложности и многообразия лежащих в её основе патогенетических механизмов. Поскольку в реальном организме множество белков клетки связываются друг с другом и функционируют вместе как единое целое, в нашей работе мы полагались на принципы «сетевой фармакологии». Они связаны с представлением всех взаимодействий между молекулами в клетке в виде сети, анализ которой позволяет найти наиболее перспективные мишени для лечения или моделирования заболевания. Используемый нами алгоритм идентифицирует плотный фрагмент сети с большим количеством белков, связанных с эпилепсией. Суть метода заключается в поиске белка в сети, который связан с наибольшим количеством «зародышевых белков», для которых уже известна связь с эпилепсией. Он вносится в список «зародышевых», далее вновь выполняется аналогичный поиск. Процесс повторяется до тех пор, пока все интересующие нас белки не окажутся в списке «зародышевых». При этом чем раньше белок был отобран, тем более вероятна его связь с эпилепсией. В результате мы можем установить наиболее перспективные белки-кандидаты для проведения экспериментов», – рассказал старший научный сотрудник Лаборатории структурно-функционального конструирования лекарств ИБМХ, кандидат биологических наук Сергей Иванов.
Эксперименты на мышах показали, что полученная модель соответствует эпилепсии, резистентной к большому количеству противосудорожных препаратов и их комбинаций. Как пояснили специалисты, разработанная модель лучше воспроизводит лекарственно-устойчивую эпилепсию, в отличие от моделей, имеющихся на сегодняшний день. Она может быть использована при разработке новых эффективных препаратов для лечения эпилепсии.
В создании модели участвовали специалисты ИБМХ и Пенджабского университета (г. Патиала, Индия), сотрудничество между которыми осуществляется в течение последних десяти лет при поддержке грантов Российского фонда фундаментальных исследований и Российского научного фонда. Результаты исследования опубликованы в журнале Computers in Biology and Medicine.
«Создание модели, воспроизводящей лекарственно-резистентную эпилепсию, является нетривиальной задачей из-за сложности и многообразия лежащих в её основе патогенетических механизмов. Поскольку в реальном организме множество белков клетки связываются друг с другом и функционируют вместе как единое целое, в нашей работе мы полагались на принципы «сетевой фармакологии». Они связаны с представлением всех взаимодействий между молекулами в клетке в виде сети, анализ которой позволяет найти наиболее перспективные мишени для лечения или моделирования заболевания. Используемый нами алгоритм идентифицирует плотный фрагмент сети с большим количеством белков, связанных с эпилепсией. Суть метода заключается в поиске белка в сети, который связан с наибольшим количеством «зародышевых белков», для которых уже известна связь с эпилепсией. Он вносится в список «зародышевых», далее вновь выполняется аналогичный поиск. Процесс повторяется до тех пор, пока все интересующие нас белки не окажутся в списке «зародышевых». При этом чем раньше белок был отобран, тем более вероятна его связь с эпилепсией. В результате мы можем установить наиболее перспективные белки-кандидаты для проведения экспериментов», – рассказал старший научный сотрудник Лаборатории структурно-функционального конструирования лекарств ИБМХ, кандидат биологических наук Сергей Иванов.
Эксперименты на мышах показали, что полученная модель соответствует эпилепсии, резистентной к большому количеству противосудорожных препаратов и их комбинаций. Как пояснили специалисты, разработанная модель лучше воспроизводит лекарственно-устойчивую эпилепсию, в отличие от моделей, имеющихся на сегодняшний день. Она может быть использована при разработке новых эффективных препаратов для лечения эпилепсии.
В создании модели участвовали специалисты ИБМХ и Пенджабского университета (г. Патиала, Индия), сотрудничество между которыми осуществляется в течение последних десяти лет при поддержке грантов Российского фонда фундаментальных исследований и Российского научного фонда. Результаты исследования опубликованы в журнале Computers in Biology and Medicine.
Психические расстройства могут проявиться "комплектом"
Коронавирус может ускорить проявление шизофрении
В Петербурге впервые в России внедрили новый метод лечения болезни Паркинсона
Неврологи нашли биомаркер, предсказывающий деменцию за семь лет
Биполярное аффективное расстройство: о каком диагнозе не знает половина россиян?
Ученые Австралии открыли связь между результатами анализов крови и психическими расстройствами
Открытие: витамин К2 защищает мозг от деменции
Модифицированная E. coli вырабатывает лекарство от болезни Паркинсона прямо в организме людей
Нарушения сна развиваются у 27% переболевших коронавирусом
Основные типы деменции и связанные с ними факторы риска
Уроки игры на фортепиано в пожилом возрасте предотвращают деменцию
Какова взаимосвязь между полом и развитием психических болезней?
Психиатры признали длительную скорбь расстройством
AbbVie и Gedeon Richter заключили соглашение о разработке нейропсихиатрических препаратов
Дети и подростки после сотрясения мозга подвергаются риску психических расстройств — исследование
Что происходит в мозге людей с биполярным расстройством
Neurology: высшее образование и знание иностранных языков помогут предотвратить деменцию
Найдена корреляция между гепатитом С и повышенным риском шизофрении
Исследование: пандемия стала причиной роста стрессовых расстройств среди врачей
Открытие: Новый способ дистанционно активировать клетки мозга поможет лечить эпилепсию и инсульт
Антидепрессивный эффект псилоцибина сохранился год спустя
Перспективы использования психоактивных веществ при депрессии
Союз между психиатром и пациентом - необходимый и малоизученный фактор терапии
При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о важности коммуникации между врачом и пациентом
Регулярные занятия спортом могут уменьшать воспаление
Эндоканнабиноидная система ответственна за повышение настроения и уменьшение воспаления после физических нагрузок
Влияние микробиома кишечника на поведение ребенка
Состав кишечного микробиома младенцев может влиять на частоту развития депрессии и тревожности в будущем
Исследуются новые препараты против шизофрении
Изучается эффективность четырех препаратов, которые могут стать альтернативой нейролептикам
Альтернатива электросудорожной терапии при депрессии
Магнитная судорожная терапия может предотвращать рецидивы резистентной депрессии
Инсулинорезистентность увеличивает риск депрессии
Нарушенная чувствительность к инсулину в два с половиной раза повышает риск развития депрессии
Новые данные о распространенности ранней деменции
Согласно последнему мета-анализу, деменция с ранним началом встречается в два раза чаще, чем считалось ранее
Группа студентов-биологов разрабатывает тест-систему для диагностики депрессии по анализу крови
В рамках всемирного конкурса iGEM по биоинженерии команда студентов, представляющих биологический факультет МГУ имени М.В. Ломоносова, постарается разработать способ диагностики депрессивного расстройства по анализу крови. Такая разработка может снять нагрузку с психотерапевтов и психиатров, увеличить точность диагностики и ускорить начало терапии депрессии.
Новый препарат против послеродовой депрессии показал многообещающие результаты
Зуранолон уменьшает тревогу и проявления депрессии в послеродовом периоде
Разрабатывается калькулятор рисков деменции
Калькулятор оценивает риски развития старческой деменции в течение ближайших 5 лет, а также даёт рекомендации для улучшения здоровья и снижению риска развития деменции.
Антидепрессанты, снижающие тяжесть коронавирусной инфекции
Появились исследования, показавшие способность некоторых антидепрессантов снижать тяжесть протекания COVID-19 и уменьшать частоту госпитализаций.
Первое лекарство от шизофрении, действующее 6 месяцев
В 2021 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило первый антипсихотический препарат ультрадлительного действия.
Новые направления в терапии болезни Альцгеймера
Поиски терапии для больных Альцгеймером меняют фокус с воздействия на амилоид
Кетамин при лечении подростковой депрессии
Доказана эффективность и безопасность кетамина при лечении устойчивой депрессии у подростков
Приостановлено исследование нового препарата против деменции
Министерство здравоохранения США приостановило клиническое исследование нового препарата от болезни Альцгеймера.
Иммунизация от гриппа снижает риск развития болезни Альцгеймера
На Международной конференции ассоциации Альцгеймера были представлены исследования, согласно которым люди, которые в течение своей жизни были привиты от гриппа хотя бы один раз, имеют меньшую вероятность развития болезни Альцгеймера, в отличие от тех, кто никогда не вакцинировался от гриппа.
Антидепрессанты могут снижать тяжесть ковидной инфекции
Исследование 2020 года показало, что антидепрессанты, а в особенности ингибиторы обратного захвата серотонина, снижают вероятность ухудшения симптомов и необходимость госпитализации у пациентов с ковидом.
Что такое тревога?
Тревога – это нормальная реакция организма на стресс или возможную опасность. Это чувство было сформировано в процессе эволюции и помогло нам выжить. Тревога зарождается в определенном отделе головного мозга (лимбической системе) в ответ на стрессовую ситуацию.
Первые признаки болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание нервной системы, которое приводит к нарушению когнитивных (т.е. умственных) функций. Данное заболевание характерно для людей старше 55 лет, но иногда встречается и в более раннем возрасте. Ниже будут перечислены признаки, которые нельзя игнорировать, потому что они могут быть симптомами заболевания.
Как загрязнение воздуха влияет на риск возникновения деменции?
Загрязнение окружающей среды сегодня является острой и активно обсуждаемой проблемой. Не секрет, что в крупных промышленных городах, где уровень загрязнения воздуха может достигать критических значений, доля респираторных и офтальмологических заболеваний достаточно велика. Но что насчет деменции?
Забота о пожилых с деменцией в Нидерландах
Наша команда была приглашена на экскурсию по голландским домам ухода за пожилыми людьми, в том числе, за пожилыми с деменцией. Мы решили рассказать Вам немного о том, что узнали сами.
Публикации по этой теме мы выкладываем в нашей группе Вконтакте.
Публикации по этой теме мы выкладываем в нашей группе Вконтакте.
7 правил профилактики болезни Альцгеймера
1. Минимизируйте потребление насыщенных жиров, содержащихся в молочных продуктах, мясе и некоторых видах масла (кокосовом и пальмовом), а также трансжиров, поступающих в наш организм из снеков, жареной пищи и продуктов, в составе которых указано «частично гидрогенизированное масло».
Остальные правила можно прочитать в нашем Instagram
Остальные правила можно прочитать в нашем Instagram
Устройства для больных с деменцией и их родственников
Если Ваш родственник деменцией, то Вы как никто другой знаете, что такое стресс: многочисленные повторения одного и того же, беспокойство о своевременном принятии лекарства больным или боязнь о его передвижениях по дому или улице – все это выматывает и лишает последних сил.
Что такое клиническое исследование
Клиническое исследование – научное исследование с участием людей, которое проводится для оценки эффективности и безопасности лекарственного препарата. Клиническое исследование является единственным способом доказать эффективность и безопасность любого нового препарата. Все клинические исследования проводятся с соблюдением специальных международных правил надлежащей клинической практики (GCP – Good Clinical Practice). Следование этим правилам служит для общества гарантией того, что права пациентов, участвующих в исследовании, защищены, а результаты исследования – достоверны.
Что такое нейрогенез и зачем он нужен
Буквально лет двадцать назад можно было услышать фразу: «Не переживай ты так сильно, нервные клетки не восстанавливаются». В настоящее время достоверно известно, что нейроны – нервные клетки – могут появляться из стволовых клеток и клеток-предшественников в течение всей жизни. Данный процесс называется нейрогенез.
Влияние сна на риск болезни Альцгеймера
Одна из возможных причин болезни Альцгеймера – накопление в мозгу амилоидных бляшек, которые образуются из пептида под названием 𝞫-амилоид. Его накопление приводит к затруднению прохождения сигнала между нервными клетками.
Ученые Австралии открыли связь между результатами анализов крови и психическими расстройствами
Между биохимией крови и психическими расстройствами есть генетическая связь? Биологические маркеры таких психических расстройств, как депрессия, шизофрения и анорексия, впервые обнаружены в обычных анализах крови. Об этом для сайта The Conversation сообщает Уильям Рей, постдокторский научный сотрудник Школы биомедицинских наук и фармацевтики Университета Ньюкасл в Австралии.
Согласно новому исследованию генетических, биохимических и психиатрических данных почти миллиона человек, психические расстройства, включая депрессию, шизофрению и анорексию, напрямую связаны с биохимическими показателями, обнаруженными в обычных анализах крови.
Это исследование может расширить наше понимание того, что вызывает психические заболевания, и помочь определить новые методы их лечения.
Люди часто рассматривают психическое здоровье отдельно от здоровья физического тела. Это далеко не так: есть четкие доказательства того, что многие биохимические процессы, например, вызывающие диабет и аутоиммунные заболевания, напрямую влияют и на функции нашего мозга.
Многие исследования пытались решить эту проблему, сосредоточив внимание на веществах, называемых биомаркерами, которые можно легко измерить в крови.
Биомаркер — это некая «отметка» в организме, которая является признаком определенного заболевания или протекающего процесса. Они часто связаны с теми вещами, о которых сообщает ваш врач, расшифровывая ваши анализы крови: холестерин, сахар в крови, ферменты печени, витамины или маркеры воспаления.
Биомаркеры, обнаруженные в обычных анализах крови, полезны, поскольку на них часто влияют диета, образ жизни и медикаментозное лечение.
Согласно новому исследованию генетических, биохимических и психиатрических данных почти миллиона человек, психические расстройства, включая депрессию, шизофрению и анорексию, напрямую связаны с биохимическими показателями, обнаруженными в обычных анализах крови.
Это исследование может расширить наше понимание того, что вызывает психические заболевания, и помочь определить новые методы их лечения.
Люди часто рассматривают психическое здоровье отдельно от здоровья физического тела. Это далеко не так: есть четкие доказательства того, что многие биохимические процессы, например, вызывающие диабет и аутоиммунные заболевания, напрямую влияют и на функции нашего мозга.
Многие исследования пытались решить эту проблему, сосредоточив внимание на веществах, называемых биомаркерами, которые можно легко измерить в крови.
Биомаркер — это некая «отметка» в организме, которая является признаком определенного заболевания или протекающего процесса. Они часто связаны с теми вещами, о которых сообщает ваш врач, расшифровывая ваши анализы крови: холестерин, сахар в крови, ферменты печени, витамины или маркеры воспаления.
Биомаркеры, обнаруженные в обычных анализах крови, полезны, поскольку на них часто влияют диета, образ жизни и медикаментозное лечение.
Открытие: витамин К2 защищает мозг от деменции
Портал ETNT рассказал о витамине, предотвращающем деменцию и усиливающем работоспособность мозга. В публикации авторы сослались на прорывное исследование научно-оздоровительного центра Pritikin Longevity Center, из которого следует, что многие люди забывают употреблять такие важные витамины, как К1 или К2.
По словам доктора Лона Бен-Ашера из центра Pritkin, данная группа витаминов содержится в зеленых листовых салатах, субпродуктах и печени. Витамины К1 и К2 необходимы для поддержания здоровья, но люди часто получают недостаточное их количество из пищи.
Исследование Американской ассоциации анатомии доказало, что витамин К2 защищает мозг от деменции, предотвращает снижение когнитивной функции и уменьшает риск развития болезни Альцгеймера.
«К2 помогает свертыванию крови, снижает апоптоз (гибель клеток), защищая нервы от вредных веществ и соединений, которые потенциально могут предотвратить развитие болезни Альцгеймера», — подчеркивает доктор Бен-Ашера.
По его словам, К2 влияет на здоровье костей, поддерживает иммунную систему, предотвращает сердечно-сосудистые заболевания, способствует здоровью кожи. Однако принимать витамин без назначения врача может быть опасно.
«Мы должны быть осторожны, советуя любые добавки с витамином К, поскольку пациенты могу принимать разжижающие кровь лекарства, антибиотики и антациды… Нужно также учесть, что это жирорастворимый витамин, который нелегко выводится из организма, особенно в больших количествах», — подытожил он.
По словам доктора Лона Бен-Ашера из центра Pritkin, данная группа витаминов содержится в зеленых листовых салатах, субпродуктах и печени. Витамины К1 и К2 необходимы для поддержания здоровья, но люди часто получают недостаточное их количество из пищи.
Исследование Американской ассоциации анатомии доказало, что витамин К2 защищает мозг от деменции, предотвращает снижение когнитивной функции и уменьшает риск развития болезни Альцгеймера.
«К2 помогает свертыванию крови, снижает апоптоз (гибель клеток), защищая нервы от вредных веществ и соединений, которые потенциально могут предотвратить развитие болезни Альцгеймера», — подчеркивает доктор Бен-Ашера.
По его словам, К2 влияет на здоровье костей, поддерживает иммунную систему, предотвращает сердечно-сосудистые заболевания, способствует здоровью кожи. Однако принимать витамин без назначения врача может быть опасно.
«Мы должны быть осторожны, советуя любые добавки с витамином К, поскольку пациенты могу принимать разжижающие кровь лекарства, антибиотики и антациды… Нужно также учесть, что это жирорастворимый витамин, который нелегко выводится из организма, особенно в больших количествах», — подытожил он.
Модифицированная E. coli вырабатывает лекарство от болезни Паркинсона прямо в организме людей
Американские ученые создали генетически модифицированную кишечную палочку E. coli Nissle 1917, которая вырабатывает леводопу — эффективное лекарственное средство от болезни Паркинсона. Микроорганизм теперь может беспрерывно его производить прямо в теле человека, пишет Naked Science.
Леводопа по действию похожа на нейромедиатор дофамин. Он регулирует двигательную активность. Пациенты с болезнью Паркинсона должны получать лекарственное средство беспрерывно, иначе симптомы быстро вернутся.
Генномодифицированная палочка способна жить в кишечнике человека и бесперебойно производить там леводопу. Ее дозировку можно менять, управляя уровнем редкого сахара под названием рамноза в организме микробов. Он влияет на активность гена, синтезирующего лекарство.
Эксперименты на мышах прошли успешно. Ученые считают, что бактериальный способ доставки препаратов может помочь в лечении депрессии, болезни Альцгеймера и других состояний, требующих постоянного приема лекарств.
Леводопа по действию похожа на нейромедиатор дофамин. Он регулирует двигательную активность. Пациенты с болезнью Паркинсона должны получать лекарственное средство беспрерывно, иначе симптомы быстро вернутся.
Генномодифицированная палочка способна жить в кишечнике человека и бесперебойно производить там леводопу. Ее дозировку можно менять, управляя уровнем редкого сахара под названием рамноза в организме микробов. Он влияет на активность гена, синтезирующего лекарство.
Эксперименты на мышах прошли успешно. Ученые считают, что бактериальный способ доставки препаратов может помочь в лечении депрессии, болезни Альцгеймера и других состояний, требующих постоянного приема лекарств.
Нарушения сна развиваются у 27% переболевших коронавирусом
Ученые НИУ ВШЭ установили, что повышенная утомляемость, нарушения сна и подавленное настроение у переболевших COVID-19 – взаимосвязанные явления. Эти симптомы – признаки постковидного синдрома, наряду с потерей обоняния и вкуса, выпадением волос и обострением хронических заболеваний. Об этом сообщила пресс-служба вуза.
Сотрудники ВШЭ изучили состояние здоровья 119 госпитализированных пациентов Москвы. У 28% опрошенных наблюдалось подавленное настроение, 27% страдали от нарушения качества сна, а около 73% опрошенных жаловались на повышенную утомляемость, сопровождаемую тревожным настроением. По мнению ученых НИУ ВШЭ, результаты наблюдений указывают на взаимосвязь повышенной утомляемости, нарушений сна и подавленного настроения у переболевших COVID-19. Авторы работы считают, что это необходимо учитывать при диагностике постковидного синдрома и борьбе с последствиями его развития.
"Данный аспект зачастую упускается при клиническом обследовании больных во время и после COVID-19. Проблемы со сном у них чаще списываются на проявления нарушений физиологических факторов, последствия пребывания в отделении реанимации, эффект длительного отсутствия движения, но не на нарушения настроения. Наши данные лишний раз подчеркивают необходимость скрининга психического состояния пациента", – рассказала научный сотрудник НИУ ВШЭ Айнур Рагимова, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Сотрудники ВШЭ изучили состояние здоровья 119 госпитализированных пациентов Москвы. У 28% опрошенных наблюдалось подавленное настроение, 27% страдали от нарушения качества сна, а около 73% опрошенных жаловались на повышенную утомляемость, сопровождаемую тревожным настроением. По мнению ученых НИУ ВШЭ, результаты наблюдений указывают на взаимосвязь повышенной утомляемости, нарушений сна и подавленного настроения у переболевших COVID-19. Авторы работы считают, что это необходимо учитывать при диагностике постковидного синдрома и борьбе с последствиями его развития.
"Данный аспект зачастую упускается при клиническом обследовании больных во время и после COVID-19. Проблемы со сном у них чаще списываются на проявления нарушений физиологических факторов, последствия пребывания в отделении реанимации, эффект длительного отсутствия движения, но не на нарушения настроения. Наши данные лишний раз подчеркивают необходимость скрининга психического состояния пациента", – рассказала научный сотрудник НИУ ВШЭ Айнур Рагимова, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Уроки игры на фортепиано в пожилом возрасте предотвращают деменцию
Международная группа ученых провела исследование и выяснила, что уроки игры на фортепиано в возрасте 60+ могут предотвратить деменцию. О работе говорится в статье, опубликованной в издании Frontiers in Aging Neuroscience.
Как отмечается, сотрудники Ганноверской медицинской школы (Германия) и Женевского университета (Швейцария) выявили пользу занятий музыкой для людей в возрасте 60 лет и старше после серии экспериментов. Их участники занимались игрой на клавишных инструментах по 30 минут в день, еженедельно посещая соответствующие занятия.
Если увлечься музыкой в пожилом возрасте, то это дает человеку целый ряд преимуществ, но лишь в том случае, если обучающиеся полностью посвящают себя этим занятиям. Специалисты выяснили, что для тех, кому 60 или 70, обучение игре на пианино помогает предотвратить наступление слабоумия. Это связано с тем, что происходит активная работа белого вещества – мозговой ткани, деградирующей, когда у человека появляются проблемы с памятью.
Во время эксперимента эксперты набрали в группу 121 человека – мужчин и женщин в возрасте от 60 до 70 лет, которые никогда ранее на музыкальных инструментах не играли. Половине испытуемых прописали еженедельные часовые уроки игры на пианино в течение полугода, призвав заниматься дома самостоятельно не менее 30 минут каждый день. Пациенты из контрольной группы посещали еженедельные вечера, посвященные разным стилям музыки. Однако им предлагалось только слушать музыку самых разных жанров, не пытаясь играть, петь или хлопать в ладоши.
Сканирование мозга показало, что у участников эксперимента, обучающихся игре на фортепиано, плотность белого вещества почти не деградировала, что говорит об отсутствии ухудшения функционирования мозга. Вместе с тем у тех, кто не брал уроков музыки, плотность белого вещества значительно снизилась – риск развития проблем с памятью и деменции возрастал.
Как отмечается, сотрудники Ганноверской медицинской школы (Германия) и Женевского университета (Швейцария) выявили пользу занятий музыкой для людей в возрасте 60 лет и старше после серии экспериментов. Их участники занимались игрой на клавишных инструментах по 30 минут в день, еженедельно посещая соответствующие занятия.
Если увлечься музыкой в пожилом возрасте, то это дает человеку целый ряд преимуществ, но лишь в том случае, если обучающиеся полностью посвящают себя этим занятиям. Специалисты выяснили, что для тех, кому 60 или 70, обучение игре на пианино помогает предотвратить наступление слабоумия. Это связано с тем, что происходит активная работа белого вещества – мозговой ткани, деградирующей, когда у человека появляются проблемы с памятью.
Во время эксперимента эксперты набрали в группу 121 человека – мужчин и женщин в возрасте от 60 до 70 лет, которые никогда ранее на музыкальных инструментах не играли. Половине испытуемых прописали еженедельные часовые уроки игры на пианино в течение полугода, призвав заниматься дома самостоятельно не менее 30 минут каждый день. Пациенты из контрольной группы посещали еженедельные вечера, посвященные разным стилям музыки. Однако им предлагалось только слушать музыку самых разных жанров, не пытаясь играть, петь или хлопать в ладоши.
Сканирование мозга показало, что у участников эксперимента, обучающихся игре на фортепиано, плотность белого вещества почти не деградировала, что говорит об отсутствии ухудшения функционирования мозга. Вместе с тем у тех, кто не брал уроков музыки, плотность белого вещества значительно снизилась – риск развития проблем с памятью и деменции возрастал.
Основные типы деменции и связанные с ними факторы риска
Риск возникновения деменции зависит от генетической предрасположенности, возраста, образа жизни, вредных привычек и уровня образования. Об этом рассказал невролог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского ГМУ Рустем Гайфутдинов.
«Деменция — это снижение когнитивных функций. Это приводит к тому, что человек не справляется с жизнью в быту и социуме. Есть генетическая предрасположенность к деменции. Наличие определенного варианта гена аполипопротеина повышает риск ее развития. При наследовании одной копии такого гена он увеличивается в 2-3 раза, при наследовании двух — в 12-15 раз повышается риск болезни Альцгеймера, это наиболее распространенный тип деменции. Другой фактор риска — возраст человека. Среди людей старше 65 лет — каждый десятый страдает альцгеймерской деменцией. Если 80 лет, то уже каждый четвертый, если человек достигает 99-100 лет, значит, каждый второй страдает от Альцгеймера», — сообщил Рустем Гайфутдинов.
Также существует сосудистая деменция, добавил специалист. При гипертонической болезни происходит поражение мелких сосудов, снижение скорости выполнения задач и начинаются проблемы с памятью, отметил кандидат наук. «Факторы риска — курение, малоподвижный образ жизни, абдоминальное ожирение, низкое образование, и физический труд. Это схоже с альцгеймерской деменцией», — объяснил невролог.
По словам Гайфутдинова, не все деменции характерны необратимым процессом. «Сосудистая и альцгеймерская — это 80% от всех деменций. Есть деменция с тельцами Леви, есть лобно-височная, и 10% — это обратимые деменции. Прежде чем ставить необратимую, нужно постараться поискать причины деменции другой. Это опухоли, инфекции, травмы, нормотензивная гидроцефалия, дефицит витамина B12», — рассказал Гайфутдинов. При риске возникновения деменции, врач рекомендует тренировать память и изучать иностранные языки.
«Деменция — это снижение когнитивных функций. Это приводит к тому, что человек не справляется с жизнью в быту и социуме. Есть генетическая предрасположенность к деменции. Наличие определенного варианта гена аполипопротеина повышает риск ее развития. При наследовании одной копии такого гена он увеличивается в 2-3 раза, при наследовании двух — в 12-15 раз повышается риск болезни Альцгеймера, это наиболее распространенный тип деменции. Другой фактор риска — возраст человека. Среди людей старше 65 лет — каждый десятый страдает альцгеймерской деменцией. Если 80 лет, то уже каждый четвертый, если человек достигает 99-100 лет, значит, каждый второй страдает от Альцгеймера», — сообщил Рустем Гайфутдинов.
Также существует сосудистая деменция, добавил специалист. При гипертонической болезни происходит поражение мелких сосудов, снижение скорости выполнения задач и начинаются проблемы с памятью, отметил кандидат наук. «Факторы риска — курение, малоподвижный образ жизни, абдоминальное ожирение, низкое образование, и физический труд. Это схоже с альцгеймерской деменцией», — объяснил невролог.
По словам Гайфутдинова, не все деменции характерны необратимым процессом. «Сосудистая и альцгеймерская — это 80% от всех деменций. Есть деменция с тельцами Леви, есть лобно-височная, и 10% — это обратимые деменции. Прежде чем ставить необратимую, нужно постараться поискать причины деменции другой. Это опухоли, инфекции, травмы, нормотензивная гидроцефалия, дефицит витамина B12», — рассказал Гайфутдинов. При риске возникновения деменции, врач рекомендует тренировать память и изучать иностранные языки.
Психиатры признали длительную скорбь расстройством
Американская ассоциация психиатров теперь признаёт продолжительное скорбное расстройство в качестве реального психического нарушения. А это значит, что на помощь таким людям будут отправляться финансовые средства для исследований.
Многие из нас время от времени сталкивались со скорбью в связи с утратой близкого человека. Однако эта скорбь может затянуться, и вот теперь Американская психиатрическая ассоциация считает данную ситуацию психическим нарушением. Эксперты официально признали таковым продолжительное скорбное расстройство. Отметим, что ассоциации психиатров Америки являются наиболее влиятельными в этой области во всем мире, поэтому их справочники по диагностике психических расстройств весьма уважаемы другими специалистами.
Теперь продолжительное скорбное расстройство будет официально одним из диагнозов, которые могут поставить человеку наряду с депрессией, тревожными состояниями и тому подобными проблемами. Отметим, что отличить одно от другого чрезвычайно сложно, именно поэтому в справочнике изложены подробные диагностические критерии не только диагностики, но и лечения. Эксперты в области психиатрии уже давно призывали считать скорбь официальным расстройством. Эта проблема появляется в том случае, если человек скорбит более шести месяцев подряд. Кто-то мог бы назвать это депрессией, но в Америке считают необходимым диагностировать отдельное расстройство.
Включение скорбного расстройства в справочник важно ещё и тем, что теперь для диагностики и лечения будут проводиться многочисленные исследования, которые получат финансирование. А эксперты также обретут доступ и к необходимым ресурсам. Нельзя заниматься исследованиями диагностики и лечения болезни, которая не признается медицинским сообществом.
Многие из нас время от времени сталкивались со скорбью в связи с утратой близкого человека. Однако эта скорбь может затянуться, и вот теперь Американская психиатрическая ассоциация считает данную ситуацию психическим нарушением. Эксперты официально признали таковым продолжительное скорбное расстройство. Отметим, что ассоциации психиатров Америки являются наиболее влиятельными в этой области во всем мире, поэтому их справочники по диагностике психических расстройств весьма уважаемы другими специалистами.
Теперь продолжительное скорбное расстройство будет официально одним из диагнозов, которые могут поставить человеку наряду с депрессией, тревожными состояниями и тому подобными проблемами. Отметим, что отличить одно от другого чрезвычайно сложно, именно поэтому в справочнике изложены подробные диагностические критерии не только диагностики, но и лечения. Эксперты в области психиатрии уже давно призывали считать скорбь официальным расстройством. Эта проблема появляется в том случае, если человек скорбит более шести месяцев подряд. Кто-то мог бы назвать это депрессией, но в Америке считают необходимым диагностировать отдельное расстройство.
Включение скорбного расстройства в справочник важно ещё и тем, что теперь для диагностики и лечения будут проводиться многочисленные исследования, которые получат финансирование. А эксперты также обретут доступ и к необходимым ресурсам. Нельзя заниматься исследованиями диагностики и лечения болезни, которая не признается медицинским сообществом.
Какова взаимосвязь между полом и развитием психических болезней?
Согласно новому исследованию Университета Уотерлу (Канада), люди, у которых уже есть неврологические или психические заболевания, больше рискуют заболеть еще несколькими психическими расстройствами. Более того, их пол влияет на такую вероятность.
Профессор Колин Максвелл и его коллеги изучили базы данных о здоровье более чем пяти миллионов жителей Онтарио в возрасте от 40 до 85 лет. В течение 14 лет учёные исследовали связи между парами распространённых неврологических состояний, такими как деменция, болезнь Паркинсона или инсульт, а также психическими расстройствами, в частности депрессией и тревогой.
Почти во всех случаях исследователи обнаружили, что скорость развития психического расстройства увеличивалась, если у человека уже было неврологическое заболевание. Например, у лиц с болезнью Паркинсона частота развития деменции оказалась в четыре раза выше, а у пациентов, перенёсших инсульт, — в два раза выше.
Учёные также обнаружили, что наличие психического расстройства в прошлом вызывает повышенный риск заболеть деменцией в дальнейшем.
Однако важнейшим открытием стало то, что женщины и мужчины, как оказалось, различаются по риску развития заболеваний. Например, у женщин чаще, чем у мужчин, развивается деменция в более позднем возрасте.
Как подчеркнул профессор Максвелл, во всём мире неврологические и психические расстройства являются ведущими причинами инвалидности и смерти. Поэтому новая информация поможет врачам и семьям оказывать более эффективную помощь людям, которые живут с этими состояниями.
Профессор Колин Максвелл и его коллеги изучили базы данных о здоровье более чем пяти миллионов жителей Онтарио в возрасте от 40 до 85 лет. В течение 14 лет учёные исследовали связи между парами распространённых неврологических состояний, такими как деменция, болезнь Паркинсона или инсульт, а также психическими расстройствами, в частности депрессией и тревогой.
Почти во всех случаях исследователи обнаружили, что скорость развития психического расстройства увеличивалась, если у человека уже было неврологическое заболевание. Например, у лиц с болезнью Паркинсона частота развития деменции оказалась в четыре раза выше, а у пациентов, перенёсших инсульт, — в два раза выше.
Учёные также обнаружили, что наличие психического расстройства в прошлом вызывает повышенный риск заболеть деменцией в дальнейшем.
Однако важнейшим открытием стало то, что женщины и мужчины, как оказалось, различаются по риску развития заболеваний. Например, у женщин чаще, чем у мужчин, развивается деменция в более позднем возрасте.
Как подчеркнул профессор Максвелл, во всём мире неврологические и психические расстройства являются ведущими причинами инвалидности и смерти. Поэтому новая информация поможет врачам и семьям оказывать более эффективную помощь людям, которые живут с этими состояниями.
AbbVie и Gedeon Richter заключили соглашение о разработке нейропсихиатрических препаратов
Американская AbbVie и венгерская компания Gedeon Richter заключили соглашение о разработке методов лечения нервно-психических заболеваний, опираясь на уже существующее 15-летнее партнерство.
Новое сотрудничество будет сосредоточено на препарате Vraylar (cariprazine, Врейлар, карипразин) компании AbbVie и будет «исследовать новую химию для выявления новых модуляторов дофаминовых рецепторов», — сказал Том Хадсон, главный научный сотрудник AbbVie.
Финансовые условия расширенного партнерства не разглашаются, но Рихтер получит авансовый платеж.
Vraylar одобрен FDA для взрослых с биполярным расстройством 1 типа, биполярной депрессией и шизофренией. В настоящее время AbbVie добивается расширенного одобрения препарата Vraylar в качестве вспомогательного средства для лечения большого депрессивного расстройства.
Карипразин, который выпускается под торговыми названиями «Врейлар» в США и «Реагила» в Европе, – это атипичный антипсихотик (нейролептик), используется при лечении шизофрении, и маниакальных и депрессивных эпизодов в рамках биполярного расстройства. Имеет высокое сродство с D3 рецептором и является частичным (парциальным) агонистом D2 рецептора с высокой селективностью для D3 рецептора. Положительные результаты исследования были опубликованы для шизофрении в начале 2012 года, а для депрессии при биполярном расстройстве I типа результаты были получены в 2015 году. Есть мнение, что все возможности препарата раскрыты лишь частично и он также может быть использован в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве и не только. Права на препарат в настоящий момент принадлежат компаниям Gedeon Richter и Actavis.
Новое сотрудничество будет сосредоточено на препарате Vraylar (cariprazine, Врейлар, карипразин) компании AbbVie и будет «исследовать новую химию для выявления новых модуляторов дофаминовых рецепторов», — сказал Том Хадсон, главный научный сотрудник AbbVie.
Финансовые условия расширенного партнерства не разглашаются, но Рихтер получит авансовый платеж.
Vraylar одобрен FDA для взрослых с биполярным расстройством 1 типа, биполярной депрессией и шизофренией. В настоящее время AbbVie добивается расширенного одобрения препарата Vraylar в качестве вспомогательного средства для лечения большого депрессивного расстройства.
Карипразин, который выпускается под торговыми названиями «Врейлар» в США и «Реагила» в Европе, – это атипичный антипсихотик (нейролептик), используется при лечении шизофрении, и маниакальных и депрессивных эпизодов в рамках биполярного расстройства. Имеет высокое сродство с D3 рецептором и является частичным (парциальным) агонистом D2 рецептора с высокой селективностью для D3 рецептора. Положительные результаты исследования были опубликованы для шизофрении в начале 2012 года, а для депрессии при биполярном расстройстве I типа результаты были получены в 2015 году. Есть мнение, что все возможности препарата раскрыты лишь частично и он также может быть использован в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве и не только. Права на препарат в настоящий момент принадлежат компаниям Gedeon Richter и Actavis.
Дети и подростки после сотрясения мозга подвергаются риску психических расстройств — исследование
В новом исследовании, опубликованном в журнале JAMA Network Open, учёные из Детской больницы Исследовательского института Восточного Онтарио (Children's Hospital of Eastern Ontario Research Institute) обнаружили, что дети, перенёсшие сотрясение мозга, подвергаются повышенному риску психических заболеваний.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), большинство детей с сотрясением мозга чувствуют себя лучше по истечении 2 недель. Но у некоторых наблюдаются длительные симптомы «постконтузии», которые могут длиться месяцами, включая головные боли, проблемы со сном и проблемы с памятью и концентрацией внимания. Исследования также показали, что дети могут страдать от проблем с психическим здоровьем, таких как депрессия и тревожные расстройства, после сотрясения мозга.
Выводы основаны на медицинских картах почти 449 000 детей и подростков Онтарио в возрасте от 5 до 18 лет. Более 152 000 человек получили сотрясение мозга, а остальные лечились от ортопедических травм. Ни у кого в анамнезе не было лечения от психических заболеваний или предшествующего сотрясения мозга в течение последних 5 лет.
Исследователи обнаружили, что по сравнению со своими сверстниками у детей и подростков, перенёсших сотрясение мозга в прошлом, на 39% чаще диагностируются расстройства психического здоровья, включая тревожные и поведенческие расстройства, а также депрессию. После сотрясения дети и подростки также подвергались большему риску причинения себе травм. В некоторых других случаях у детей могут быть симптомы посттравматического стресса, например, если они получили сотрясение мозга в автокатастрофе. Учёные обнаружили, что, за исключением случаев самоубийства, дети с сотрясениями мозга подвергались относительно более высокому риску психических расстройств, чем их сверстники.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), большинство детей с сотрясением мозга чувствуют себя лучше по истечении 2 недель. Но у некоторых наблюдаются длительные симптомы «постконтузии», которые могут длиться месяцами, включая головные боли, проблемы со сном и проблемы с памятью и концентрацией внимания. Исследования также показали, что дети могут страдать от проблем с психическим здоровьем, таких как депрессия и тревожные расстройства, после сотрясения мозга.
Выводы основаны на медицинских картах почти 449 000 детей и подростков Онтарио в возрасте от 5 до 18 лет. Более 152 000 человек получили сотрясение мозга, а остальные лечились от ортопедических травм. Ни у кого в анамнезе не было лечения от психических заболеваний или предшествующего сотрясения мозга в течение последних 5 лет.
Исследователи обнаружили, что по сравнению со своими сверстниками у детей и подростков, перенёсших сотрясение мозга в прошлом, на 39% чаще диагностируются расстройства психического здоровья, включая тревожные и поведенческие расстройства, а также депрессию. После сотрясения дети и подростки также подвергались большему риску причинения себе травм. В некоторых других случаях у детей могут быть симптомы посттравматического стресса, например, если они получили сотрясение мозга в автокатастрофе. Учёные обнаружили, что, за исключением случаев самоубийства, дети с сотрясениями мозга подвергались относительно более высокому риску психических расстройств, чем их сверстники.
Что происходит в мозге людей с биполярным расстройством
Данные исследования, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, показывают, что у человека при биполярном расстройстве в мозге происходят химические и структурные изменения. Всё это влияет на особенности взаимодействия клеток мозга друг с другом.
В ходе исследования специалисты сосредоточились на изучении двух областей мозга, которые отвечают за поведение, память, эмоции. Это субгенуальная передняя поясная кора и миндалевидное тело. Учёные также измерили количество матричной РНК, индекс включения и экспрессии генов в 511 образцах мозга, полученных от 295 доноров.
Выяснилось, что изменённых генных признаков в субгенуальной передней поясной коре было в восемь раз больше, чем в миндалевидном теле. Это значит, что данная область играет более значительную роль при биполярном расстройстве и при регуляции настроения вообще.
Также при сравнении генов мозга людей с биполярным расстройствам с генами мозга здоровых оказалось, что аномалии у первых были в двух семействах генов. Первое семейство содержит гены, которые связаны с синапсами (местами, в которых клетки мозга взаимодействуют друг с другом), второе отвечает за иммунную и воспалительную функцию. При этом иммунные и воспалительные гены тоже участвуют в образовании синапсов. Это означает, что биполярное расстройство возникает при структурных и химических изменениях в синапсах, из-за которых нарушается связь между клетками мозга.
В ходе исследования специалисты сосредоточились на изучении двух областей мозга, которые отвечают за поведение, память, эмоции. Это субгенуальная передняя поясная кора и миндалевидное тело. Учёные также измерили количество матричной РНК, индекс включения и экспрессии генов в 511 образцах мозга, полученных от 295 доноров.
Выяснилось, что изменённых генных признаков в субгенуальной передней поясной коре было в восемь раз больше, чем в миндалевидном теле. Это значит, что данная область играет более значительную роль при биполярном расстройстве и при регуляции настроения вообще.
Также при сравнении генов мозга людей с биполярным расстройствам с генами мозга здоровых оказалось, что аномалии у первых были в двух семействах генов. Первое семейство содержит гены, которые связаны с синапсами (местами, в которых клетки мозга взаимодействуют друг с другом), второе отвечает за иммунную и воспалительную функцию. При этом иммунные и воспалительные гены тоже участвуют в образовании синапсов. Это означает, что биполярное расстройство возникает при структурных и химических изменениях в синапсах, из-за которых нарушается связь между клетками мозга.
Neurology: высшее образование и знание иностранных языков помогут предотвратить деменцию
В новом исследовании, опубликованном в журнале Neurology, ученые из Университета Ватерлоо (University of Waterloo) обнаружили, что у людей с легкими когнитивными нарушениями не обязательно разовьется деменция, кроме того, наличие высшего образования и продвинутых языковых навыков более чем удваивает их шансы вернуться к нормальной жизни.
У людей с легкими когнитивными нарушениями наблюдаются признаки снижения когнитивных функций, но этого недостаточно, чтобы помешать им выполнять типичные повседневные задачи. Считается, что они подвержены более высокому риску прогрессирования когнитивных дисфункций, наблюдаемых при деменции.
Результаты исследования показывают, что обладание высоким когнитивным резервом, основанным на образовании, академических оценках и навыках письменной речи, поможет спрогнозировать риск деменции у людей с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи обнаружили, что почти треть из 472 женщин с диагнозом легкие когнитивные нарушения возвращались к нормальным когнитивным функциям по крайней мере 1 раз в среднем в течение 8,5 лет после постановки диагноза, при этом более чем у 80% не подтвердилась деменция. Исследователи также подчеркнули, что обратные переходы гораздо чаще, чем прогрессирование деменции, встречаются у относительно молодых людей, которые не несут определенного генетического фактора риска и имеют высшее образование и языковые навыки.
У людей с легкими когнитивными нарушениями наблюдаются признаки снижения когнитивных функций, но этого недостаточно, чтобы помешать им выполнять типичные повседневные задачи. Считается, что они подвержены более высокому риску прогрессирования когнитивных дисфункций, наблюдаемых при деменции.
Результаты исследования показывают, что обладание высоким когнитивным резервом, основанным на образовании, академических оценках и навыках письменной речи, поможет спрогнозировать риск деменции у людей с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи обнаружили, что почти треть из 472 женщин с диагнозом легкие когнитивные нарушения возвращались к нормальным когнитивным функциям по крайней мере 1 раз в среднем в течение 8,5 лет после постановки диагноза, при этом более чем у 80% не подтвердилась деменция. Исследователи также подчеркнули, что обратные переходы гораздо чаще, чем прогрессирование деменции, встречаются у относительно молодых людей, которые не несут определенного генетического фактора риска и имеют высшее образование и языковые навыки.
Найдена корреляция между гепатитом С и повышенным риском шизофрении
Гепатит С связали с повышением риска шизофрении. Об этом пишет группа исследователей из Тайваня, соответствующая статья опубликована в Journal of Psychiatry & Neuroscience.
Ученые проанализировали информацию за 2003-2012 годы из тайваньской национальной базы данных медицинского страхования. Данные касались более чем 44 с половиной тысяч человек. Почти 18 тысяч из них были инфицированы вирусом гепатита С (HCV), но не получали никакого лечения, почти 9 тысяч были HCV-положительными и, по меньшей мере, в течение полугода проходили антивирусную терапию, а остальные были здоровы. Большинство людей, информация о которых была включена в анализ, были старше 40-летнего возраста.
Анализ данных продемонстрировал, что гепатит С и шизофрения явно связаны между собой — самое большое количество вновь диагностированных случаев шизофрении за девятилетний период наблюдений оказалось среди не лечившихся HCV-инфицированных участников.
Таким образом, положительный результат анализа крови на вирус гепатита С является фактором риска развития шизофрении, и это обстоятельство стоит иметь в виду, принимая решение о лечении, пишут исследователи. «В эру существования антивирусных препаратов прямого действия, способных уничтожить HCV-инфекцию, такая терапия обязательно должна назначаться всем инфицированным для снижения риска не только осложнений на печень, но других негативных последствий, таких как шизофрения», — подчеркивают авторы исследования.
Гепатит С принято называть «ласковым убийцей» из-за того, что симптомы заражения могут очень долго никак не проявляться, а болезнь может маскироваться под многие другие заболевания. Гепатит С — одна из немногих вирусных инфекций, для борьбы с которой существуют эффективные антивирусные препараты.
Ученые проанализировали информацию за 2003-2012 годы из тайваньской национальной базы данных медицинского страхования. Данные касались более чем 44 с половиной тысяч человек. Почти 18 тысяч из них были инфицированы вирусом гепатита С (HCV), но не получали никакого лечения, почти 9 тысяч были HCV-положительными и, по меньшей мере, в течение полугода проходили антивирусную терапию, а остальные были здоровы. Большинство людей, информация о которых была включена в анализ, были старше 40-летнего возраста.
Анализ данных продемонстрировал, что гепатит С и шизофрения явно связаны между собой — самое большое количество вновь диагностированных случаев шизофрении за девятилетний период наблюдений оказалось среди не лечившихся HCV-инфицированных участников.
Таким образом, положительный результат анализа крови на вирус гепатита С является фактором риска развития шизофрении, и это обстоятельство стоит иметь в виду, принимая решение о лечении, пишут исследователи. «В эру существования антивирусных препаратов прямого действия, способных уничтожить HCV-инфекцию, такая терапия обязательно должна назначаться всем инфицированным для снижения риска не только осложнений на печень, но других негативных последствий, таких как шизофрения», — подчеркивают авторы исследования.
Гепатит С принято называть «ласковым убийцей» из-за того, что симптомы заражения могут очень долго никак не проявляться, а болезнь может маскироваться под многие другие заболевания. Гепатит С — одна из немногих вирусных инфекций, для борьбы с которой существуют эффективные антивирусные препараты.
Пандемия стала причиной роста стрессовых расстройств среди врачей
Во время пандемии COVID-19 значительно возросло количество психических расстройств: люди больше стали страдать от депрессии, тревоги, стресса, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Наиболее уязвимыми с этой точки зрения оказались врачи. За последние два года в разных странах (в США, Италии, Великобритании, Китае, Индии и др.) ученые провели ряд исследований, чтобы выяснить, повлияла ли пандемия на психологическое здоровье врачей. Оказалось, что, например, в Великобритании у 58% медицинских работников отмечается ПТСР, тревога или депрессия, а в США и Австралии от этих расстройств страдают от трети до половины сотрудников медицинской сферы.
Чтобы оценить ситуацию в России, команда исследователей из НИУ ВШЭ, Института иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН и Уральского федерального университета запустили пилотный проект среди стоматологов. Была выбрана именно эта специальность, поскольку стоматологи рискуют заразиться коронавирусом в процессе лечения: врач напрямую контактирует со слюной пациента, а кроме того, в процессе стоматологических процедур в воздух попадают взвешенные жидкие частицы (аэрозоли), которые переносят вирусы и бактерии.
В исследовании приняли участие 128 врачей и сотрудников стоматологий из Екатеринбурга. Участники должны были заполнить несколько анкет, в которых их просили оценить, как часто в течение последних нескольких недель они испытывали те или иные тревожные состояния, например страдали от бессонницы, плохих воспоминаний, испытывали подавленность, беспокойство и т.д. Для оценки уровня стресса использовалась шкала депрессии, тревоги и стресса (DASS-21), на сегодняшний день один из самых распространенных инструментов диагностики психологического дистресса. Для оценки симптомов ПТСР использовалось две шкалы: шкала оценки влияния травматического события (IES-R) и шкала симптомов ПТСР. Они дополняют друг друга и позволяют получить более полную картину психологического состояния человека.
Результаты опроса российских врачей оказались сопоставимыми с результатами аналогичных исследований в других странах. Так, почти 22% сотрудников стоматологических клиник испытывают умеренные или ярко выраженные симптомы психологического дистресса. По шкале DASS-21 у 20% опрошенных отмечаются симптомы депрессии, 24% респондентов испытывают тревогу и стресс. Симптомы посттравматического стрессового расстройства разной степени тяжести испытывают 29,7% опрошенных по шкале симптомов ПТСР и 7,1% — по шкале IES-R. У персонала, напрямую контактирующего с пациентами, отмечались более сильные симптомы ПТСР, чем у тех, кто не встречается с пациентами лично (например, зубные техники). Это можно объяснить тем, что первых мучает постоянный страх заразиться при прямом контакте.
Однако у результатов российского исследования есть и свои особенности. Например, оказалось, что самый высокий уровень депрессии, тревоги и стресса, а также ПТСР отмечается у респондентов в возрасте от 51 до 64 лет. При этом в других странах (например, в Индии и Италии) степень психологического дистресса обратно пропорциональна возрасту. Возможно, это объясняется тем, что в России это наиболее уязвимая возрастная группа с точки зрения финансового благополучия. При этом люди более старшего возраста в опросе не участвовали из-за ограничений в работе в период пандемии.
Чтобы оценить ситуацию в России, команда исследователей из НИУ ВШЭ, Института иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН и Уральского федерального университета запустили пилотный проект среди стоматологов. Была выбрана именно эта специальность, поскольку стоматологи рискуют заразиться коронавирусом в процессе лечения: врач напрямую контактирует со слюной пациента, а кроме того, в процессе стоматологических процедур в воздух попадают взвешенные жидкие частицы (аэрозоли), которые переносят вирусы и бактерии.
В исследовании приняли участие 128 врачей и сотрудников стоматологий из Екатеринбурга. Участники должны были заполнить несколько анкет, в которых их просили оценить, как часто в течение последних нескольких недель они испытывали те или иные тревожные состояния, например страдали от бессонницы, плохих воспоминаний, испытывали подавленность, беспокойство и т.д. Для оценки уровня стресса использовалась шкала депрессии, тревоги и стресса (DASS-21), на сегодняшний день один из самых распространенных инструментов диагностики психологического дистресса. Для оценки симптомов ПТСР использовалось две шкалы: шкала оценки влияния травматического события (IES-R) и шкала симптомов ПТСР. Они дополняют друг друга и позволяют получить более полную картину психологического состояния человека.
Результаты опроса российских врачей оказались сопоставимыми с результатами аналогичных исследований в других странах. Так, почти 22% сотрудников стоматологических клиник испытывают умеренные или ярко выраженные симптомы психологического дистресса. По шкале DASS-21 у 20% опрошенных отмечаются симптомы депрессии, 24% респондентов испытывают тревогу и стресс. Симптомы посттравматического стрессового расстройства разной степени тяжести испытывают 29,7% опрошенных по шкале симптомов ПТСР и 7,1% — по шкале IES-R. У персонала, напрямую контактирующего с пациентами, отмечались более сильные симптомы ПТСР, чем у тех, кто не встречается с пациентами лично (например, зубные техники). Это можно объяснить тем, что первых мучает постоянный страх заразиться при прямом контакте.
Однако у результатов российского исследования есть и свои особенности. Например, оказалось, что самый высокий уровень депрессии, тревоги и стресса, а также ПТСР отмечается у респондентов в возрасте от 51 до 64 лет. При этом в других странах (например, в Индии и Италии) степень психологического дистресса обратно пропорциональна возрасту. Возможно, это объясняется тем, что в России это наиболее уязвимая возрастная группа с точки зрения финансового благополучия. При этом люди более старшего возраста в опросе не участвовали из-за ограничений в работе в период пандемии.
Новый способ дистанционно активировать клетки мозга поможет лечить эпилепсию и инсульт
Ученые из Калифорнийского университета разработали новую технику, которая использует микроскопические магнитные частицы для дистанционной активации клеток головного мозга. По словам ученых, их открытие может привести к разработке нового класса неинвазивных методов лечения неврологических расстройств.
Метод назвали «магнитомеханическая стимуляция». С помощью магнитного устройства можно стимулировать чувствительные к прикосновению глиальные клетки мозга, которые называются астроциты, объясняют создатели. Микроскопические магнитные частицы, или микромагниты, нужно прикрепить к астроцитам. Они работают как механические переключатели — включают и выключают клетки.
Александр Гурин, профессор и соавтор работы: «Способность управлять астроцитами головного мозга дает исследователям новый инструмент для изучения функции этих клеток. Это важно для разработки новых методов лечения некоторых распространенных неврологических расстройств, например, эпилепсии и инсульта».
Когда исследователи разрабатывали новую технику, они хотели создать способ контроля клеток головного мозга: его особенностью будут неинвазивные методы воздействия на орган.
Ичао Ю, доктор и ведущий автор исследования: «В нашей новой технологии используются магнитные частицы и магниты для дистанционного управления активностью клеток мозга. Это происходит без введения какого-либо устройства или чужеродного гена в мозг».
Метод назвали «магнитомеханическая стимуляция». С помощью магнитного устройства можно стимулировать чувствительные к прикосновению глиальные клетки мозга, которые называются астроциты, объясняют создатели. Микроскопические магнитные частицы, или микромагниты, нужно прикрепить к астроцитам. Они работают как механические переключатели — включают и выключают клетки.
Александр Гурин, профессор и соавтор работы: «Способность управлять астроцитами головного мозга дает исследователям новый инструмент для изучения функции этих клеток. Это важно для разработки новых методов лечения некоторых распространенных неврологических расстройств, например, эпилепсии и инсульта».
Когда исследователи разрабатывали новую технику, они хотели создать способ контроля клеток головного мозга: его особенностью будут неинвазивные методы воздействия на орган.
Ичао Ю, доктор и ведущий автор исследования: «В нашей новой технологии используются магнитные частицы и магниты для дистанционного управления активностью клеток мозга. Это происходит без введения какого-либо устройства или чужеродного гена в мозг».
Антидепрессивный эффект псилоцибина сохранился год спустя
Американские психиатры продемонстрировали, что псилоцибин способен оказывать устойчивые антидепрессивные эффекты в течение 12 месяцев. В работе, опубликованной в журнале Journal of Psychopharmacology, ученые в течение года наблюдали за 24 пациентами, которые прошли восьминедельное психоделическое лечение депрессии, в ходе которого они получили две дозы псилоцибина.
Псилоцибин (алкалоид, содержащийся более чем в 200 видах грибов, которые относятся преимущественно к роду Psilocybe) структурно схож с эндогенным нейротрансмиттером серотонином и выступает активатором серотониновых рецепторов. Серотонин, в свою очередь, тесно связан с аффективными состояниями: нарушение функций серотонинергических путей приводит к возникновению различных психических расстройств, самое частое из которых — клиническая депрессия.
Поэтому применение психоделиков для лечения депрессии активно исследуется. В 2018 году FDA даже присвоило статус «прорывной терапии» использованию псилоцибина в лечении депрессии, что должно обеспечить ускоренное внедрение этой методики в клиническую практику. Однако на сегодня псилоцибин и содержащие его грибы все еще входят в список запрещенных веществ в большинстве стран мира.
Эффективность лечения депрессии псилоцибином уже демонстрировали ранее в 2016 и 2020 году. Авторы одной из работ применили псилоцибин в лечении 59 пациентов с депрессией и сравнили его эффективность с селективным ингибитором обратного захвата серотонина — эсциталопрамом. За шесть недель эксперимента оба препарата показали положительные результаты с незначительной разницей в пользу псилоцибина. Однако все еще мало известно о том, как долго сохраняются положительные эффекты от психоделической терапии.
Теперь психиатры во главе с Натали Гукасян (Natalie Gukasyan) из Центра психоделических исследований и исследований сознания Университета Джонса Хопкинса решили оценить долгосрочные последствия лечения депрессии псилоцибином. Ученые в течение года наблюдали за 24 пациентами (в возрасте от 21 до 75 лет) с депрессией, прошедшими 8-недельную терапию, в ходе которой они получили две дозы псилоцибина и поддерживающую психотерапию.
Степень тяжести депрессии оценивали по шкале Hamilton Depression Rating Scale из 17 пунктов (GRID-HAMD-17), в которой баллы от 0 до 7 считаются в пределах нормы, а значение 20 и выше указывает на среднюю или тяжелую степень депрессии. Ученые увидели устойчивые антидепрессивные эффекты в течение всех 12 месяцев: у 78 процентов участников наблюдалось стойкое клинически значимое уменьшение симптомов, а у 58 процентов сохранилась ремиссия.
При этом нежелательных последствий, связанных с приемом психоделика, не было обнаружено в течение всего периода наблюдения. Также ни один из участников не сообщил о самостоятельном употреблении псилоцибина вне исследования.
Антидепрессивный эффект псилоцибина изучается и на животных моделях. Недавно ученые из Йельского университета с помощью двухфотонной оптической микроскопии показали, что однократная доза псилоцибина вызывала у мышей на дендритах нейронов медиальной префронтальной коры рост дендритных шипиков — мембранных выростов, которые могут образовывать синаптические соединения. Такое воздействие психоделика на клетки головного мозга может помочь обратить атрофию нейронов при депрессии и других аффективных расстройствах.
Псилоцибин (алкалоид, содержащийся более чем в 200 видах грибов, которые относятся преимущественно к роду Psilocybe) структурно схож с эндогенным нейротрансмиттером серотонином и выступает активатором серотониновых рецепторов. Серотонин, в свою очередь, тесно связан с аффективными состояниями: нарушение функций серотонинергических путей приводит к возникновению различных психических расстройств, самое частое из которых — клиническая депрессия.
Поэтому применение психоделиков для лечения депрессии активно исследуется. В 2018 году FDA даже присвоило статус «прорывной терапии» использованию псилоцибина в лечении депрессии, что должно обеспечить ускоренное внедрение этой методики в клиническую практику. Однако на сегодня псилоцибин и содержащие его грибы все еще входят в список запрещенных веществ в большинстве стран мира.
Эффективность лечения депрессии псилоцибином уже демонстрировали ранее в 2016 и 2020 году. Авторы одной из работ применили псилоцибин в лечении 59 пациентов с депрессией и сравнили его эффективность с селективным ингибитором обратного захвата серотонина — эсциталопрамом. За шесть недель эксперимента оба препарата показали положительные результаты с незначительной разницей в пользу псилоцибина. Однако все еще мало известно о том, как долго сохраняются положительные эффекты от психоделической терапии.
Теперь психиатры во главе с Натали Гукасян (Natalie Gukasyan) из Центра психоделических исследований и исследований сознания Университета Джонса Хопкинса решили оценить долгосрочные последствия лечения депрессии псилоцибином. Ученые в течение года наблюдали за 24 пациентами (в возрасте от 21 до 75 лет) с депрессией, прошедшими 8-недельную терапию, в ходе которой они получили две дозы псилоцибина и поддерживающую психотерапию.
Степень тяжести депрессии оценивали по шкале Hamilton Depression Rating Scale из 17 пунктов (GRID-HAMD-17), в которой баллы от 0 до 7 считаются в пределах нормы, а значение 20 и выше указывает на среднюю или тяжелую степень депрессии. Ученые увидели устойчивые антидепрессивные эффекты в течение всех 12 месяцев: у 78 процентов участников наблюдалось стойкое клинически значимое уменьшение симптомов, а у 58 процентов сохранилась ремиссия.
При этом нежелательных последствий, связанных с приемом психоделика, не было обнаружено в течение всего периода наблюдения. Также ни один из участников не сообщил о самостоятельном употреблении псилоцибина вне исследования.
Антидепрессивный эффект псилоцибина изучается и на животных моделях. Недавно ученые из Йельского университета с помощью двухфотонной оптической микроскопии показали, что однократная доза псилоцибина вызывала у мышей на дендритах нейронов медиальной префронтальной коры рост дендритных шипиков — мембранных выростов, которые могут образовывать синаптические соединения. Такое воздействие психоделика на клетки головного мозга может помочь обратить атрофию нейронов при депрессии и других аффективных расстройствах.
Союз между психиатром и пациентом - необходимый и малоизученный фактор терапии
Для того, чтобы начать играть, например, в гольф, первым делом надо приобрести клюшку и мяч. Однако маловероятно, что этого будет достаточно для достижения больших успехов в этом виде спорта. Ведь чтобы научиться играть в гольф нужно больше, чем инвентарь - важны мастерство и опыт тренера.
Аналогично, когда врач выписывает рецепт на лекарства, он сперва обращает внимание на механизм действия препарата, его активность, химическую структуру. Затем на то, чем препарат в клинических исследованиях отличался от плацебо (пустышка). Впрочем лекарство «работает» не только за счёт химических взаимодействий в организме пациента, но и вследствие понимания пациентом этих взаимодействий. Поэтому задача врача - не только назначить лечение, но и объяснить, как оно «работает».
Ведь союз между врачом и пациентом - необходимый и малоизученный фактор терапии. В одном исследовании эффект от приема имипрамина (антидепрессант) у пациентов с депрессией был больше при общении с более опытным психиатром. Недавний метаанализ показал, что терапевтический альянс оказал умеренный положительный эффект (z = 0,3) на исход психофармакологического лечения при множественных диагнозах.
Как написано в книге «Prescribing Together: A Relational Guide to Psychopharmacology» [Выписываем рецепты вместе: справочник по психофармакологии], психиатры - не просто ремесленники; это профессионалы, использующие свои знания и опыт для того, чтобы понять пациента, помочь ему разобраться в ситуации, объяснить суть лечения и ответить на все возникшие у пациента вопросы. Целью психиатра должно быть не только уменьшение беспокоящих пациента симптомов. Он должен помочь пациенту снова почувствовать готовность выстраивать близкие отношения, совершать важные шаги для достижения своих целей.
Для психиатров существует несколько основных принципов эффективного общения при назначении терапии:
Точно так же, как хорошего гольфиста от плохого отличает не столько инвентарь, сколько техника и мастерство тренера, так и психиатры должны сосредотачиваться не только на назначении лекарств, но и на общении с пациентом.
Аналогично, когда врач выписывает рецепт на лекарства, он сперва обращает внимание на механизм действия препарата, его активность, химическую структуру. Затем на то, чем препарат в клинических исследованиях отличался от плацебо (пустышка). Впрочем лекарство «работает» не только за счёт химических взаимодействий в организме пациента, но и вследствие понимания пациентом этих взаимодействий. Поэтому задача врача - не только назначить лечение, но и объяснить, как оно «работает».
Ведь союз между врачом и пациентом - необходимый и малоизученный фактор терапии. В одном исследовании эффект от приема имипрамина (антидепрессант) у пациентов с депрессией был больше при общении с более опытным психиатром. Недавний метаанализ показал, что терапевтический альянс оказал умеренный положительный эффект (z = 0,3) на исход психофармакологического лечения при множественных диагнозах.
Как написано в книге «Prescribing Together: A Relational Guide to Psychopharmacology» [Выписываем рецепты вместе: справочник по психофармакологии], психиатры - не просто ремесленники; это профессионалы, использующие свои знания и опыт для того, чтобы понять пациента, помочь ему разобраться в ситуации, объяснить суть лечения и ответить на все возникшие у пациента вопросы. Целью психиатра должно быть не только уменьшение беспокоящих пациента симптомов. Он должен помочь пациенту снова почувствовать готовность выстраивать близкие отношения, совершать важные шаги для достижения своих целей.
Для психиатров существует несколько основных принципов эффективного общения при назначении терапии:
- Важно верить пациенту
- Следует изучать социальные/межличностные сценарии, которые вызывают появление или обострение симптомов
- Спрашивать, что пациент подразумевает под определёнными симптомами (изжога для вас - это боль или жжение?)
- Стараться назначать лекарства не только для уменьшения симптомов, но и для достижения других целей пациента
- При назначении психофармакологических препаратов поощрять посещение психотерапевт
- Психиатрам нужно осознавать собственные реакции на пациентов, чтобы избежать контрпереноса. Контрперенос - неосознанная проекция на пациента чувств или конфликтов, возникающих в жизни терапевта.
Точно так же, как хорошего гольфиста от плохого отличает не столько инвентарь, сколько техника и мастерство тренера, так и психиатры должны сосредотачиваться не только на назначении лекарств, но и на общении с пациентом.
Фото автора Anastasia Shuraeva: Pexels
Регулярные занятия спортом могут уменьшать воспаление
Тем, кто занимается спортом, хорошо известно чувство «второго дыхания» – эйфории, возникающей во время физических упражнений. Такое повышение настроения вызывается эндоканнабиноидами – естественными аналогами активных компонентов конопли, которые синтезирует нервная система.
Кроме положительного влияния на настроение, эндоканнабиноиды, по-видимому, способны уменьшать воспаление в организме. Наиболее действенными являются аэробные и силовые тренировки, такие как бег, плавание или тяжелая атлетика – причем, как показало опубликованное недавно исследование, даже 15 минут регулярных занятий могут оказать значимый эффект.
В эксперименте участвовали 78 пациентов с жалобами на боль, связанную с остеоартритом. Половина из них шесть дней в неделю делала 15-минутные силовые упражнения. Через шесть недель оказалось, что уровень эндоканнабиноида анандамида в их крови повысился, а показатели воспаления (оцениваемые по уровню провоспалительных цитокинов и составу кишечной микрофлоры) понизились. Во второй группе, не занимавшейся спортом, таких изменений не наблюдалось.
Полученные результаты не только демонстрируют сложность взаимосвязей внутри нашего организма, но и в очередной раз указывают на пользу даже кратковременных физических нагрузок.
Кроме положительного влияния на настроение, эндоканнабиноиды, по-видимому, способны уменьшать воспаление в организме. Наиболее действенными являются аэробные и силовые тренировки, такие как бег, плавание или тяжелая атлетика – причем, как показало опубликованное недавно исследование, даже 15 минут регулярных занятий могут оказать значимый эффект.
В эксперименте участвовали 78 пациентов с жалобами на боль, связанную с остеоартритом. Половина из них шесть дней в неделю делала 15-минутные силовые упражнения. Через шесть недель оказалось, что уровень эндоканнабиноида анандамида в их крови повысился, а показатели воспаления (оцениваемые по уровню провоспалительных цитокинов и составу кишечной микрофлоры) понизились. Во второй группе, не занимавшейся спортом, таких изменений не наблюдалось.
Полученные результаты не только демонстрируют сложность взаимосвязей внутри нашего организма, но и в очередной раз указывают на пользу даже кратковременных физических нагрузок.
Влияние микробиома кишечника на поведение ребенка
Исследования микробиома – то есть сообщества микроорганизмов, естественным образом обитающих в теле человека (на коже, в пищеварительном тракте и репродуктивной системе) – и его влияния на состояние здоровья находятся на пике популярности. Одно из перспективных направлений – изучение связи микробов в кишечнике и психических заболеваний: уже есть работы, посвященные депрессии, шизофрении, расстройствам аутистического спектра и синдрому дефицита внимания и гиперактивности. Теперь стало известно и о влиянии кишечного микробиома детей на их будущее психическое состояние.
Ученые проанализировали микробный состав в образцах стула 260 британских младенцев. Каждый ребенок сдавал анализ трижды – в возрасте 6 недель, одного года и двух лет. Когда детям исполнялось три года, их поведение и развитие оценивали с помощью специального опросника.
Выяснилось, что некоторые особенности микробиома действительно отражались на поведении ребенка, причем эффекты могли отличаться в зависимости от пола и возраста. Например, большее разнообразие кишечных микробов у 6-недельных мальчиков было в будущем связано с более редким возникновением депрессии и тревоги, тогда как у девочек такой связи не нашли. Важную роль здесь могут играть те виды микроорганизмов, которые не просто населяют пищеварительный тракт, но выполняют полезные для тела «хозяина» функции, такие как синтез витаминов группы B.
Хотя полученных данных пока недостаточно, чтобы составить рекомендации для родителей и педиатров, будущие исследования могут предложить состав детских пробиотиков или прикорма, которые позволят детям реже сталкиваться с депрессией, тревожностью и другими ментальными проблемами.
Ученые проанализировали микробный состав в образцах стула 260 британских младенцев. Каждый ребенок сдавал анализ трижды – в возрасте 6 недель, одного года и двух лет. Когда детям исполнялось три года, их поведение и развитие оценивали с помощью специального опросника.
Выяснилось, что некоторые особенности микробиома действительно отражались на поведении ребенка, причем эффекты могли отличаться в зависимости от пола и возраста. Например, большее разнообразие кишечных микробов у 6-недельных мальчиков было в будущем связано с более редким возникновением депрессии и тревоги, тогда как у девочек такой связи не нашли. Важную роль здесь могут играть те виды микроорганизмов, которые не просто населяют пищеварительный тракт, но выполняют полезные для тела «хозяина» функции, такие как синтез витаминов группы B.
Хотя полученных данных пока недостаточно, чтобы составить рекомендации для родителей и педиатров, будущие исследования могут предложить состав детских пробиотиков или прикорма, которые позволят детям реже сталкиваться с депрессией, тревожностью и другими ментальными проблемами.
Фото автора Polina Tankilevitch: Pexels
Исследуются новые препараты против шизофрении
На данный момент средства для лечения шизофрении представлены в основном нейролептиками – веществами, блокирующими D2-рецепторы к дофамину в головном мозге. Такой подход имеет хорошую теоретическую базу: известно, что избыток дофамина приводит к появлению продуктивных симптомов шизофрении, и влияние на D2-рецепторы позволяет снизить дофаминовую активность. Тем не менее, нейролептики не лишены побочных эффектов. Кроме того, наравне с дофамином в формирование симптомов шизофрении вносят вклад и другие нейромедиаторы. Сейчас разрабатывается ряд лекарств, влияющих на обмен нейромедиатора глутамата – каждое из них имеет шанс стать заменой, или, по крайней мере, хорошим дополнением нейролептиков.
Предполагается, что недостаток глутамата – один из наиболее рано проявляющихся факторов развития шизофрении. Представлено четыре основных препарата, которые могут на этот недостаток влиять: ингибиторы транспортера глицина 1-го типа (GlyT1), стимуляторы метаботропного глутаматного рецептора 2-го типа (mGluR2), стимуляторы М4-мускариновых рецепторов и стимуляторы рецепторов, ассоциированных со следовыми аминами, 1-го типа (TAAR1).
Ингибиторы GlyT1 нарушают обратный захват аминокислоты глицина. Это изменяет активность одного из подвидов рецепторов глутамата – рецепторов к N-метил-D-аспартату (NMDA). Ожидается, что ингибиторы GlyT1 смогут повышать нейропластичность, страдающую при шизофрении. Они показали многообещающие результаты в улучшении когнитивных способностей пациентов, однако говорить о безусловном успехе еще рано.
Препараты, стимулирующие mGluR2, оказались весьма эффективны на этапе становления заболевания, однако при достаточно давнем развитии шизофрении не влияли на ее течение или даже усугубляли его. Вероятно, они получат применение, когда станет возможной ранняя диагностика, еще до проявления явных симптомов болезни. Вещества, активирующие M4-мускариновые рецепторы и TAAR1, недавно участвовали во второй фазе клинических испытаний, где продемонстрировали влияние не только на продуктивные, но и на негативные симптомы шизофрении (в отличие от нейролептиков, эффективно действующих только на продуктивную симптоматику – бред и галлюцинации).
Результаты дальнейших исследований ожидаются не только врачами, но и пациентами: возможно, через несколько лет понимание механизмов развития шизофрении и подходы к ее лечению станут совсем иными.
Предполагается, что недостаток глутамата – один из наиболее рано проявляющихся факторов развития шизофрении. Представлено четыре основных препарата, которые могут на этот недостаток влиять: ингибиторы транспортера глицина 1-го типа (GlyT1), стимуляторы метаботропного глутаматного рецептора 2-го типа (mGluR2), стимуляторы М4-мускариновых рецепторов и стимуляторы рецепторов, ассоциированных со следовыми аминами, 1-го типа (TAAR1).
Ингибиторы GlyT1 нарушают обратный захват аминокислоты глицина. Это изменяет активность одного из подвидов рецепторов глутамата – рецепторов к N-метил-D-аспартату (NMDA). Ожидается, что ингибиторы GlyT1 смогут повышать нейропластичность, страдающую при шизофрении. Они показали многообещающие результаты в улучшении когнитивных способностей пациентов, однако говорить о безусловном успехе еще рано.
Препараты, стимулирующие mGluR2, оказались весьма эффективны на этапе становления заболевания, однако при достаточно давнем развитии шизофрении не влияли на ее течение или даже усугубляли его. Вероятно, они получат применение, когда станет возможной ранняя диагностика, еще до проявления явных симптомов болезни. Вещества, активирующие M4-мускариновые рецепторы и TAAR1, недавно участвовали во второй фазе клинических испытаний, где продемонстрировали влияние не только на продуктивные, но и на негативные симптомы шизофрении (в отличие от нейролептиков, эффективно действующих только на продуктивную симптоматику – бред и галлюцинации).
Результаты дальнейших исследований ожидаются не только врачами, но и пациентами: возможно, через несколько лет понимание механизмов развития шизофрении и подходы к ее лечению станут совсем иными.
Фото автора MART PRODUCTION: Pexels
Альтернатива электросудорожной терапии при депрессии
Магнитная судорожная терапия (МСТ) – малоизвестный метод, хотя и существующий почти 30 лет. Аналогично электросудорожной терапии (ЭСТ), его суть заключается в провоцировании судорожного приступа, однако вместо электрического тока при МСТ на мозг воздействует магнитное поле. Оба метода применяются при депрессии, а также биполярном и обсессивно-компульсивном расстройствах, в случаях, когда обычное лечение психотерапией и лекарствами не помогает.
Судорожная терапия все еще окружена стигмой: многим она кажется методом из арсенала карательной психиатрии, но сейчас это не так. Во время процедуры используется слабый ток, а пациент получает анестезию и мышечные релаксанты – таким образом, неприятные ощущения и риски травмы минимальны. Тем не менее, побочные эффекты в виде потери памяти и спутанности сознания все же возможны. Считается, что благодаря более точечному воздействию магнита при МСТ вероятность нежелательных явлений меньше.
Кроме того, теперь есть основания предполагать бо́льшую эффективность МСТ в предотвращении повторных эпизодов депрессии. Международная группа ученых оценивала вероятность возникновения рецидива у пациентов, прошедших длительный курс МСТ – 12 сеансов в течение 6 месяцев. В исследование вошло 30 испытуемых, ранее хорошо ответивших на кратковременное лечение МСТ по поводу резистентной униполярной депрессии либо резистентной депрессии в рамках биполярного расстройства. В результате, с рецидивом столкнулась лишь одна треть участников. Прежде считалось, что судорожную терапию необходимо прекращать при первых признаках улучшения – однако авторы этой работы показали, что длительное использование МСТ не приводит к развитию когнитивных нарушений.
Судорожная терапия все еще окружена стигмой: многим она кажется методом из арсенала карательной психиатрии, но сейчас это не так. Во время процедуры используется слабый ток, а пациент получает анестезию и мышечные релаксанты – таким образом, неприятные ощущения и риски травмы минимальны. Тем не менее, побочные эффекты в виде потери памяти и спутанности сознания все же возможны. Считается, что благодаря более точечному воздействию магнита при МСТ вероятность нежелательных явлений меньше.
Кроме того, теперь есть основания предполагать бо́льшую эффективность МСТ в предотвращении повторных эпизодов депрессии. Международная группа ученых оценивала вероятность возникновения рецидива у пациентов, прошедших длительный курс МСТ – 12 сеансов в течение 6 месяцев. В исследование вошло 30 испытуемых, ранее хорошо ответивших на кратковременное лечение МСТ по поводу резистентной униполярной депрессии либо резистентной депрессии в рамках биполярного расстройства. В результате, с рецидивом столкнулась лишь одна треть участников. Прежде считалось, что судорожную терапию необходимо прекращать при первых признаках улучшения – однако авторы этой работы показали, что длительное использование МСТ не приводит к развитию когнитивных нарушений.
Фото автора PhotoMIX Company: Pexels
Инсулинорезистентность увеличивает риск депрессии
Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину – встречается как минимум у одного человека из шести. Часто она протекает незаметно, однако нарушение усвоения глюкозы приводит к гипергликемии, то есть повышенному уровню сахара в крови. Со временем при увеличении тяжести гипергликемии бессимптомная инсулинорезистентность может переходить в преддиабет, а затем и в диабет 2-го типа. Уже известно, что эти состояния увеличивают риск таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и почечная недостаточность, однако в последнее время накапливаются данные о связи нарушений чувствительности к инсулину с психическими заболеваниями.
Так, ученые из США и Нидерландов оценили риск развития депрессии у людей с признаками инсулинорезистентности. В исследование вошло 600 человек, никогда не страдавших депрессивными расстройствами. В качестве критериев сниженной чувствительности к инсулину использовали гипергликемию, центральное ожирение (оценивалось измерением обхвата талии) и повышенное соотношение уровней триглицеридов и липопротеидов высокой плотности, обозначающее, что «плохого» холестерина в крови больше, чем «хорошего».
Выяснилось, что увеличение обхвата талии на каждые 5 см связано с ростом частоты депрессии на 11%, а повышение уровня сахара в крови на каждые 1 ммоль/л (нормальным показателем глюкозы натощак считается 5,6 ммоль/л) – на 37%. Наиболее впечатляющими оказались данные для соотношения триглицеридов и липопротеидов: даже умеренное увеличение этого показателя приводило к повышению частоты депрессии на 89%. У пациентов с преддиабетом риск развития депрессивного расстройства в течение двух лет был выше в 2,66 раза по сравнению с теми, у кого уровень глюкозы в крови был нормальным.
Это значит, что нарушения чувствительности к глюкозе могут быть причиной не только сердечно-сосудистых проблем, но и депрессивных расстройств. Хорошая новость заключается в том, что проявления инсулинорезистентности можно обратить вспять, если вовремя начать вести здоровый образ жизни.
Так, ученые из США и Нидерландов оценили риск развития депрессии у людей с признаками инсулинорезистентности. В исследование вошло 600 человек, никогда не страдавших депрессивными расстройствами. В качестве критериев сниженной чувствительности к инсулину использовали гипергликемию, центральное ожирение (оценивалось измерением обхвата талии) и повышенное соотношение уровней триглицеридов и липопротеидов высокой плотности, обозначающее, что «плохого» холестерина в крови больше, чем «хорошего».
Выяснилось, что увеличение обхвата талии на каждые 5 см связано с ростом частоты депрессии на 11%, а повышение уровня сахара в крови на каждые 1 ммоль/л (нормальным показателем глюкозы натощак считается 5,6 ммоль/л) – на 37%. Наиболее впечатляющими оказались данные для соотношения триглицеридов и липопротеидов: даже умеренное увеличение этого показателя приводило к повышению частоты депрессии на 89%. У пациентов с преддиабетом риск развития депрессивного расстройства в течение двух лет был выше в 2,66 раза по сравнению с теми, у кого уровень глюкозы в крови был нормальным.
Это значит, что нарушения чувствительности к глюкозе могут быть причиной не только сердечно-сосудистых проблем, но и депрессивных расстройств. Хорошая новость заключается в том, что проявления инсулинорезистентности можно обратить вспять, если вовремя начать вести здоровый образ жизни.
Новые данные о распространенности ранней деменции
Нидерландскими исследователями был опубликован мета-анализ 74 публикаций, суммарно включавших 2,7 миллиона пациентов. Согласно полученным данным, деменцией с ранним началом страдают 119 человек на каждые 100 тысяч населения. Таким образом, нарушения памяти возникли почти у 4 миллионов человек в возрасте до 65 лет по всему миру, что вдвое превышает предыдущие оценки.
Хотя эта работа стала самой обширной из посвященных ранней деменции, высказываются предположения, что истинная распространенность заболевания может оказаться еще выше, поскольку нарушения памяти у пациентов младше 50 лет все еще недостаточно изучены. Кроме того, многие исследования не учитывают случаи деменции, развившейся из-за других заболеваний (например, ВИЧ-инфекции или черепно-мозговой травмы), нередко ответственных за раннее проявление симптомов.
Помимо оценки общей распространенности ранней деменции, ученые указывают, что диагноз одинаково часто встречается у пациентов обоих полов. Отмечена связь заболевания с экономическими факторами: деменция с ранним началом чаще наблюдается в странах с низким и средним доходом, в число которых входит и Россия.
Хотя эта работа стала самой обширной из посвященных ранней деменции, высказываются предположения, что истинная распространенность заболевания может оказаться еще выше, поскольку нарушения памяти у пациентов младше 50 лет все еще недостаточно изучены. Кроме того, многие исследования не учитывают случаи деменции, развившейся из-за других заболеваний (например, ВИЧ-инфекции или черепно-мозговой травмы), нередко ответственных за раннее проявление симптомов.
Помимо оценки общей распространенности ранней деменции, ученые указывают, что диагноз одинаково часто встречается у пациентов обоих полов. Отмечена связь заболевания с экономическими факторами: деменция с ранним началом чаще наблюдается в странах с низким и средним доходом, в число которых входит и Россия.
Группа студентов-биологов МГУ им. М. В. Ломоносова разрабатывает тест-систему для диагностики депрессии
В рамках всемирного конкурса iGEM по биоинженерии команда студентов, представляющих биологический факультет МГУ имени М.В. Ломоносова, постарается разработать способ диагностики депрессивного расстройства по анализу крови. В данном конкурсе студенты биологического факультета принимают участие уже в третий раз. В 2019 году они представили проект экспресс-теста на боррелиоз – LymeExpress, а в 2020 году получили золотую медаль конкурса за разработку детектора на генетические варианты гепатита С – HaploSence.
Разрабатываемая тест-система предназначена для того, чтобы отличать депрессию от схожих по симптоматике ментальных заболеваний, например, биполярного расстройства. Это позволит быстрее и эффективнее осуществлять диагностику, а также снизит нагрузку на врачей-психиатров.
При создании формулы теста студентами был проведен анализ специализированной литературы, проводились консультации у экспертов по данной тематике. В результате были отобраны отобраны специфичные микроРНК, которые обозначили как биомаркеры депрессивного расстройства.
Выявление микроРНК, в случае успешного запуска проекта, планируется осуществлять с помощью метода, основанного на системе CRISPR/Cas: из образца венозной крови выделяют микроРНК, тест-система определяет количество специфических микроРНК и получает результат, который можно учитывать для постановки диагноза.
В данным момент ребятам необходима материальная поддержка. Полученные средства будут направлены на приобретение реактивов, проведение клинических испытаний и участие в чемпионате. Создание подобной технологии не имеет аналогов, что поможет нашим студентам не только хорошо показать себя на международном конкурсе, но и создать уникальную тест-систему, в которой нуждается весь мир.
Разрабатываемая тест-система предназначена для того, чтобы отличать депрессию от схожих по симптоматике ментальных заболеваний, например, биполярного расстройства. Это позволит быстрее и эффективнее осуществлять диагностику, а также снизит нагрузку на врачей-психиатров.
При создании формулы теста студентами был проведен анализ специализированной литературы, проводились консультации у экспертов по данной тематике. В результате были отобраны отобраны специфичные микроРНК, которые обозначили как биомаркеры депрессивного расстройства.
Выявление микроРНК, в случае успешного запуска проекта, планируется осуществлять с помощью метода, основанного на системе CRISPR/Cas: из образца венозной крови выделяют микроРНК, тест-система определяет количество специфических микроРНК и получает результат, который можно учитывать для постановки диагноза.
В данным момент ребятам необходима материальная поддержка. Полученные средства будут направлены на приобретение реактивов, проведение клинических испытаний и участие в чемпионате. Создание подобной технологии не имеет аналогов, что поможет нашим студентам не только хорошо показать себя на международном конкурсе, но и создать уникальную тест-систему, в которой нуждается весь мир.
Антидепрессанты, снижающие тяжесть коронавирусной инфекции
Весь мир продолжает борьбу с COVID-19 и, на сегодняшний день, одним из самым эффективных и распространённых способов борьбы с пандемией является вакцинация. Не смотря на повсеместное распространение различных вакцин, вирус продолжает распространяться и мутировать. Поэтому актуальным вопросом является поиск доступных лекарственных средств, которые могли бы предотвратить или облегчить тяжёлое течение COVID-19.
Недавно проведенные исследования показали, что такими препаратами могут стать антидепрессанты – в особенности препарат флувоксамин. В ходе исследования, у большинства пациентов с COVID-19, получавших антидепрессант флувоксамин, не наблюдалось ухудшения состояния и им не потребовалась госпитализация. Впрочем, такие воодушевляющие результаты требуют более тщательного дальнейшего изучения.
Есть несколько предположений о том, за счёт чего флувоксамин и другие антидепрессанты обладают подобной активностью. Одна из теорий состоит в том, что препарат действует на рецептор сигма-1 (S1R), регулирующий клеточную реакцию на стресс при инфекции. При его активации снижаются воспалительные процессы, вызванные COVID-19. Другой предполагаемый механизм действия заключается в снижении активности фермента, с помощью которого коронавирус проникает внутрь клеток, и повышении устойчивости клеток. Так же флувоксамин хорошо растворяется в жирах, что увеличивает его поступление в головной мозг и лёгкие, а также имеет благоприятный сердечно-сосудистый профиль.
Другие исследования показали, что флувоксамин не единственный антидепрессант, который может помочь пациентам с COVID-19. Анализ 7200 историй болезней показал, что пациенты, госпитализированные с COVID-19 и получавшие различные антидепрессанты на 40% реже нуждаются в ИВЛ. Что значительно снижает риск летального исхода. Подобную защиту обеспечивает несколько препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. В частности, ближайший родственник флувоксамина - флуоксетин, снижавший частоту интубаций на 70%!
Несмотря на многообещающую картину, все еще остается много вопросов о влиянии различных антидепрессантов на течение COVID-19. Поэтому специалисты здравоохранения настоятельно не рекомендуют принимать антидепрессанты в профилактических целях.
Недавно проведенные исследования показали, что такими препаратами могут стать антидепрессанты – в особенности препарат флувоксамин. В ходе исследования, у большинства пациентов с COVID-19, получавших антидепрессант флувоксамин, не наблюдалось ухудшения состояния и им не потребовалась госпитализация. Впрочем, такие воодушевляющие результаты требуют более тщательного дальнейшего изучения.
Есть несколько предположений о том, за счёт чего флувоксамин и другие антидепрессанты обладают подобной активностью. Одна из теорий состоит в том, что препарат действует на рецептор сигма-1 (S1R), регулирующий клеточную реакцию на стресс при инфекции. При его активации снижаются воспалительные процессы, вызванные COVID-19. Другой предполагаемый механизм действия заключается в снижении активности фермента, с помощью которого коронавирус проникает внутрь клеток, и повышении устойчивости клеток. Так же флувоксамин хорошо растворяется в жирах, что увеличивает его поступление в головной мозг и лёгкие, а также имеет благоприятный сердечно-сосудистый профиль.
Другие исследования показали, что флувоксамин не единственный антидепрессант, который может помочь пациентам с COVID-19. Анализ 7200 историй болезней показал, что пациенты, госпитализированные с COVID-19 и получавшие различные антидепрессанты на 40% реже нуждаются в ИВЛ. Что значительно снижает риск летального исхода. Подобную защиту обеспечивает несколько препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. В частности, ближайший родственник флувоксамина - флуоксетин, снижавший частоту интубаций на 70%!
Несмотря на многообещающую картину, все еще остается много вопросов о влиянии различных антидепрессантов на течение COVID-19. Поэтому специалисты здравоохранения настоятельно не рекомендуют принимать антидепрессанты в профилактических целях.
Новый препарат против послеродовой депрессии показал многообещающие результаты
До недавнего времени единственным препаратом, разработанным специально для лечения послеродовой депрессии, был брексанолон, однако необходимость внутривенного введения делала его применение вне больницы практически невозможным. Усовершенствованный препарат, зуранолон, имеет форму таблеток и сейчас проходит третью фазу клинических исследований.
В третью фазу испытаний вошли 153 женщины, в последние полгода родившие ребенка и столкнувшиеся с послеродовой депрессией. Было продемонстрировано, что среди тех, кто ежедневно принимал зуранолон, проявления депрессии и тревоги были значительно менее выражены по сравнению с принимавшими плацебо. Положительный эффект начинал проявляться через три дня после первой дозы и сохранялся в течение месяца после окончания приема препарата.
Изучение зуранолона продолжается – необходимо определить его оптимальную дозировку и возможность использования при депрессии, не связанной с родами. Также перспективным может стать применение препарата в профилактическом режиме перед наступлением беременности.
В третью фазу испытаний вошли 153 женщины, в последние полгода родившие ребенка и столкнувшиеся с послеродовой депрессией. Было продемонстрировано, что среди тех, кто ежедневно принимал зуранолон, проявления депрессии и тревоги были значительно менее выражены по сравнению с принимавшими плацебо. Положительный эффект начинал проявляться через три дня после первой дозы и сохранялся в течение месяца после окончания приема препарата.
Изучение зуранолона продолжается – необходимо определить его оптимальную дозировку и возможность использования при депрессии, не связанной с родами. Также перспективным может стать применение препарата в профилактическом режиме перед наступлением беременности.
Разрабатывается калькулятор рисков деменции
Учёные из Исследовательского института Брюйера и ICES из Университета Оттавы в июле 2021 года представили разработанный ими онлайн-калькулятор для оценки риска деменции для людей старше 55 лет.
Калькулятор включает в себя вопросы о возрасте, семейном положении и этнической принадлежности. Оценивается образ жизни: включая курение, употребление алкоголя, диету и физическую активность. Учитываются такие факторы как стресс, наличие сопутствующих заболеваний и даже оценка навыков самообслуживания.
Калькулятор анализирует полученные ответы и процентном соотношении оценивает риски развития старческой деменции в течение ближайших 5 лет, а также даёт рекомендации для улучшения здоровья и снижению риска развития деменции.
Автор исследования доктор Стейси Фишер и её команда опробовали данный инструмент опроса более чем на 75тыс жителей Онтарио. Благодаря данному калькулятору пожилым людям не придётся лишний раз обращаться в медицинские учреждения для проведения диагностики, основной прогноз и рекомендации они смогут получить, не выходя из дома.
На данный момент, онлайн-калькулятор доступен только на английском языке. Надеемся, что в ближайшее время, создатели портала адаптируют его на другие языки, в том числе и на русский.
Калькулятор включает в себя вопросы о возрасте, семейном положении и этнической принадлежности. Оценивается образ жизни: включая курение, употребление алкоголя, диету и физическую активность. Учитываются такие факторы как стресс, наличие сопутствующих заболеваний и даже оценка навыков самообслуживания.
Калькулятор анализирует полученные ответы и процентном соотношении оценивает риски развития старческой деменции в течение ближайших 5 лет, а также даёт рекомендации для улучшения здоровья и снижению риска развития деменции.
Автор исследования доктор Стейси Фишер и её команда опробовали данный инструмент опроса более чем на 75тыс жителей Онтарио. Благодаря данному калькулятору пожилым людям не придётся лишний раз обращаться в медицинские учреждения для проведения диагностики, основной прогноз и рекомендации они смогут получить, не выходя из дома.
На данный момент, онлайн-калькулятор доступен только на английском языке. Надеемся, что в ближайшее время, создатели портала адаптируют его на другие языки, в том числе и на русский.
Первое лекарство от шизофрении, действующее 6 месяцев
В сентябре 2021 года FDA одобрило препарат, который 2 раза в год внутримышечно вводит врач. Постепенное высвобождение лекарства позволяет длительно поддерживать необходимый его уровень в крови и, соответственно, эффективно купировать симптоматику шизофрении. Такая продолжительность действия очень важна при лечении хронических заболеваний, так как значительно снижает риск пропуска препарата или самостоятельной его отмены. Помимо удобного режима дозирования, приверженность пациента терапии поддерживается тем, что лекарство вводит врач, и при пропуске очередного укола отсутствие пациента можно заметить и связаться с ним.
В ходе клинических испытаний доказывалась эффективность препарата по такому показателю, как отсрочка времени до рецидива. Под рецидивом понималась необходимость госпитализации в психиатрическую больницу, проявление суицидальных наклонностей или агрессивного поведения и членовредительства, а также рядом других показателей. В результате исследования было показано, что 92,5% пациентов с шизофренией, получавших Invega Hayfera, не имели рецидивов через 12 месяцев после курса лечения. Профиль безопасности соответствует препарату с тем же действующим веществом, но более короткого действия. Побочные эффекты Invega Hayfera, характерные для всех нейролептиков, включают в себя лекарственный паркинсонизм, набор веса, головная боль. Помимо вышеперечисленных побочных эффектов наблюдались реакции в месте инъекции.
В ходе клинических испытаний доказывалась эффективность препарата по такому показателю, как отсрочка времени до рецидива. Под рецидивом понималась необходимость госпитализации в психиатрическую больницу, проявление суицидальных наклонностей или агрессивного поведения и членовредительства, а также рядом других показателей. В результате исследования было показано, что 92,5% пациентов с шизофренией, получавших Invega Hayfera, не имели рецидивов через 12 месяцев после курса лечения. Профиль безопасности соответствует препарату с тем же действующим веществом, но более короткого действия. Побочные эффекты Invega Hayfera, характерные для всех нейролептиков, включают в себя лекарственный паркинсонизм, набор веса, головная боль. Помимо вышеперечисленных побочных эффектов наблюдались реакции в месте инъекции.
Поиски терапии для больных Альцгеймером меняют фокус с воздействия на амилоид
Для лечения болезни Альцгеймера преимущественно рассматриваются препараты, нацеленные на специфические белки - амилоиды, которые скапливаются в бляшки между нервных клеток и нарушают работу мозга. Однако клинические испытания препаратов, направленных на амилоид, не показали свою эффективность.
Исследователи, занимающиеся этим вопросом, при рассмотрении клинических испытаний лекарств от болезни Альцгеймера, опубликованных в 2020 году, обратили внимание, что из 121 проведенного исследования лечения болезни Альцгеймера лишь немногочисленная часть из них была направленна на изучение биомаркеров - 16 исследований были нацелены на амилоид, 11 – на белок тау, препятствующий транспортировке питательных веществ, что приводит к гибели клетки. Определение биомаркеров в спинномозговой жидкости упрощает диагностику и отслеживание стадий заболевания у людей с болезнью Альцгеймера. Ученые предполагают, что дальнейшее изучение биомаркеров будет полезным для прогнозирования течения болезни и повысит эффективность разработки лекарств.
Особое внимание ученые обращают на три антитела, нацеленных именно на уничтожение амилоида из мозга: адуканумаб, BAN2401 и гантенерумаб. Причем исследования показали, что адуканумаб и BAN2401 так же еще и замедляют процессы заболевания на 30-50%.
Ряд рассмотренных исследований касается перепрофилированных препаратов, которые ранее уже были одобрены. Исследователи отметили, что хоть и перепрофилированные препараты могут ускорить разработку лекарств, поскольку их дозировка, безопасность, переносимость, рецептура, производство и распространение уже известны, однако такой подход выходит за рамки выделяемого бюджета.
Параллельно с разработкой лекарств, замедляющих прогрессирование болезни Альцгеймера, ученые продолжают разработку лекарств, направленных на лечение симптомов, сопровождающих болезнь Альцгеймера. В данный момент, ученые рассматривают препарат, который уже используется для лечения галлюцинаций и бреда у больных с деменцией.
Несмотря на 20 летнюю историю неудачных попыток создания препаратов против болезни Альцгеймера, ученые настроены оптимистично, ведь сотни лекарств, непрошедшие клинические испытания ранее, отрывают хорошие перспективы для развития фарминдустрии и понимании процессов при болезни Альцгеймера уже сегодня.
Исследователи, занимающиеся этим вопросом, при рассмотрении клинических испытаний лекарств от болезни Альцгеймера, опубликованных в 2020 году, обратили внимание, что из 121 проведенного исследования лечения болезни Альцгеймера лишь немногочисленная часть из них была направленна на изучение биомаркеров - 16 исследований были нацелены на амилоид, 11 – на белок тау, препятствующий транспортировке питательных веществ, что приводит к гибели клетки. Определение биомаркеров в спинномозговой жидкости упрощает диагностику и отслеживание стадий заболевания у людей с болезнью Альцгеймера. Ученые предполагают, что дальнейшее изучение биомаркеров будет полезным для прогнозирования течения болезни и повысит эффективность разработки лекарств.
Особое внимание ученые обращают на три антитела, нацеленных именно на уничтожение амилоида из мозга: адуканумаб, BAN2401 и гантенерумаб. Причем исследования показали, что адуканумаб и BAN2401 так же еще и замедляют процессы заболевания на 30-50%.
Ряд рассмотренных исследований касается перепрофилированных препаратов, которые ранее уже были одобрены. Исследователи отметили, что хоть и перепрофилированные препараты могут ускорить разработку лекарств, поскольку их дозировка, безопасность, переносимость, рецептура, производство и распространение уже известны, однако такой подход выходит за рамки выделяемого бюджета.
Параллельно с разработкой лекарств, замедляющих прогрессирование болезни Альцгеймера, ученые продолжают разработку лекарств, направленных на лечение симптомов, сопровождающих болезнь Альцгеймера. В данный момент, ученые рассматривают препарат, который уже используется для лечения галлюцинаций и бреда у больных с деменцией.
Несмотря на 20 летнюю историю неудачных попыток создания препаратов против болезни Альцгеймера, ученые настроены оптимистично, ведь сотни лекарств, непрошедшие клинические испытания ранее, отрывают хорошие перспективы для развития фарминдустрии и понимании процессов при болезни Альцгеймера уже сегодня.
Доказана эффективность и безопасность кетамина при лечении устойчивой депрессии у подростков
Министерство здравоохранения США приостановило клиническое исследование нового препарата от болезни Альцгеймера.
Иммунизация от гриппа снижает риск развития болезни Альцгеймера
Студент медицинской школы Университета Техаса вместе с коллегами проанализировали данные 9 600 медицинских карт пациентов, полученных более чем из 600 клиник. Полученные результаты говорят о следующем: мужчины, которые были привиты от гриппа хотя бы единожды, имеют на 27% ниже риск развития болезни Альцгеймера по сравнению с пациентами, которые никогда не вакцинировались от гриппа. У женщин вероятность развития болезни Альцгеймера оказалась ниже на 22%. В исследовании так же было отмечено, что среди вакцинированных от гриппа пациентов с диабетом риск развития Альцгеймера был ниже на 28%.
Поскольку ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера играю воспалительные процессы в головном мозге, а также исходя из представленных данных, было выдвинуто предположение, что влияние вакцинации на снижение риска развития Альцгеймера напрямую связано воспалительными процессами, происходящими в организме в течение жизни и тем, как иммунная система человека способна с ними справляться.
Чем старше человек, тем хуже его иммунная система способна противостоять различным инфекциям. В настоящее время это наглядно отражает ситуация с пандемией, когда вирусная инфекция COVID-19 поражает преимущественно пожилых людей. Несмотря на то, что необходимо дальнейшее изучение причин влияния вакцинации от гриппа на снижение развития риска болезни Альцгеймера, исследователи сходятся в одном, что иммунизация от гриппа необходима, особенно в современных реалиях.
Поскольку ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера играю воспалительные процессы в головном мозге, а также исходя из представленных данных, было выдвинуто предположение, что влияние вакцинации на снижение риска развития Альцгеймера напрямую связано воспалительными процессами, происходящими в организме в течение жизни и тем, как иммунная система человека способна с ними справляться.
Чем старше человек, тем хуже его иммунная система способна противостоять различным инфекциям. В настоящее время это наглядно отражает ситуация с пандемией, когда вирусная инфекция COVID-19 поражает преимущественно пожилых людей. Несмотря на то, что необходимо дальнейшее изучение причин влияния вакцинации от гриппа на снижение развития риска болезни Альцгеймера, исследователи сходятся в одном, что иммунизация от гриппа необходима, особенно в современных реалиях.
Исследование 2020 года показало, что антидепрессанты, а в особенности ингибиторы обратного захвата серотонина, снижают вероятность ухудшения симптомов и необходимость госпитализации у пациентов с ковидом.
Влияние сна на риск болезни Альцгеймера
Одна из возможных причин болезни Альцгеймера – накопление в мозгу амилоидных бляшек, которые образуются из пептида под названием ????-амилоид. Его накопление приводит к затруднению прохождения сигнала между нервными клетками.
В Wisconcin Alzheimer's Institute с 2001 года ведется наблюдение за детьми пациентов с болезнью Альцгеймера. Обычно при вхождении в исследование эти люди имеют возраст 40-65 лет и у них отсутствуют симптомы болезни. Наблюдая за ними, давая на заполнение опросники и собирая анализы, ученые из Института Альцгеймера заметили закономерность, что у тех, кто оценивал свой сон, как недостаточный, накапливалось в мозгу больше амилоидных бляшек, и 70% таких людей впоследствии приобрели болезнь Альцгеймера.
Дальнейшие исследования подтвердили, что ????-амилоид – это своеобразный мусор, который накапливается в нашем мозге в течение дня, а ночью очищается благодаря клеткам под названием "нейроглии". Данный процесс очистки активно протекает в фазе глубокого сна.
Стоит также обратить внимание на следующий факт. Давно известно, что накопление амилоидных бляшек приводит к расстройствам сна, поэтому люди с болезнью Альцгеймера очень часто страдают от бессонницы. Мы попадаем в замкнутый круг: недостаток сна приводит к росту количества ????-амилоида, который, в свою очередь, является причиной бессонницы.
Поэтому нужно понимать, что даже одна ночь без сна – это увеличение риска возникновения болезни Альцгеймера. Ведь после бессонной ночи мозг не очищается от ????-амилоида, в течение следующего дня пептид накапливается еще больше, что приводит к проблемам со сном и т.д. Это циклический процесс, который, если однажды запустил, уже трудно остановить. Но, к счастью, было показано, что людям моложе 30 лет одна бессонная ночь не приносит существенного урона, и влияние недостатка сна на возникновение болезни Альцгеймера возрастает с увеличением возраста.
В Wisconcin Alzheimer's Institute с 2001 года ведется наблюдение за детьми пациентов с болезнью Альцгеймера. Обычно при вхождении в исследование эти люди имеют возраст 40-65 лет и у них отсутствуют симптомы болезни. Наблюдая за ними, давая на заполнение опросники и собирая анализы, ученые из Института Альцгеймера заметили закономерность, что у тех, кто оценивал свой сон, как недостаточный, накапливалось в мозгу больше амилоидных бляшек, и 70% таких людей впоследствии приобрели болезнь Альцгеймера.
Дальнейшие исследования подтвердили, что ????-амилоид – это своеобразный мусор, который накапливается в нашем мозге в течение дня, а ночью очищается благодаря клеткам под названием "нейроглии". Данный процесс очистки активно протекает в фазе глубокого сна.
Стоит также обратить внимание на следующий факт. Давно известно, что накопление амилоидных бляшек приводит к расстройствам сна, поэтому люди с болезнью Альцгеймера очень часто страдают от бессонницы. Мы попадаем в замкнутый круг: недостаток сна приводит к росту количества ????-амилоида, который, в свою очередь, является причиной бессонницы.
Поэтому нужно понимать, что даже одна ночь без сна – это увеличение риска возникновения болезни Альцгеймера. Ведь после бессонной ночи мозг не очищается от ????-амилоида, в течение следующего дня пептид накапливается еще больше, что приводит к проблемам со сном и т.д. Это циклический процесс, который, если однажды запустил, уже трудно остановить. Но, к счастью, было показано, что людям моложе 30 лет одна бессонная ночь не приносит существенного урона, и влияние недостатка сна на возникновение болезни Альцгеймера возрастает с увеличением возраста.
Что такое нейрогенез и зачем он нужен
Буквально лет двадцать назад можно было услышать фразу: «Не переживай ты так сильно, нервные клетки не восстанавливаются». В настоящее время достоверно известно, что нейроны – нервные клетки – могут появляться из стволовых клеток и клеток-предшественников в течение всей жизни. Данный процесс называется нейрогенез.
Совсем недавно считалось, что этот процесс характерен только для пренатального развития человека, во время формирования нервной ткани у зародыша. Первое сообщение о нейрогенезе во взрослом организме человека было сделано в октябре 1998 года. Исследовалась посмертная ткань мозга больных раком, где были обнаружены недавно родившиеся нейроны. Откуда они появились? Могут ли они полноценно функционировать, как нервная ткань? Перед исследователями встали эти и множество других вопросов.
В начале 2018 года была опубликована обширная статья группы европейских исследователей, в которой изучались клетки мозга человека на разных стадиях развития: до рождения, в детском возрасте, во взрослом возрасте и при когнитивных патологиях. Было показано, что хотя во взрослом организме нейрогенез и присутствует, он на порядок уступает таковому в перинатальном периоде, в то время как при патологии он практически вовсе отсутствует. Это означает, что даже у людей с болезнью Альцгеймера медленно, но продолжается процесс рождения новых нейронов.
Почему это важно знать научному сообществу? Нейрогенез у взрослых является одним из механизмов пластичности мозга, новые нейроны нужны для лучшего запоминания новой информации. Чем активнее продолжается нейрогенез во взрослом возрасте, тем дольше человек сохраняет свои когнитивные функции.
Данные исследования внесли важнейший вклад в понимание формирования и функционирования нервной ткани в мозге человека на протяжении всей жизни. Возможно, что совсем скоро люди научатся обращать вспять деградацию нервной ткани при нейродегенеративных заболеваниях. Ведь еще совсем недавно считалось, что нервные клетки не восстанавливаются!
Совсем недавно считалось, что этот процесс характерен только для пренатального развития человека, во время формирования нервной ткани у зародыша. Первое сообщение о нейрогенезе во взрослом организме человека было сделано в октябре 1998 года. Исследовалась посмертная ткань мозга больных раком, где были обнаружены недавно родившиеся нейроны. Откуда они появились? Могут ли они полноценно функционировать, как нервная ткань? Перед исследователями встали эти и множество других вопросов.
В начале 2018 года была опубликована обширная статья группы европейских исследователей, в которой изучались клетки мозга человека на разных стадиях развития: до рождения, в детском возрасте, во взрослом возрасте и при когнитивных патологиях. Было показано, что хотя во взрослом организме нейрогенез и присутствует, он на порядок уступает таковому в перинатальном периоде, в то время как при патологии он практически вовсе отсутствует. Это означает, что даже у людей с болезнью Альцгеймера медленно, но продолжается процесс рождения новых нейронов.
Почему это важно знать научному сообществу? Нейрогенез у взрослых является одним из механизмов пластичности мозга, новые нейроны нужны для лучшего запоминания новой информации. Чем активнее продолжается нейрогенез во взрослом возрасте, тем дольше человек сохраняет свои когнитивные функции.
Данные исследования внесли важнейший вклад в понимание формирования и функционирования нервной ткани в мозге человека на протяжении всей жизни. Возможно, что совсем скоро люди научатся обращать вспять деградацию нервной ткани при нейродегенеративных заболеваниях. Ведь еще совсем недавно считалось, что нервные клетки не восстанавливаются!
Устройства для больных с деменцией и их родственников
Если Ваш родственник деменцией, то Вы как никто другой знаете, что такое стресс: многочисленные повторения одного и того же, беспокойство о своевременном принятии лекарства больным или боязнь о его передвижениях по дому или улице – все это выматывает и лишает последних сил. Известно, что среди людей, которые оказывают уход близкому с потерей памяти, почти у половины развивается депрессия [1] , и уже им самим становится нужна забота. Чтобы избежать излишних переживаний, врачи-психиатры рекомендуют в первую очередь не забывать о себе, а заботу за своим родным доверить сиделке и современным устройствам, разработанных специально для людей с нарушением памяти.
Существенную роль в лечении болезни играет своевременный прием лекарственных средств, и именно это лежит на совести пациента или ухаживающего за ним лица! Порой, четкому соблюдению графика приема лекарств не придают серьезного значения: «Забыл выпить таблетку сегодня? Не беда, выпью завтра две!» Такой подход не только ошибочен, но и опасен! Каждые 19 минут от передозировки лекарственными препаратами в мире умирает один человек [2] . Этого можно избежать, если четко следовать инструкции по препарату и рецепту лечащего врача. Избежать несвоевременного приема или вовсе отсутствия приема таблетки помогают автоматические дозаторы с таймером, которые напоминают о приеме лекарства и предотвращают прием сразу нескольких таблеток одновременно.
Второй немаловажной проблемой после несоблюдения предписаний врача, является немотивированное беспокойство больного, которое проявляется в блуждании по квартире и попытках выйти за ее пределы. В большинстве случаев, после выхода из дому больной с потерей памяти теряется. По официальной статистике, больше половины таких потерявшихся погибают, если их не удается найти в течение первых суток! [3] Часы с GPS-навигатором станут отличной гарантией безопасности Вашего близкого человека и Вашего спокойствия.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5798670/
[2] https://medportal.ru/mednovosti/main/2013/12/04/123overdose/
[3] https://neuronews.com.ua/ru/issue-article-1503/Bluzhdanie-u-lic-s-demenciey#gsc.tab=0
Существенную роль в лечении болезни играет своевременный прием лекарственных средств, и именно это лежит на совести пациента или ухаживающего за ним лица! Порой, четкому соблюдению графика приема лекарств не придают серьезного значения: «Забыл выпить таблетку сегодня? Не беда, выпью завтра две!» Такой подход не только ошибочен, но и опасен! Каждые 19 минут от передозировки лекарственными препаратами в мире умирает один человек [2] . Этого можно избежать, если четко следовать инструкции по препарату и рецепту лечащего врача. Избежать несвоевременного приема или вовсе отсутствия приема таблетки помогают автоматические дозаторы с таймером, которые напоминают о приеме лекарства и предотвращают прием сразу нескольких таблеток одновременно.
Второй немаловажной проблемой после несоблюдения предписаний врача, является немотивированное беспокойство больного, которое проявляется в блуждании по квартире и попытках выйти за ее пределы. В большинстве случаев, после выхода из дому больной с потерей памяти теряется. По официальной статистике, больше половины таких потерявшихся погибают, если их не удается найти в течение первых суток! [3] Часы с GPS-навигатором станут отличной гарантией безопасности Вашего близкого человека и Вашего спокойствия.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5798670/
[2] https://medportal.ru/mednovosti/main/2013/12/04/123overdose/
[3] https://neuronews.com.ua/ru/issue-article-1503/Bluzhdanie-u-lic-s-demenciey#gsc.tab=0
Что такое клинические исследования
Клиническое исследование – научное исследование с участием людей, которое проводится для оценки эффективности и безопасности лекарственного препарата. Клиническое исследование является единственным способом доказать эффективность и безопасность любого нового препарата. Все клинические исследования проводятся с соблюдением специальных международных правил надлежащей клинической практики (GCP – Good Clinical Practice). Следование этим правилам служит для общества гарантией того, что права пациентов, участвующих в исследовании, защищены, а результаты исследования – достоверны.
Клинические исследования являются неотъемлемой частью процесса разработки новых препаратов. Исследования дают возможность получить информацию о том, насколько новый препарат эффективен, какие у него побочные эффекты и насколько они опасны для здоровья и жизни человека. Только после того как клинические исследования завершены и проанализированы их результаты, фармацевтическая компания, проводившая исследования, может подать заявку в государственный орган на регистрацию препарата (запросить разрешение на его применение). Ни один лекарственный препарат не может быть выведен на рынок, если он не прошел этап клинических исследований. В зависимости от результатов исследований заявка на регистрацию может быть отклонена или одобрена. Препарату будет отказано в регистрации, если он оказался недостаточно эффективным или безопасным. Однако даже в этом случае результаты исследований имеют большое значение для людей. Благодаря им ученые смогут лучше понять заболевание и двигаться дальше в поиске эффективных и безопасных методов лечения. Если же результаты исследований подтверждают эффективность и безопасность препарата, он будет зарегистрирован, и врачи смогут его назначать своим пациентам.
У каждого участника клинических исследований могут быть на это свои причины. Для кого-то аргументом «за» станет возможность длительно наблюдаться и лечиться у высококвалифицированного специалиста и бесплатно получать самые современные, но еще не зарегистрированные препараты. У кого-то стимул к участию в исследовании может оказаться альтруистическим - возможность принести пользу другим людям, внести свой вклад в научный поиск. Кто-то, наоборот, никогда не будет принимать участия в исследованиях, например, опасаясь побочных эффектов.
Источник: http://acto-russia.org/index.php?id=184&option=com_content&task=view
Клинические исследования являются неотъемлемой частью процесса разработки новых препаратов. Исследования дают возможность получить информацию о том, насколько новый препарат эффективен, какие у него побочные эффекты и насколько они опасны для здоровья и жизни человека. Только после того как клинические исследования завершены и проанализированы их результаты, фармацевтическая компания, проводившая исследования, может подать заявку в государственный орган на регистрацию препарата (запросить разрешение на его применение). Ни один лекарственный препарат не может быть выведен на рынок, если он не прошел этап клинических исследований. В зависимости от результатов исследований заявка на регистрацию может быть отклонена или одобрена. Препарату будет отказано в регистрации, если он оказался недостаточно эффективным или безопасным. Однако даже в этом случае результаты исследований имеют большое значение для людей. Благодаря им ученые смогут лучше понять заболевание и двигаться дальше в поиске эффективных и безопасных методов лечения. Если же результаты исследований подтверждают эффективность и безопасность препарата, он будет зарегистрирован, и врачи смогут его назначать своим пациентам.
У каждого участника клинических исследований могут быть на это свои причины. Для кого-то аргументом «за» станет возможность длительно наблюдаться и лечиться у высококвалифицированного специалиста и бесплатно получать самые современные, но еще не зарегистрированные препараты. У кого-то стимул к участию в исследовании может оказаться альтруистическим - возможность принести пользу другим людям, внести свой вклад в научный поиск. Кто-то, наоборот, никогда не будет принимать участия в исследованиях, например, опасаясь побочных эффектов.
Источник: http://acto-russia.org/index.php?id=184&option=com_content&task=view
Чем мозг человека отличается от мозга животных
Долгое время считалось, что клетки мозга (нейроны) человека и других млекопитающих похожи друг на друга. Данный вывод был сделан после многолетних исследований передачи электрических импульсов от одних нервных клеток к другим у разных животных.
И, действительно, у многих млекопитающих этот процесс очень схож: сначала нейрон получает сигнал от других нейронов, из-за этого меняется величина его трансмембранного потенциала, что, в свою очередь, генерирует прохождение электрического сигнала через нейрон к следующим нервным клеткам.
Но если мозг и у нас, и у других млекопитающих работает практически одинаково, почему люди более развиты? Этим вопросом задались ученые из Института Аллена и провели исследование, в котором сравнивали нейроны человека и мыши.
В результате этого исследования было обнаружено, что, несмотря на схожесть передачи сигналов, сами нейроны у людей и мышей отличаются. Оказалось, что в нервных клетках коры мозга человека находится больше HCN-каналов, которые, в свою очередь, участвуют в регуляции возбудимости нейронов. Это приводит к тому, что передача электрических импульсов в мозге человека происходит значительно быстрее, чем в мозге мыши.
Прочитать подробнее про исследование можно здесь.
И, действительно, у многих млекопитающих этот процесс очень схож: сначала нейрон получает сигнал от других нейронов, из-за этого меняется величина его трансмембранного потенциала, что, в свою очередь, генерирует прохождение электрического сигнала через нейрон к следующим нервным клеткам.
Но если мозг и у нас, и у других млекопитающих работает практически одинаково, почему люди более развиты? Этим вопросом задались ученые из Института Аллена и провели исследование, в котором сравнивали нейроны человека и мыши.
В результате этого исследования было обнаружено, что, несмотря на схожесть передачи сигналов, сами нейроны у людей и мышей отличаются. Оказалось, что в нервных клетках коры мозга человека находится больше HCN-каналов, которые, в свою очередь, участвуют в регуляции возбудимости нейронов. Это приводит к тому, что передача электрических импульсов в мозге человека происходит значительно быстрее, чем в мозге мыши.
Прочитать подробнее про исследование можно здесь.
Как загрязнение воздуха влияет на риск возникновения деменции?
Загрязнение окружающей среды сегодня является острой и активно обсуждаемой проблемой. Не секрет, что в крупных промышленных городах, где уровень загрязнения воздуха может достигать критических значений, доля респираторных и офтальмологических заболеваний достаточно велика. Однако помимо очевидных последствий, оказалось, что повышенная концентрация угарного газа (СО), диоксида азота (NO2), озона (О3) и мелких частиц в воздухе может вызывать серьезные проблемы с памятью у населения.
Для подтверждения вредного влияния загрязненного воздуха на когнитивные способности человека, группа ученых из Великобритании провела исследование, в котором приняли участие 131 тысяча человек. Эксперимент длился почти 7 лет и показал, что наиболее пагубное влияние на человеческий мозг оказывает повышенная концентрация NO2 (побочный продукт многих химических производств) и мелкие частицы в воздухе: риск развития деменции при их воздействии достигает почти 40%!
Чтобы снизить риск возникновения деменции, специалисты рекомендуют вести здоровый образ жизни и стараться проводить больше времени на природе, вдали от крупных городов.
Для подтверждения вредного влияния загрязненного воздуха на когнитивные способности человека, группа ученых из Великобритании провела исследование, в котором приняли участие 131 тысяча человек. Эксперимент длился почти 7 лет и показал, что наиболее пагубное влияние на человеческий мозг оказывает повышенная концентрация NO2 (побочный продукт многих химических производств) и мелкие частицы в воздухе: риск развития деменции при их воздействии достигает почти 40%!
Чтобы снизить риск возникновения деменции, специалисты рекомендуют вести здоровый образ жизни и стараться проводить больше времени на природе, вдали от крупных городов.
Первые признаки болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание нервной системы, которое приводит к нарушению когнитивных (т.е. умственных) функций. Данное заболевание характерно для людей старше 55 лет, но иногда встречается и в более раннем возрасте. Первое, на что влияет болезнь Альцгеймера, - это память человека. Да, с возрастом у всех снижаются когнитивные функции, но в здоровом состоянии пожилой человек продолжает вести свою повседневную деятельность самостоятельно, он не теряет свои навыки.
Ниже будут перечислены признаки, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте, потому что они могут быть симптомами заболевания.
Симптомы болезни Альцгеймера:
Ниже будут перечислены признаки, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте, потому что они могут быть симптомами заболевания.
Симптомы болезни Альцгеймера:
- человек забывает то, что происходило недавно, хотя может отлично помнить то, что было давно. Не помнит о договоренностях, рассказывает несколько раз одно и то же, переспрашивает, получив ответ;
- часто теряет важные вещи (ключи или документы);
- кладет вещи в несвойственные им места. Например, продукты в книжный шкаф, а одежду в холодильник;
- теряя вещи, подозревает, что их украли;
- теряется на улице, даже в хорошо знакомых ранее местах;
- делает грубые ошибки в том, что раньше давалось легко: при заполнении квитанций или решении простых математических примеров;
- забывает названия самых обычных предметов, заменяет их словами «это самое» или говорит, что делают этим предметом. Например, не может вспомнить слово «вилка», а говорит «то, чем едят»;
- разучился пользоваться техникой, которой раньше пользовался. Сменив технику, не может освоить новую (например, запомнить, как включается новая стиральная машина);
- собирает хлам, стал крайне неряшливым, что ранее было несвойственно;
- стал инфантильным, нетерпеливым, у него часто и резко меняется настроение — от хорошего до апатии и гнева.
Что такое тревога?
Тревога – это нормальная реакция организма на стресс или возможную опасность. Это чувство было сформировано в процессе эволюции и помогло нам выжить. Тревога зарождается в определенном отделе головного мозга (лимбической системе) в ответ на стрессовую ситуацию. В этот момент надпочечники выделяют в кровь гормон - адреналин, который активизирует сердечно-сосудистую систему, чтобы мы могли сражаться или бежать от опасности. Именно адреналин сужает сосуды, особенно, брюшной полости. Объём крови в организме перераспределяется, из печени и селезёнки она оттекает в сосуды тела, пополняя объём циркулирующей в них крови, вследствие чего сосуды, ведущие к сердцу и мозгу, расширяются, кровоснабжение органов улучшается. Но как только опасность миновала, мозг дает сигнал надпочечникам вырабатывать другой гормон - норадреналин, который нейтрализует действие адреналина и приводит организм в прежнее спокойное состояние. Если одно из звеньев данной цепочки разрывается, то выработка адреналина не прекращается, а организм находится в активизированном состоянии постоянно, что может привести к постоянной тревоге и паническим состояниям, а это уже – серьезные психические расстройства.
Безусловно, если Вы заметили за собой, что чувство тревоги не покидает достаточно продолжительное время (месяц и более), то это верный знак, что следует немедленно обратиться к врачу! Не стоит загонять проблему в угол и доводить заболевание до серьезных последствий: чем раньше Вы начнете терапию, тем легче и быстрее Вы сможете вернуться к своей обыденной жизни. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), тревожные расстройства занимают лидирующие позиции среди всех психических заболеваний и 6-й по распространенности причиной недееспособности!
Симптомы тревожного расстройства подразделяются на три типа:
Как не дать тревоге поработить себя? Как научиться контролировать свои чувства? Об этом читайте в наших следующих публикациях.
Безусловно, если Вы заметили за собой, что чувство тревоги не покидает достаточно продолжительное время (месяц и более), то это верный знак, что следует немедленно обратиться к врачу! Не стоит загонять проблему в угол и доводить заболевание до серьезных последствий: чем раньше Вы начнете терапию, тем легче и быстрее Вы сможете вернуться к своей обыденной жизни. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), тревожные расстройства занимают лидирующие позиции среди всех психических заболеваний и 6-й по распространенности причиной недееспособности!
Симптомы тревожного расстройства подразделяются на три типа:
- Психические симптомы: сильный, необоснованный страх перед какой- либо ситуацией или объектом, а зачастую этот страх и вовсе не вызван какой-либо причиной.
- Физические симптомы: учащенное дыхание или сердцебиение, повышение кровяного давления, дрожь или вздрагивание, потливость, чувство удушья, тошнота, неприятные ощущения в животе, головокружение, онемение, приливы чувства холода или жара.
- Страх смерти, страх потери контроля над ситуацией или потери разума, расстройство чувства реальности или чувство отстраненности.
Как не дать тревоге поработить себя? Как научиться контролировать свои чувства? Об этом читайте в наших следующих публикациях.
Подписывайтесь на нас